Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная
медицина:
сегодня и в будущем»
53
ГЕЛИОТРИНОВАЯ МОДЕЛЬ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
Исаева Н.З.
Ташкентский педиатрический медицинский институт,
Ташкент, Узбекистан
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
В проблеме региональной патологии Средней Азии, в частности
Узбекистана, инфекционно
-
аллергические и токсические гепатиты и
циррозы занимают одно из центральных мест. Признавая большую
этиологическую роль вирусов в развитии гепатита нельзя не отметить, что
значение токсических поражений печени в генезе прогрессирования
хронических гепатитов и циррозов печени в последнее время резко возросло.
Противовирусный эффект лечения регистрируется только у 30% больных
гепатитом С, причем у половины из них развивается обострение в течение
последующих 6 месяцев после отмены препаратов интерферона.
Приблизительно у 10–35 % больных этиологию цирроза установить не
удается. Известно также, что основным барьером, нейтрализующим
токсические загрязнения в организме человека и животных, является печень.
Заболевания печени и билиарной системы составляют 40% в группе
нозоологических форм, относящихся к патологии пищеварительной системы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Отработать в эксперименте модели острого и хронического
токсического
повреждения
печени,
оценить
возможности
их
использования для изучения процессов регенерации печени и ее
коррекции.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Экспериментальные исследования были поставлены на 162 белых
крысах. Гелиотрин вводили подкожно в виде 1% нейтрального раствора.
В течение первого месяца алкалоид инъецировали 1 раз в неделю из
расчета 10 мг/100 г массы крысы (1 инъекция), 8 мг/100 г массы.
В дальнейшем гелиотрин вводили в дозе 5 мг/100 г массы. После
двухмесячной интоксикации делали перерыв 2–4 недели (в зависимости от
состояния крысы и динамики массы тела), а затем
продолжали отравление
по 5–3 мг/100 г массы 1 раз в 7–14 дней.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В большинстве случаев в течение первых двух месяцев наблюдались
явления дистрофии паренхимы печени, через 3–4 месяца определялся
хронический гепатит, а спустя 5 месяцев и более –
цирроз печени. Спустя
8,5 месяца после прекращения введения алкалоида клинически и
гистологически установлен активный цирроз печени смешанного типа.
Международная научно
-
практическая конференция
«Экспериментальная медицина:
сегодня и в будущем»
54
ВЫВОДЫ
Гелиотринная модель цирроза обладает одним из характерных
проявлений такого рода заболеваний у людей
–
прогрессирование болезни
спустя длительное время после прекращения действия этиологического
фактора.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ:
1.
Турсунов, Э. А., et al. "Роль диссоциации различных клеточных
популяций в развитии цирроза печени при действии пестицидов."
Морфология
133.2 (2008): 138-139.
2.
Бегманов, С. А., М. А. Садриддинова, and С. У. Нурмаматова.
"Этиология и патогенез гепатита и цирроза печени."
Проблемы и
перспективы развития науки в России и мире. 2016.
3.
Садриддинов, А. Ф., and Н. З. Исаева. "Порто
-
венозный градиент
функциональный элемент печени./В cб. мат
-
ов: Международной заочной
научно
-
практической конференции «Научная дискуссия: Вопросы
медицины»."
Москва
(2013): 57-66.
4.
Азизова, Ф. Х., Рахматова, М. Х., Атажанова, А. Н., Исаева, Н. З., &
Ахмедова, Г. М. (2006). Раннее постнатальное формирование органов
иммунной системы в условиях хронического токсического гепатита у
матери.
Морфология,
129(4), 6.
