2014, № 3
Вестник врача, Самарканд
Doktor axborotnomasl, Samarqand
83
Гданський С.Н.
УДК 616-001.3/6-06:616.36/.61-091.8
ХАРАКТЕР И ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СОСУДИСТЫХ И
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ СТРУКТУР ПЕЧЕНИ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И БЕДРА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Кафедра анатомии человека (зав. - проф. И.Е. Герасимюк) Тернопольского государственного
медицинского университета имени И.Я. Горбачевского
Abstract. Closed chest trauma combined is one of the most difficult types of trauma that leads to the development of a syndrome
characterized by relative complication and multiplicity and severity of injuries to internal organs. One of the major causes of organ failure
in such injuries is considered hypovolemic shock The purpose of the study was to: install features to characterize the dynami cs and
morphological changes in the liver parenchyma and her bloodstream when combined trauma of the chest and hips in the experiment.
The experiments were performed on white rats, which simulated left-sided pneumothorax with closed fracture of the ribs and combine
it with a closed fracture of the left femur. The study found that the combined trauma of the chest and hip disorders accompanied by severe
hepatic hemodynamic effect of the development of degenerative processes in the parenchymal cells of the div.In the early post-traumatic
period (1 day) is manifested severe central venous plethora of simultaneous nanowing of the arteries medium, small caliber arteries and
decrease their bandwidth. Later (3 days) vasoconstriction potentiated by hypoxia, which occurs naturally in injuries of the chest,
accompanied by pneumothorax with pulmonary atelectasis which was confirmed by subsequent progressive narrowing of the lumen and
a decrease in the capacity of small caliber arteries. Large caliber arteries, however, reacted compensatory decreased tone walls and
enlargement of the lumen. Maximum of listed vascular reactions reached on the 7th day. Then there was the reverse of development and
by the 28 th day of observation status bloodstream liver was close to that in intact animals. Regarding the liver parenchyma, at the early
stages of the experiment in hepatocytes were observed phenomena hydropic degeneration. Maximum of degenerative processes acquired
before the 7th day of the experiment, liver tissue homogenization and loss of contour cells and destruction of nuclei. Starting from 14
days to complete the experiment in a 28- day period was almost complete recovery of the structural organization of the liver parenchyma,
indicating a close relationship between vascular disorders and trophic changes in hepatocytes, occurring under the influence of combined
injury.
Keywords: trauma, hypoxia, arteries, veins, plethora, spasm, shock
Реферат. Закрытая сочетанная травма груди является одним из самых тяжелых видов политравмы которая приводит к разви-
тию синдрома взаимного отягощения и характеризуется множественностью и тяжестью поражений внутренних органов. Одной
из основных причин полиорганной недостаточности при таких повреждениях считается гиповолемический шок. Поэтому целью
исследования было: установить особенности динамики и дать характеристику морфологических изменений в паренхиме печени
и ее кровеносных руслах при сочетанной травме грудной клетки и бедра в эксперименте.
Эксперименты выполнены на белых крысах, которым моделировали левосторонний закрытый пневмоторакс с переломом
ребра в сочетании с закрытым переломом левой бедренной кости. По результатам исследования установлено, что сочетанная
травма грудной клетки и бедра сопровождается выраженными расстройствами печеночной гемодинамики, следствием которых
является развитие дистрофических процессов в паренхиматозных элементах органа На ранних стадиях постгравматического
периода (1 сутки) это проявляется выраженным полнокровием центральных вен с одновременным сужением артерий среднего,
мелкого калибра и артериол и снижением их пропускной способности. В дальнейшем (3-е суток) вазоконстрикция
потенцируется гипоксией, закономерно возникающей при травмах грудной клетки, сопровождающихся пневмотораксом с
ателектазом легких, что было подтверждено прогрессирующим сужением просвета и уменьшением пропускной способности
артерий мелкого калибра Артерии большого калибра, наоборот, компенсаторно реагировали снижением тонуса стенок и
расширением просвета Максимального развития указанные сосудистые реакции достигали на 7-е сутки. После этого
наблюдалось их обратное развитие и уже к 28 суткам состояние кровеносного русла печени становилось близким к таковому у
интактных животных. Что касается паренхимы печени, то на ранних стадиях эксперимента в гепатоцитах наблюдались явления
гидропической дистрофии. Максимального развития дистрофические процессы приобретали к 7 суткам эксперимента и
проявлялись гомогенизацией печеночной ткани с потерей контуров клеток и деструкцией их ядер. Начиная с 14 суток и до
завершения эксперимента в 28-дневный срок происходило восстановление структурной организации паренхимы печени, что
свидетельствует о тесной связи между' сосудистыми расстройствами и трофическими изменениями в гепатоцитах,
возникающими под влиянием сочетанной травмы.
Ключевые слова: травма, гипоксия, артерии, вены, полнокровие, спазм, шок.
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
R4
Введение. Травма грудной клетки -
один
из
самых
тяжелых
вдов
повреждений и составляет от 8-10 до 24,1
% всех травм [1, 2]. При этом летальность
находится в пределах от 10 до 35 %, а при
сопутствующих повреждениях других
органов, которые встречаются в 80 %
случав, она колеблется уже от 43,5 % до
50-60 % [3, 4, 5]. Согласно общепринятой
точке зрения, закрытая сочетанная
травма груди представляет собой не
просто сумму повреждений, каждое из
которых усиливает другое, а приводит к
развитию
синдрома
взаимного
отягощения
[6,
7],
который
ха-
рактеризуется
множественностью
и
тяжестью
поражений
внутренних
органов [8, 9]. Одной из основных
причин полиорганной недостаточности
при этом считается гиповолемический
шок [10]. Нарушение кровообращения в
таких
случаях
сопровождаются
неадекватным транспортом кислорода,
тканевой гипоксией и, наконец, моно- и
полиорганной
недостаточностью.
В
частности, что касается печени, то
гепатоцеллюлярные
расстройства
возникают при травме из-за нарушения
микроциркуляции и проявляются при
снижении объема циркулирующей крови
уже даже лиш на 10 %, когда еще не про-
исходит
заметного
снижения
артериального давления. Это приводит к
нарушению
всех
видов
обмена,
повышению в крови уровня глюкозы и
молочной
кислоты,
возникновению
ацидоза. Особенно страдает печень когда
нарушается ее балочная структура,
возникает
дистрофия
гепатоцитов,
розви- вается посттравматический, а
затем и токсичнийський гепатит [8, И].
Гипопротеинемия
коррелирует
с
объемом кровопотери, тяжестью травмы
и шока [12]. Всем этим обуслов- ловлено
то, что на сегодняшний день нарушению
функции печени, как проявлению
синдрома полиорганной недостаточ-
ности
при
травматических
пов-
реждениях,
посвящено
довольно
значительное
количество
научных
публикаций. Однако, большинство из
них
акцентирует
свое
внимание
преимущественно на функциональных
изменениях. Что касается отде
льных
морфологических исследований [13], то
они
носят,
как
правило,
общеописательный фрагментированный
характер без учета динамики ремодели-
рования
печеночных
кровеносных
сосудов
и
взаимоотношений
их
различных отделов (артериального и
воротнопеченоч- но-венозного).
Цель исследования:
установить
особенности
динамики
и
дать
характеристику
морфологических
изменений в кровеносных руслах печени
и ее паренхиме при сочетанной травме
грудной клетки и бедра в эксперименте .
Материалы и методы. Эк-
сперименты
выполнены
на
36
нелинейных белых крысах- самцах,
массой 180-200 г, содержавшихся на
стандартном рационе вивария. Все
животные были разделены на две
группы: контрольную и опытную. В ко-
нтрольную группу вошло 6 интактных
крыс. Остальные животные составляли
опытную группу, которая была разделена
на 5 серий по 6 животных в каждой в
зависимости от сроков наблюдения.
Животным
опытной
группы
под
тиопентал- натриевым наркозом (40 мг х
кг
1
массы тела) с помощью троакара
моделировали левосторонний закрытый
пневмоторакс с переломом ребра и
сочетали его с закрытым переломом ле-
вой бедренной кости. Крыс выводили из
эксперимента
путем
тотального
кровопускания из сердца под тиопентал-
атрие- вым наркозом (60 мг х кг
1
массы
тела животного внутрибрюшинно). Все
эксперименета- льные исследования
проводились с соблюдением "Правил
проведения работ с использованием
экспериментальных животных". Через 1,
3, 7, 14 и 28 суток посттравматического
периода забирали кусочки ткани печени
и фиксировали их в 10 % нейтральном
растворе формалина, 96 ° спирте.
Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм
окрашивали гематоксилином и эозином,
по Вейгерту и по Ван - Гизон. С целью
выявления содержания гликогена приме-
няли
ШИК-реакцию.
Для
гис-
тологического
исследования
внутриорганных ветвлений печеночной
артерии они были разделены на три
группы:
крупные
(с
наружным
диаметром 126-150 мкм), средние (51-
125 мкм) и мелкие (26-50 мкм). Ар-
териолы - это сосуды с диаметром
меньше 25 мкм и которые имеют только
один слой гладкомышечных клеток.
Подобные градации сосудистых русел
мы находим и у других авторов [ 14, 15].
Результаты исследования и
их обсуждение. В
контрольной группе
животных
при
гистологическом
исследовании печени визуализировались
5-6-
гранные печеночные дольки,
состоящие из полигональной формы
гепатоцитов, формирующих печеночные
балки, оси которых были радиально на-
правленны к центральным венам. Ядра
гепатоцитов занимают центральную
позицию в цитоплазме клеток. Иногда
встречаются двухъядерные гепатоциты,
которые как и макрофаги несколько
дистанционированы в периферические
отделы долек. Между печеночными бал-
ками
располагаются
синусоидные
капилляры (рис. 1).
Кроме центральных вен сосудистое
русло
печени
представлено
Глиссоновыми триадами. В состав
последних входят ветвления печеночной
артерии, воротной вены и притоки
желчных ходов. Причем, обращает на
себя внимание довольно широкий
просвет ветвей воротной вены, который
превышает просвет ветвей печеночной
артерии в 6-8 раз. Желчные протоки в
триадах шире от артерий не более чем в
2-3 раза.
Нанесение
сочетанной
травмы
грудной клетки и бедра сопровождалось
выраженными изменениями как общего
состояния травмированных животных,
так и морфофункционального состояния
внутренних органов и их органных
кровеносных русел. В частности, что
касается печени, то уже через 1-и сутки
посттравматического наблюдения при
внешнем осмотре она была несколько
увеличена в размерах, уплотнена с
напряженной
капсулой,
имела
красновато-коричневую
окраску
с
цианотическим оттенком. На разрезах
ткань
печени
прио-
бреталаа
характерный сетчатый рисунок в связи с
полнокровием периферии долек и
ишемией их центров. При гистологичес-
ком
исследовании
наблюдались
выраженные
признаки
расстройств
органного кровообращения. Причем
морфофункциональное
состояние
различных по калибру сосудов, а также
различных кровеносных систем было
неодинаковым. Структура печеночных
долек сохранялась, однако центральные
вены были заметно расширенными за
счет плотного заполнения их эрит-
роцитами. Просвет синусоидальных
капилляров
заметно
сужался
на
периферии долек и расширялся при их
приближении к центральным венам. Вок-
руг самих вен отмечались зоны
просветления цитоплазмы гепатоцитов,
что свидетельствовало о развитии в них
дистрофических процессов. Ядра таких
клеток имели различную форму и
размеры, нередко были пикнотически
деформированными,
или
вообще
фрагментированными (рис. 2).
Полнокровными
выглядели
и
составляющие портовенозного отдела
кровеносного русла печени. Причем в
окружающих Глисоновые триады зонах
гепатоциты
также
подвергались
дистрофическим
изменениям
с
просветлением
цитоплазмы
и
деструктуризацией ядер (рис. 3).
Что касается артериального отдела
кровеносного русла печени, то он
реагировал
снижением
пропускной
способности его элементов. Артериолы,
артерии мелкого и особенно артерии
среднего калибра имели суженный
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
просвет и утолщенные стенки, что было
результатом усиления тонуса их глад-
комышечных
оболочек.
Подт-
верждением
повышения
функ-
циональной активности сосудистых
стенок было усиление извитости их
внутренних
эластических
мембран,
которые нередко, особенно в артериях
среднего
калибра,
приобретали
гофрированный вид. При постановке
ШИК-реакции
было
установлено
равномерное распределение гликогена
во всех структурных элементах печени
экспериментальных животных.
Через трое
суток
от
начала
эксперимента при внешнем осмотре
печень продолжала оставаться несколько
увеличенной в размерах и полнокровной
на разрезе. Однако плотность ее ткани
уменьшалась. Внешне и на разрезе
печень имела пестрый мелкозернистый
вид, а ее сетчатый рисунок усиливался.
При гистологическом исследовании все
выявленные
в
предыдущий
срок
изменения
постепенно
нарастали.
Центральные вены оставались выражено
полнокровными.
Устья
боковых
притоков синусоидальных капилляров
нередко были сужеными, а сами
синусоидные капилляры, наоборот -
расширенными. «Нафаршированными»
эритроцитами
выглядели
также
расширенные просветы ветвей воротной
вены. В это время зоны просветления
цитоплазмы и деструкции ядер ге-
патоцитов уже приобретали четкие
очертания. Нередко в результате полного
кариолиза образовывались целые зоны
гомогенизации печеночной паренхимы.
Значительно увеличивалось количество
очагов и углублялся степень дистрофи-
ческих изменений гепатоцитов, что
придавало картине гистологических
срезов специфический «мозаичный» вид
(рис. 4). На этом фоне продолжалось
снижение
пропускной
способности
артериального отдела кровеносного
русла. Кроме артерий среднего калибра
выражено
спазмированными
уже
выглядели также и мелкие артерии и
артериолы. Помимо утолщения стенок,
сужения просвета и усиления извитости
внутренних
эластических
мембран
наблюдался выраженный отек клеток их
внутренних оболочек. При этом увеличе-
ные в размерах ядра эндотелия
выпячивались в просвет сосудов в виде
«частокола». Что касается содержания
гликогена, то при общем уменьшении его
количества в гепатоцитах, наблюдалось
некоторое повышенное накопление в
стенках ветвей воротной вены печени,
что
могло
быть
свидетельством
повышения
их
функциональной
активности, направленной на усиление
печеночной перфузии (рис. 5).
На
седьмые
сутки
посттра-
вматического
наблюдения
об-
наруженные
в
предыдущи
срок
макроскопические изменения печени
сохранялись.
При
гистологическом
исследовании отмечалось дальнейшее
нарастание полнокровия ветвей во-
ротной вены к которому присоединялось
расширение
просвета
и
усиление
кровенаполнения ветвей печеночной
артерии. Углублялись дистрофические
изменения гепатоцитов, особенно в
перипортальных
зонах.
При
этом
выявлялись
концентрические
очаги
гомогенизации с деструктуризацией
печеночных балок, интенсивность ко-
торых нарастала при приближении к
центрально расположенным сосудам. В
остальных местах гепатоциты располага-
лись беспорядочно, плотно прилегая
друг к другу. Большинство из них
сохраняла
полигональную
форму,
однако их цитоплазма становилась свет-
лой,
что
придавало
им
вид
«опустошения» (рис. 6). В целом такие
зоны
напоминали
мостовую.
В
результате всех этих изменений ткань
печени приобретала пестрый вид, на-
поминая рисунок мускатного ореха.
Четырнадцатые
сутки
пост-
травматического
наблюдения
характеризовалась
ремоделированием
сосудистых русел печени с развитием
восстановительных
процессов
в
паренхиматозных структурах. Заметно
уменьшалось
печеночновенозное
и
воротно-венозное полнокровие. Хотя на
этом фоне артерии еще сохраняли сра-
внительно расширенный просвет и
содержали
нередко
значительное
количество эритроцитов. Несколько
расширенными выглядели и желчные
протоки, что может быть косвенным
признаком восстановления функции
органа,
подтвержденным
положительными
изменениями
в
паренхиме:
менее
выраженными
становились
дистрофические
проявления, восстанавливалась балочная
структура печеночных долек (рис. 7).
Через 28 дней от начала эксперимента
восстановительные процессы в печени
травмированных
животных
почти
завершались и сосудистые русла, а также
паренхима органа приобретали свой
первоначальный вид. Гепатоциты и их
ядра
равномерно
окрашивались,
достаточно интенсивно воспринимая
красители. Восстанавливалась балочная
структура долек. Значительно чаще чем в
ранние сроки, а также по сравнению с
контрольными животными можно было
обнаружить двухъядерные печеночные
клетки. Сосуды всех бассейнов были
умеренно
заполнены
форменными
элементами крови, а то и совсем
малокровными. Между ветвями печено-
чных
артерий
иногда
удавалось
обнаружить раскрытые межсосудистые
анастомозы, как признак усиленной
артериализации органа.
Таким
образом,
результаты
проведенного
исследования
свидетельствуют о том, что сочетанная
травма грудной клетки и бедра
сопровождается
выраженными
расстройствами органной печеночной
гемодинамики, следствием которых
является
развитие
дистрофических
процессов в паренхиматозных элементах
органа.
На
ранних
стадиях
посттравматического периода (1-и сутки
после нанесения травмы) пусковым
механизмом таких гемодинамических
расстройств скорее всего является
венозный застой, который возникает в
результате прогрессирования сердечно-
сосудистой
недостаточности,
закономерно
развивающейся
при
травматическом шоке и который в
печени
проявляется
выраженным
полнокровием центральных вен. [16]. В
ответ на это артериальный отдел
кровеносного русла печени реагирует
одновременным
сужением
артерий
среднего, мелкого калибра и артериол со
снижением их пропускной способности
для предупреждения гемодинамической
перегрузки гемомикроциркуляторного
звена как проявление известной вено-
артериальной реакции или рефлекса
Китаева [17]. Такая выраженная реакция,
особенно со стороны артерий среднего
калибра может быть дополнительно
обусловлена еще и тем, что печень имеет
двойное кровоснабжение и в условиях
травматического
шока
развивается
одновременно
выраженное
по-
ртопеченочное полнокровие, которое
может
быть
следствием
артерио-
портовенозного
шунтирования,
что
характерно для кровеносного русла
печени при шоке [18]. В дальнейшем (3-
е
сутки
экспериментального
наблюдения)
вазоконстрикция
потенцируется гипоксией, закономерно
возникающей при травмах грудной
клетки,
сопровождающихся
пневмотораксом с ателектазом легких
[19, 20]. В наших исследованиях именно
это
было
подтверждено
прогрессирующим сужением просвета и
уменьшением пропускной способности
артерий мелкого калибра. Артерии бо-
льшого
калибра,
наоборот,
компенсаторно реагировали снижением
тонуса стенок, которое сопровождалось
расширением их просвета с соответс-
твующим
увеличением
емкости
органного
сосудистого
русла.
Максимального развития указанные
сосудистые реакции достигали на 7-е
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
сутки
эксперимента.
После
этого
наблюдался их обратное развитие и уже
к 28-м суткам наблюдения состояние
кровеносного сосудистого русла печени
было близким за струтурой к такому у
интактных животных.
Что касается паренхимы печени, то
на ранних стадиях эксперимента в
гепатоцитах
наблюдались
явления
гидропической дистрофии, которые
проявлялись просветлением цитоплазмы
и деформацией ядер. Сначала такие зоны
выявлялись непосредственно вокруг
центральных вен. По мере про-
грессирования сосудистых изменений
глубина
и
площадь
выявления
дистрофических
изменений
увеличивались и уже начиная с 3-го дня
наблюдения они проявлялись также в
пери- поральных зонах. Максимального
развития
дистрофические
процессы
приобретали к 7-м суткам эксперимента.
В этот период можно было наблюдать
очаги гомогенизации печеночной ткани с
потерей контуров клеток и деструкцией
их ядер. В результате чередования пол-
нокровия
сосудов
с
зонами
дистрофически измененных гепатоцитов
ткань печени приобретала вид «сетчатой
гиперемии» которая считается мор-
фологическим
проявлением
шунтирования кровотока при шоке [18].
Подобные морфологические изменения
описаны и другими исследователями
[13]. Начиная с 14 суток и до завершения
экспериментального наблюдения в 28-
дневный срок вместе с нормализацией
кровеносного русла печени происходило
почти
полное
восстановление
структурной организации ее паренхимы,
что свидетельствует о тесной связи
между сосудистыми и трофическими
изменениями в гепатоцитах, которые
возникают под влиянием сочетанной
травмы.
Выводы.
1. Сочетанная травма
грудной клетки и бедра вызывает
значительные
нарушения
органной
гемодинамики в печени, которые в
раннем посттравматическом периоде
проявляются
восходящей
анги-
оконстрикцией со сужением просвета и
утолщением стенок артерий мелкого и
среднего калибра, возникающим вследс-
твие шокового печеночновове- нозного
полнокровия и которые способствуют
развитию
артерио-портовенозного
шунтирования крови.
2.
Потеициирующим фактором для
ремоделирования
артерий
является
гипоксия, закономерно сопровождающая
травмы грудной клетки с пневмото-
раксом и ателектазом легких и которая в
сочетании с ангиоспазмом печеночных
артерий приводит к выраженным ише-
мическим дистрофическим изменениям в
гепатоцитах.
3.
Степень
и
выраженность
дистрофических
изменений
в
гепатоцитах непосредственно связаны со
степенью
нарушения
печеночного
кровообращения.
Перспективы
дальнейших
исследований.
Продолжение
исследований в данном направлении
позволит
глубже
раскрыть
морфогенетические механизмы развития
полиорганной
и,
в
частности,
печеночной недостаточности в условиях
сочетанной травмы грудной клетки и
бедра.
Библиография
1.
Гайко Г.В. Теоретичн! та практичш аспекта травматизму в Украпп / Г.В. Гайко, А.Н. Костюк // Травма. - 2003. - Том 4, №6.-С. 603-
607.
2.
Десятерик B.I. Роль та м!сцс торакальноТ травми у структур! пол!травми: перший досв|д роботи спец!ал1зованого вццй- лення /
B.I. Десятерик, С.П. Mixno, В.М. М1рошшченко та шш. // Матер!али наук.-практ. конф., присвяч. 30-р1ччю ка- федри тора кально!
xipypriT та пульмонологи КМАГЮ 1М. Шупика. - Ки!в, 2005. - С. 18-21.
3.
Лечение травмы грудной клетки / Г. И. Урсол, С. П. Бондарчук, В. А. Давыдкин [и др.] // Науково-практична конферен- шя,
присвячена 30-р1ччю кафедри тора кально!' xipypriT та пульмонологи КМАПО iM. Шупика : матер!али конф. - К., 2005.-С. 97-99.
4.
Рощ1н Г.Г. Травма трудно! клики у постраждалих з важкою поеднаною травмою
И
Г.Г. Рощш, Н.Н. Барам1я, H.I. 1скра та шш.
И
Матер1али наук.-практ. конф., присвяч. 30-р1ччю кафедри тора кально!’ xipyprii' та пульмонологи КМАПО 1м. Шупика. - КиТв,
2005. - С. 89 - 91.
5.
Песчанский Р.Е. Принципы хирургическго лечения пострадавших с сочетанной травмой груди и конечностей / Р.Е. Песчанский,
В.П. Танцюра, А.М. Дудин, В.В. Ярощак
И
Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2012. - Т. 13,№3.-С. 384-386.
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasi, Samarqand
87
6.
Кочергаев О.В. Сочетанные повреждения груди / О.В. Кочергаев
И
Избранные вопросы хирургии и военно-полевой хирургии:
Тезисы, научн. работ, посвященных 30-летию кафедры военно-полевой хирургии. - Саратов. - 1995. - С. 105 - 106.
7.
Echel Н. Die sonographie in der Notralldiagnostik des abdomes / H. Echel // Rontgenblatter. - 1980. - Bg. 33, № 5. - S. 244- 249.
8.
Ушаков C.A. Лечение пациентов с сочетанной травмой в условиях травматологической больницы / С.А. Ушаков, С.Ю. Лукин, А.В.
Никольский // Вестник травматологии и ортопедии им. В.Д. Чаклина. - 2010. - № 2. - С. 53 - 59.
9.
Chest injuries: A review of 195 patients
I
G. Brotzu, R. Montisci, W. Pillai, S. Sanna // Acta Chir. Gynecol. - 1988. - Vol. 77, №4.-P. 155-
159.
10.
Гсмбицкий M.M. Патология внутренних органов при травме. - М: Медицина, 1994. - 256 с.
11.
Селезнев С.А. Сочетанная травма и травматическая болезнь / С.А. Селезнев, В.П. Черкасов. - Пермь, 1999. - 332 с.
12.
Demling R.H. Adult respiratory distress syndrome: current concepts / Demling R.H. //New Horisons. - 2003. - №1. - C. 388-401.
13.
Борис P.M. Структурна перебудова печшки у динамщ! експериментальноТ кранюскелетноТ травми та ц корекцп феталь- ними
нсрвовими кл{тинами / Р. М. Борис, Т. В. Дацко
И
Шпитальна xipypria. -2013. -№ 3. - С. 36-40.
14.
Куликов С.В. Морфология декомпенсации кровообращения в печени при стенозе легочного ствола
И
Казанский медицинский
журнал.- 2007,- Т. 88, № 2.- С. 165-168.
15.
Шорманов С.В. Морфологические изменения сосудов печени при моделировании стеноза легочного ствола и после его устранения
/ С.В. Шорманов, С.В. Куликов //Бюлетень экспериментальной биологии и медицины.- 2007,- Т. 144, № 9.- С. 342-345.
16.
Калинкин О.Г. Интенсивная терапия, энергетическое и пластическое обеспечение у больных с политравмой / О.Г. Ка- линкин, Е.П.
Курапов, А.О. Калинкин
И
Бшь, знеболювання i штенсивна тератя. - 2000. - № 1 (Д). - С. 173-174.
17.
Есипова И.К. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки / И.К. Есипова, О.А. Кауфман, Т.С. Крючкова. - М.:
Медицина, 1971.-312с.
18.
Неговский В.А. Основы реаниматологии / В.А. Неговский. - М.: Медицина, 1975. - 361 с.
19.
Заволовская Л.И. Современный взгляд на патогенез легочной гипертонии, формирование хронического легочного сердца и
некоторые аспекты терапии / Л.И. Заволовская, В.А.Орлов
И
Пульмонология. — 1996. - № 1. - С. 62 - 68.
20.
Ребров А.П. Неинвазивное определение функции периферических сосудов у больных бронхиальной астмой / А.П. Ребров, Н.А.
Кароли, О.В. Мешковская // Пульмонология. - 2002.- № 2. - С. 38 - 44.
Просвет центральной вены печени - 1, печеночные балки - 2, периферические отделы печеночных
долек - 3.
Рисунок 1 - Гистологический срез печени крысы в норме. Окраска гематоксилином и эозином, х 140.
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasi, Samarqand
Полнокровие дентальной вены - 1, просветление цитоплазмы гепатоцитов с деформацией и фрагментацией их ядер -
2.
Рисунок 2. - Гистологический срез печени крысы через 1-и сутки после нанесения сочетанной травмы грудной клетки и бедра.
Окраска гематоксилином и эозином, х 140. _______________________________________________________
Полнокровная ветвь воротной вены в составе Глиссоновой триады - 1, просветление цитоплазмы гепатоцитов с
деструктуризацией их ядер в перипортальной зоне - 2.
Рисунок 3 - Гистологический срез печени крысы через 1-и сутки после нанесения сочетанной травмы грудной клетки
и бедра. Окраска гематоксилином и эозином, х 140.
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasi, Samarqand
89
Полнокровие ветви воротной вены - 1, полнокровие центральной вены печени - 2, очаг дистрофии с деструкцией ядер и
гомогенизацией паренхимы печени -3.
Рисунок 4 - Гистологический срез печени крысы через 3-е суток после нанесения сочетанной
Расширенный просвет ветви воротной вены печени с повышенным накоплением гликогена в ее стенке -1.
Рисунок 5 - Гистологический срез печени крысы через 3-е суток после нанесения сочетанной травмы грудной клетки и
бедра. ШИК-реакция. х 140.
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasi, Samarqand
Расширение просвета ветви печеночной артерии - 1, полнокровие ветви воротной вены печени, просветление
цитоплазмы, деструкция ядер, гомогенизация паренхимы печени - 3.
Рисунок 6 - Гистологический срез печени крысы через 7-м суток после нанесения сочетанной
Уменьшение кровенаполнения ветви воротной вены печени - 1, расширение просвета желчного протока - 2, расширение
и умеренное кровенаполнение ветви печеночной артерии - 3.
Рисунок 7 - Гистологический срез печени крысы через 14-ть суток после нанесения сочетанной травмы грудной клетки
и бедра. Окраска гематоксилином и эозином, х 140.
