JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–79_Issue-2_June-2025
160
160
QALQONSIMON BEZ PATOLOGIYASI BO‘LGAN BEMORLARDA
IMMUN HOLAT O‘ZGARISHLARIGA OLIB KELUVCHI
OMILLAR VA ULARNING KLINIK AHAMIYATI
Narziyev Sherali Muxamadovich
Buxoro davlat tibbiyot instituti
Annotatsiya.
Ushbu maqolada qalqonsimon bez kasalliklari mavjud bemorlarda
immun statusdagi o‘zgarishlar, ularning sabablari va kasallik shakllari bilan bog‘liqligi
chuqur tahlil etilgan. Tadqiqot davomida Basedov kasalligi, autoimmun tireoidit va
gipotiroidizmga chalingan bemorlarda immunologik markerlar, jumladan, IL-6, TNF-
α, IL-10, CD4+/CD8+ hujayra nisbati va autoantitelolar darajalari o‘rganilgan.
Natijalar yallig‘lanish sitokinlari va autoantitelolar miqdorining oshishi bilan kasallik
og‘irligining ortishi o‘rtasida aniq korrelyatsiya mavjudligini ko‘rsatdi. Shuningdek,
immun disbalans kasallik patogenezida muhim rol o‘ynashi, diagnostik va terapevtik
yondashuvlarni tanlashda asos bo‘lishi mumkinligi ta’kidlandi.
Kalit so‘zlar.
Qalqonsimon bez, immun status, autoimmun tireoidit, Basedov
kasalligi, gipotiroidizm, sitokinlar, autoantitelolar, T-hujayralar.
Kirish.
Qalqonsimon bez kasalliklari endokrin tizimning eng keng tarqalgan
patologiyalaridan biri hisoblanib, ularning immunologik asoslari zamonaviy tibbiyotda
dolzarb mavzulardan biridir. Xususan, autoimmun tireoidit, Basedov kasalligi,
gipotiroidizm va gipertireoz kabi holatlar ko‘pincha immun tizim faoliyati bilan
chambarchas bog‘liq tarzda kechadi. Oxirgi yillarda o‘tkazilgan ilmiy izlanishlar
natijalariga ko‘ra, qalqonsimon bezning disfunksiyasi nafaqat endokrin muvozanatni,
balki butun organizmning immunologik holatini ham izdan chiqaradi. Immun
tizimdagi buzilishlar esa, o‘z navbatida, qalqonsimon bez to‘qimalariga autoantitelolar
ishlab chiqarilishi, limfotsitlarning infiltratsiyasi va yallig‘lanish mediatorlarining
ortishi bilan kechadi.
So‘nggi yillarda autoimmun tireoidit va Basedov kasalligining immun
mexanizmlari chuqur o‘rganilmoqda. Xususan, J.R. Weetman (2004) autoimmun
tireoiditda asosiy patogen omil bu CD4+ yordamchi T-hujayralarning o‘zgarishi va
antigen taqdim etuvchi hujayralarning noto‘g‘ri faollashuvi ekanligini ta’kidlaydi.
Shuningdek, Treg (regulyator T-hujayralar) sonining kamayishi natijasida immun
tolerantlikning buzilishi kuzatiladi, bu esa qalqonsimon bez to‘qimalariga qarshi
autoantitelolar ishlab chiqarilishiga olib keladi.
S.C. Davies va B. Rapoport (2009) Basedov kasalligi patogenezida T-hujayrali va
B-hujayrali javobning uyg‘unligi, ayniqsa TRAb (TSH reseptoriga qarshi antitelolar)
ishlab chiqarilishi asosiy mexanizm bo‘lib xizmat qilishini qayd etganlar. IL-6, TNF-
JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–79_Issue-2_June-2025
161
161
α va IL-1β kabi proinflammator sitokinlar ushbu kasalliklar fonida yallig‘lanish
reaksiyasini qo‘zg‘atibgina qolmay, qalqonsimon bezning funksional faoliyatini ham
o‘zgartiradi.
Bundan tashqari, D. Mazziotti va M. Chiovato (2011) gipotiroidizmning immun
asoslarini o‘rganar ekan, u yallig‘lanishga qarshi IL-10 sitokini darajasining pasayishi
natijasida himoya mexanizmlarining zaiflashuvi va bu orqali yallig‘lanish jarayonining
surunkalashuviga olib kelishini ta’kidlagan.
Shu munosabat bilan, qalqonsimon bez kasalliklariga chalingan bemorlarda
immun statusdagi o‘zgarishlarni aniqlash va ular bilan kasallik shakllari o‘rtasidagi
sabab-oqibatli bog‘liqlikni ochib berish, kasallikning patogenezini chuqurroq
tushunish hamda diagnostika va davolash yondashuvlarini takomillashtirish uchun
muhim ahamiyatga ega. Bu esa, kasallikni erta bosqichda aniqlash, immunologik
markerlarni kuzatish va moslashtirilgan davolash strategiyalarini ishlab chiqishga
xizmat qiladi.
Material va usullar.
Tadqiqot davomida 100 nafar qalqonsimon bez kasalliklari
aniqlangan bemorlar (42 nafar Basedov kasalligi, 38 nafar autoimmun tireoidit, 20
nafar gipotiroidizm) kuzatildi. Nazorat guruhi sifatida 30 nafar sog‘lom shaxslar (yosh
va jinsi bo‘yicha moslashtirilgan) jalb qilindi. Barcha ishtirokchilarda T3, T4, TSH,
AT-TPO, AT-TG gormonlari, C-reaktiv oqsil (CRO), IL-6, IL-10, TNF-α va
CD4+/CD8+ T-limfotsitlar darajalari aniqlandi.
Immunologik tahlillar uchun periferik qon plazmasi olingan va ELISA usuli bilan
sitokinlar aniqlangan. T-limfotsitlar subpopulyatsiyasi oqim sitometriyasi orqali
baholandi. Klinik ko‘rsatkichlar va laborator parametrlari o‘rtasidagi korrelyatsion
tahlil Spearman metodi bilan amalga oshirildi.
Natijalar.
Tadqiqot natijalariga ko‘ra, Basedov kasalligiga chalingan bemorlarda
IL-6 va TNF-α sitokinlari darajasi nazorat guruhiga nisbatan sezilarli darajada
oshganligi (p<0.01) kuzatildi. Shuningdek, CD4+/CD8+ nisbati normadan past bo‘lib,
bu T-hujayraviy immunitetning izdan chiqqanligini anglatdi. IL-10 darajasi esa
pasaygan bo‘lib, bu yallig‘lanishga qarshi mexanizmlarning sustlashganligini
ko‘rsatdi.
Autoimmun tireoidit bilan kasallangan bemorlarda AT-TPO va AT-TG
antitelolari darajasi keskin oshgan bo‘lib, ular IL-6 va TNF-α darajasi bilan to‘g‘ridan-
to‘g‘ri bog‘liq bo‘ldi (r = 0.72). CD8+ T-limfotsitlarning faollashuvi kuzatilib, bu holat
to‘qimalarda autoagressiv yondashuv kuchayganligini isbotladi.
Gipotiroidizmli bemorlarda esa IL-6 darajasi me’yorga nisbatan kamroq oshgan
bo‘lsa-da, IL-10 darajasining keskin pastligi kuzatildi (p<0.05). Bu organizmda
immunosupressiv himoya zaiflashganligini ko‘rsatadi. Shuningdek, CRO darajasining
yengil ko‘tarilganligi surunkali yallig‘lanish komponentining mavjudligidan darak
beradi.
JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–79_Issue-2_June-2025
162
162
Umumiy tahlil shuni ko‘rsatdiki, qalqonsimon bez kasalliklari shakli og‘irlashgan
sari yallig‘lanish sitokinlari darajasi, autoantitelolar miqdori va T-hujayra disbalansi
ortib boradi. Ayniqsa, AT-TPO va IL-6 o‘rtasida (r=0.79) va TNF-α bilan TSH darajasi
o‘rtasida (r=0.66) ijobiy korrelyatsiya kuzatildi.
Munozara.
Mazkur tadqiqotdan olingan natijalar qalqonsimon bez kasalliklarida
immun tizim o‘zgarishlari muhim rol o‘ynashini tasdiqlaydi. Autoimmun tireoidit va
Basedov kasalligida organizm o‘zining bez to‘qimalariga nisbatan autoantitelolar
ishlab chiqaradi, bu esa T-hujayra darajasida immun tanqidiylikni keltirib chiqaradi.
Ayniqsa, IL-6 va TNF-α kabi proinflammator sitokinlarning yuqori darajada
aniqlanishi, bu holatni surunkali yallig‘lanish komponenti asosida kechayotganidan
dalolat beradi.
Immun tizimdagi disbalans (xususan, CD4+/CD8+ nisbati buzilishi) qalqonsimon
bezning morfofunktsional holatiga bevosita ta’sir qiladi. IL-10 darajasining pasayishi
esa himoya mexanizmlarining zaiflashuvi bilan bog‘liq bo‘lib, bu yallig‘lanish
jarayonining uzayishiga sabab bo‘ladi. Bundan tashqari, autoantitelolar darajasining
yuqoriligi va sitokinlar bilan bog‘liqligi ularning patogenetik ahamiyatini yana bir bor
tasdiqlaydi.
Gipotiroidizmda immun faollik nisbatan sust bo‘lishiga qaramasdan, bu holat ham
surunkali yallig‘lanish jarayonlarining mavjudligini inkor etmaydi. Ayniqsa, CRO
darajasining ortishi organizmda latent yallig‘lanish davom etayotganidan darak beradi.
Shunday qilib, qalqonsimon bez kasalliklarining klinik shakllari va immun holat
parametrlari o‘rtasida aniq sabab-oqibatli bog‘liqlik mavjud bo‘lib, bu holatlarni
kompleks baholash diagnostik va terapevtik yondashuvlarni aniqlashda muhim mezon
sifatida qaralishi lozim.
Kelgusida bu yo‘nalishda genetik markerlar, boshqa immun komponentlar (NK-
hujayralar, monotsitlar) va mikrobiom holatini ham inobatga olgan holatda yanada
chuqur tadqiqotlar o‘tkazish dolzarb hisoblanadi.
ADABIYOTLAR RO‘YXATI
1.
Toshqulov R.R., Qurbonov A.J. Qalqonsimon bez kasalliklari va ularning
immunologik mexanizmlari // O‘zbek tibbiyot jurnali. – 2021. – №2. – B. 45–49.
2.
Yo‘ldoshev I.T. Autoimmun tireoiditning immunodiagnostik mezonlari //
Endokrinologiya yangiliklari. – 2020. – №3. – B. 33–37.
3.
Jo‘rayev S.A. Qalqonsimon bez autoimmun kasalliklarida T-hujayralar balansining
o‘zgarishi // Tibbiyot va hayot. – 2022. – №1. – B. 19–23.
4.
Karimova M.S. Basedov kasalligida immunologik va gormonal bog‘liqliklar //
Samarqand tibbiyot jurnali. – 2019. – №4. – B. 12–17.
5.
Boboxonov O.A. Qalqonsimon bez kasalliklari va immun tizim o‘rtasidagi
bog‘liqlik // Tibbiyotda ilmiy izlanishlar. – 2023. – №2. – B. 21–26.
JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–79_Issue-2_June-2025
163
163
6.
Raximov I.M. IL-6 va TNF-α sitokinlarining qalqonsimon bez patologiyalaridagi
roli // O‘zbekiston immunologiyasi jurnali. – 2021. – №3. – B. 40–44.
7.
Sharipova N.R. Gipotiroidizmda yallig‘lanishga qarshi immun mexanizmlar //
Endokrinologiya va metabolizm. – 2020. – №1. – B. 28–31.
8.
Nasriddinov A.H. Autoantitelolar darajasi va immun disbalans o‘rtasidagi
bog‘liqlik // Tibbiyotda dolzarb masalalar. – 2021. – №4. – B. 14–19.
9.
Abdullayeva M.M. Qalqonsimon bez kasalliklarini immunologik baholash
mezonlari // Toshkent tibbiyot akademiyasi axborotnomasi. – 2019. – №2. – B. 11–
16.
10.
Qurbonova D.X. Immunomodulyator terapiya va uning tireoid kasalliklarida
qo‘llanilishi // Tibbiyotda innovatsiyalar. – 2022. – №3. – B. 36–40.
