Курение — это распространенное явление среди всех факторов сердечно-сосудистых заболеваний. Он влияет на миокард и его кровоснабжение, усиливает атеросклероз и способствует развитию инфаркта миокарда, кардиомиопатии и заболеваний периферических сосудов. Никотин, окись углерода и различные элементы табака оказывают непосредственное воздействие на эндотелий, вызывая воспаление, атерому и тромбоз. В сигаретном дыме много свободных радикалов, которые провоцируют и усиливают воспалительный каскад, увеличивая инфильтрацию лейкоцитов и производство цитокинов. Очень важно собирать правильные записи о привычке к курению, однако накопление записей больше не должно зависеть от собственных записей, которые вводят в заблуждение, однако следует использовать биохимические биомаркеры нескольких форм, в идеале котинин. Курильщики должны получить интенсивные консультации, каждый с помощью квалифицированного персонала на месте и с помощью профессиональных служб по отказу от курения.
Курильщикам следует дать фундаментальное определение пагубным последствиям курения для ишемической болезни сердца и атеросклероза. Пациентам следует рекомендовать применить все повторные рекомендации по консультированию и обратиться к заместительной терапии или другим лекарственным средствам, чтобы бросить курить. Цель этой статьи - дать краткую оценку результатов курения, и особенно результатов воздействия никотина и других веществ на сердечно-сосудистую систему. Никотин деактивирует сердечную вегетативную функцию, усиливает эмпатию, увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС) при расслаблении, в то же время замедляя повышение частоты сердечных сокращений за счет инновационных упражнений и снижает максимальное количество часов, которое может быть выполнено. В то же время образующийся курением ко связывается с гемоглобином и миоглобином, снижает сатурацию артериальной крови 02, ставит под угрозу работу респираторных ферментов и вызывает нарушение устройства производства, транспортировки и транспортировки 02, особенно при выполнении упражнений, в частности, снижая целевые возможности и общая производительность циркуляционной машины.
Многочисленные доказательства показали, что повышенный уровень тропонина в крови тесно связан с плохим прогнозом у пациентов с новым коронавирусным заболеванием (COVID-19). Возможные механизмы повреждения миокарда при COVID-19 включают ишемию из-за недостаточности кровообращения и дыхания, эпикардиальную или интрамиокардиальную тромботическую обструкцию малых коронарных артерий из-за повышенной свертываемости крови и миокардит.
В статье приведены особенности клинических признаков, патологоанатомических и морфологических изменений а также своеобразность гистологической картины при данном заболевании.