Серьезную проблему при острой кишечной непроходимости и ее хирургическом лечении состав-! ляет полиорганная недостаточность, в основе которой лежит феномен "двойного удара" ( double blow ) - гиперактивный ответ ранее травмированного организма на дополнительную агрессию. Угнетение энтерально’О и печеночного барьеров, возникающая при этом, имеет большое значение в инициации легочной дисфункции. Частота развития пневмоний в таких случаях коррелирует со степенью выраженности энтеральной недостаточности. Легкие становятся органом-мишеныо, в том числе и в плане механизмов бактериальной транслокации. Поэтому целью данного исследования было установление особенности динамики и последовательность морфофункциональных изменений в сосудах и паренхиме легких при восстановлении проходимости тонкой кишки после предварительного моделирования ее острой низкой непроходимости. В эксперименте на крысах было установлено, что легочные артерии при кишечной непроходимости реагируют компенсаторным повышением' сопротивляемости в виде повышения тонуса стенок, в ответ на гиповолемию, которая закономерно развивает в таких случаях. Бронхиальные артерии при этом реагируют увеличением пропускной способности, что также? может иметь компенсаторное значение, учитывая функциональные возможности этих сосудов.
Восстановление проходимости ЖКТ после его предыдущей 48-часовой окклюзии на первых порах не приводит к улучшению кровообращения в легких и даже, наоборог, ранее обнаруженные расстройства несколько! усугубляются. А бронхиальные артерии изменяют дилатационную реакцию на констрикторную, что может» свидетельствовать об одинаковых механизмах влияния на сосудистые стенки легочных и бронхиальных арте-Н рий. Причиной этого как раз и может быть ’’double blow11 - местный двойной, гемодинамический и кислорода ный удар в сосудах тонкой кишки. Изменения в сосудах легких возникают вторично и, возможно, уже под дем ствием как гемодинамического фактора, так и в результате дополнительных токсических воздействий.
Закрытая сочетанная травма груди является одним из самых тяжелых видов политравмы которая приводит к развитию синдрома взаимного отягощения и характеризуется множественностью и тяжестью поражений внутренних органов. Одной из основных причин полиорганной недостаточности при таких повреждениях считается гиповолемический шок. Поэтому целью исследования было: установить особенности динамики и дать характеристику морфологических изменений в паренхиме печени и ее кровеносных руслах при сочетанной травме грудной клетки и бедра в эксперименте.
Эксперименты выполнены на белых крысах, которым моделировали левосторонний закрытый пневмоторакс с переломом ребра в сочетании с закрытым переломом левой бедренной кости. По результатам исследования установлено, что сочетанная травма грудной клетки и бедра сопровождается выраженными расстройствами печеночной гемодинамики, следствием которых является развитие дистрофических процессов в паренхиматозных элементах органа На ранних стадиях постгравматического периода (1 сутки) это проявляется выраженным полнокровием центральных вен с одновременным сужением артерий среднего, мелкого калибра и артериол и снижением их пропускной способности. В дальнейшем (3-е суток) вазоконстрикция потенцируется гипоксией, закономерно возникающей при травмах грудной клетки, сопровождающихся пневмотораксом с ателектазом легких, что было подтверждено прогрессирующим сужением просвета и уменьшением пропускной способности артерий мелкого калибра Артерии большого калибра, наоборот, компенсаторно реагировали снижением тонуса стенок и расширением просвета Максимального развития указанные сосудистые реакции достигали на 7-е сутки. После этого наблюдалось их обратное развитие и уже к 28 суткам состояние кровеносного русла печени становилось близким к таковому у интактных животных. Что касается паренхимы печени, то на ранних стадиях эксперимента в гепатоцитах наблюдались явления гидропической дистрофии. Максимального развития дистрофические процессы приобретали к 7 суткам эксперимента и проявлялись гомогенизацией печеночной ткани с потерей контуров клеток и деструкцией их ядер. Начиная с 14 суток и до завершения эксперимента в 28-дневный срок происходило восстановление структурной организации паренхимы печени, что свидетельствует о тесной связи между' сосудистыми расстройствами и трофическими изменениями в гепатоцитах, возникающими под влиянием сочетанной травмы.