Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная
медицина:
сегодня и в будущем»
51
ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ ЯДЕРНОГО АППАРАТА ПЕЧЕНИ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
Исаева Н.З.
Ташкентский педиатрический медицинский институт,
Ташкент, Узбекистан
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
В
проблеме региональной патологии Средней Азии, в частности
Узбекистана, инфекционно
-
аллергические и токсические гепатиты и
циррозы занимают одно из центральных мест. Признавая большую
этиологическую роль вирусов в развитии гепатита нельзя не отметить, что
значение токсических поражений печени в генезе прогрессирования
хронических гепатитов и циррозов печени в последнее время резко
возросло. При токсическом поражении печени, сопровождающемся
последующим диффузным поражением гепатоцитов в связи с ишемией
печени, происходят серьёзные нарушения обмена веществ, в частности
белкового обмена. Активное изучение биосинтеза белков и нуклеиновых
кислот при патологических состояниях и заболеваниях представляет
огромный интерес, так как именно эти процессы в первую очередь
характеризуют степень и глубину функциональных нарушений,
определяют уровень репаративных процессов в органах и тканях
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить морфологию экструзию ядрышка гепатоцитов в динамике
экспериментального хронического токсического гепатита.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Материалом служит печень белых беспородных, половозрелых крыс,
обоих полов, массой 180
-
200 гр., 48 штук.
Животные подвергались
моделированию гелиотринового токсического гепатита.
Изучали материал
печени белых крыс в норме и при патологии.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Тщательный анализ состояния ядер и цитоплазмы гепатоцитов
животных, подвергнутых моделированию токсического гепатита печени,
показал, что, выход ядрышка из ядра в цитоплазму гепатоцита совершается
и при патологии печени. При чём
ядра потерявшие ядрышки
изменяются в
структуре
и подвергаются деструкции.
При этом установлено,
что в
паренхиме печени наряду с очагами некроза клеток, встречались и менее
измененные гепатоциты, в основном состоящие из одноядерных
гепатоцитов. Структура большинства гепатоцитов значительно изменена,
цитоплазма их вакуолизирована, или подвергнута жировой дистрофии,
контуры ядер извилисты, хроматин местами образует небольшие
Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная медицина:
сегодня и в будущем»
52
скопления, и самое главное, структура ядрышка отчетливо не
дифференцируется, или же выявляется в виде грубых глыбок в ядре.
В связи с значительным нарушением структуры ядрышка, выход
их в
гепатоцитах менее заметна. Тем не менее, в патологически измененных
гепатоцитах наблюдается фигруы митотического деления, хотя
полноценность этих делений вызывает сомнений.
В ходе исследований мы были убеждены
,
что регенерация
гепатоцитов печени подопытных животных происходит преимущественно
за счет гипертрофии гепатоцитов. В этом нам помогли морфометрические
методы исследования.
ВЫВОДЫ
Таким образом, как показывают наши экспериментальные
исследования длительное введение гелиотрина вызывает токсический
гепатит, основными проявлениями которого являются жировая дистрофия
и некроз гепатоцитов. В патологически измененной печени также
совершается миграция ядрышка из ядра в цитоплазму, однако ядра
потерявшие ядрышки изменяются в структуре и подвергаются деструкции.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ:
1.
Турсунов, Э. А., et al. "Роль диссоциации различных клеточных
популяций в развитии цирроза печени при действии пестицидов."
Морфология
133.2 (2008): 138-139.
2.
Бегманов, С. А., М. А. Садриддинова, and С. У. Нурмаматова.
"Этиология и патогенез гепатита и цирроза печени."
Проблемы и
перспективы развития науки в России и мире. 2016.
3.
Садриддинов, А. Ф., and Н. З. Исаева. "Порто
-
венозный градиент
функциональный элемент печени./В cб. мат
-
ов: Международной заочной
научно
-
практической конференции «Научная дискуссия: Вопросы
медицины»."
Москва
(2013): 57-66.
4.
Азизова, Ф. Х., Рахматова, М. Х., Атажанова, А. Н., Исаева, Н. З., &
Ахмедова, Г. М. (2006). Раннее постнатальное формирование органов
иммунной системы в условиях хронического токсического гепатита у
матери.
Морфология,
129(4), 6.
