JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–76_Issue-1_May-2025
31
31
РАССТРОЙСТВА УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ
Чартақов. Қ. Ч, Чартақов. Д.Қ, Чартақова. Х. Х, Чартақов. А. Д
Андижанский государственный медицинский институт.
В статья
описаны виды, причины, ключевые звенья патогенеза,
проявления типовых форм патологии обмена углеводов – гипогликемии,
гипергликемии, гликогеноза, агликогеноза. гексозема . Приводятся
ситуационная задача и тестовые задания с вариатом и ответов .
Ключеые слово:
гипогликемия, гипергликемия, гликогенез, агликогенез,
гексоземия .
The lecture describes types causes pathogenesis key companents manifestations
of typical carbohydrate metabolism pathologs : hypoglycemia hyperclicemia
glycogenosis aglycogenosis hexosemia. A case problem and multiple choice tests are
given .
Key word
s: children hypoglyecemia, hyperglycemia, glycogenosis,
aglycogenosis, hexosemia.
ВВЕДЕНИЕ:
Yглеводы играют существенной роль в росте и развитие
ребенка, являясь обязательным и значителным компанентом пиши .
Учмтывая высокую интеньсивность метобализма в организме ребенка даже
небольшие отклонения в углеводом обмене могут привести к нарушению других
видов обмена вешество и должного обеспечения жизнидеятельности
организма .
Гипогликемический синдром
Ето частая типовая форма нарушения углеводного обмена. Она
характеризуеться устойчивым снижением содержания гдюкозы в плазме кровы
до 3.3 – 2.5 ммоль/ л .
Проявляется адренергическим и нейрогенным растройсьвоми .
Адренергический призраки гипоглического синдрома связны с повышенной
секреции катехаломинов нейрогенные – с нарушенныем функций центральной
нервной системы .
Преявления гипогликемии
Наиболее частным следствиями гипогликемии является фармирование
гипогликемической
реакции
,гипогликемического
синдрома
и
гипогликемическии комы.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома – типовая форма патологии углеводного обмена
каторая характеризуеться уменьшением содержания в плазме кровы ниже 2 .0
JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–76_Issue-1_May-2025
32
32
– 1.5 ммиль/ л .Потерей сознания и выражеными расстройствоми
жизныдеятельности оргпнизма . часто проводяшеми к летальному исходу.
Ключевые
механизмы
гипогликемической
комы
надостоточное
обеспечения енергией нейронов и других клеток как результат дефицита
глюкози и недастатка короткоцепечных метобалитов свобоных жирных кислот
(ацетоуксуной и гидрокцимасляной );кетоновые тела могут обеспечит нейроны
енергыей даже в условья гипогликемий однако образование етих вешество в
достаточном для енергообеспечения клеток количестве возможно только
несколько часов .
Гипогликемичекая реакция
Гипоглкемичекая реакции – ето типов изменение углеводного обмена
которое характеризуется острым временным сниженем консентрации глюкозы в
плазме кровы ниже нормы . Причинами гипогликемической реакции могут быть
послеродовая гипогликемия у новораждионых острая гиперинсулинемия на 2—
3, е сутки от начло голодания прехояшая выраженния гиперинсулинемия после
нагрузки организма гдюкозой( при опотребления большого количество сахара).
Гипогликемия – ето типовая форма патологии углеводнаго обмена
характеризующися снижением уровьня ГПК ниже нормы (< 3.58 ммоль/л) .
Последствия гипогликемии у ребенка во многом обусловлены
особенностьями углеводного обмена уже в период его внутриотробнаого
развития когда формирования и жизнидеятельносты плода существенно зависят
от уровня ГПК его и его материи При етом у плода еще не дефференцированны
ферментные системы участвуюшие в релизаци глюконегенза и гликогенолиза .
Длительная недостатоно доставка глюкозы плоду обусловливает комплексние,
измененя в ее метобализме влияющие на рост и развития плода а также может
иметь непредсказуемие последствия в последющем.
Сразу после рождения концентрация ГПК у новоражденого снижаеться а
примерно через 20 –23, начинает повышатся и достигает нормального, диопазона
ето обусловлено активацией ферментов гликогенолиза и глуюконеогенза,
многие заболевание и патологические, процессы могут нарушать ети и другие
механизмы адаптации углеводного обмена у новорожеденного.
Причины гипогликемии
Гипогликеия может наблюдаться у детей уже с первой недели жизни .Чаще
всего она связьно с наличием сахрного диабета у материи тяжелой гипоксией
плода или асфиксией новорожденного. Гипогликемия нередко возникает у
недоношеных детей при развития у них сепсиса, кровоизолония в надпочечники
повреждений нервной системы. В далнейшем развитие, гипогликемие у детей
может быть вызвано мноеством причин. Причинам гипогликемии также могут
стать уменшение транспорта глюкозы в гепотоцити, из крови недостатоная
JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–76_Issue-1_May-2025
33
33
активность в гепатоцитах гликогенза и отсутствие или сниженное, содержание
в них депонированого гликоген.
Частой причиной гипогликеми является растройство полостного и /или
мембраного пишеварения в кишечникечности является, механизмом развития
синдрома мальабсорбции. Одной из наиболее частных причин гипогликемии при
ендокринопатиях яаляется недастаточность ефектов, гипергликемизируюших
гормонов --- сомототропного ( вследствие торможения гликогенолозиза и
трансмембраного переноса глюкозы ).
Глукокартикостероидов (тормозят глюконегенза ) катехалоитнов (снижают
интенсивность гликогенолиза )тироксина трийодтиронина ( тормозят
гликогенолиза в гепатоцитах). Что при острой гипогликемий не может
предатварит. Возникаюшие енергодефицит ; нарушение транспорта
аденозинтрофосфорной кислоты ее използовония ;
1.Повреждение мембран и недостаточности ферментов нейронов и других
клеток органов и тканей .
2.Дисбаланс водно—електролитного обмена, клеток потеря клетками К и
накопления Н, NA, CA, гипергидрататция клеток.
3.Нарушения електрогенеза как результат предатавлених выше
расстойство.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Гипергликемия – типовая форма патологии углеводного обмена,
характеризуюшейся повышением уровня ГПК выше нормы (более 6.5 ммоль/л
натощак и более 8.9ммоль/л в любое времия суток.
Причины гипергликемии
Причинам гипергликемий являются ендокринопатии нейрогенные
расстройство, психогенные формы патологии переедание патология печени.
Основной ее причиной является избиточная мнфузия .особенно струйная
крнсентирированых растворов глюкозы. Ендокринопатий часто оказываются
причиной гипергликемии вследствие избитка ефектов гиперликемизируюшие
гормонов и /или дефицита инсулина. Гипергликемия можеть возникнуть
вследствие гиперсенситизация и увеличения числа ресепторов к гормонам у
клеток мишеней. Гипоинсулинизм вызывает гипергликемию при сахарном
диабете как результат уменшения утилизацииглюкозы усиления
глюконеогенеза и активации гликогенолиза.
При нарушении функции печении может возникать преходяшя
гипергликемия после приема пиши Ето обусловлено неспособностю
гепатоцитов быстро преврашать глюкозу в гликоген .
Проявлния гипергликемии
Гипергликемия проявлается гипергликемический синлромом и
JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–76_Issue-1_May-2025
34
34
гипергликемической комой .
Гипергликемический синдром
Типовая форма патологии углеводного обмена в основе которой лежит
стойкое повышение конценирации глюкозы в плазме крови, что проводит к
расстройству жизндеятельность организма.
Проявления гипергликемичесгого синдрома.
Глюкозурия как результат гипергликемия ;
Полиурия вследсвие повышения осомоляьлности мочи и увеличения
клубочковой фильтрация ,уменьшения канальцевой реабсорбции воды.
Полидипсия, вызиваемая усиленной жаждой вследствие полиурии .
Гипогидрататсия организма в результате полиурии ;
Артериальная гипотензия, обусловленная гиповолемией как резултать
гипогидратасия организма и уменьшения сердечного выброса крови .
Гипергликемическая кома
Гипергликемическая (гиперосмолярная некетоацидотическая )кома у детей
чаще развивается при сахарном диабете в результате инсулиновой
недостаточности . гипергликемия проводит к гиперосмии плазмы крови.
Нарастания ее осмолярноьти проводит к увеличению проницаемости,
гистогематических барьеров, что и формирует клиический проявления
гипергликемии. Увеличения осмоьярности плазмы кровы больше 310—
320ммоль/л у детей старшего возрасто вызивает выражению неврологическую,
симтоматику болезни.
Для новорожденних характерны развитые отека мозга и как следствие
угнетения центральной, нервной системы потеря сознания, судороги ,
сердично—сосудистая и дыхалетьнная недостаточнность вплоть до остановки
дыхания .
Заключение
Углеводы – обязателъный и наиболее емкий компонент пищи. Они
включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде
рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов
(например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов
(например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая енергией их
трансмембранный перенос и внутриклеточное распределения ). как один из
основных источников енергии, углеводы необходмы для обеспечения
оптимальной жизнедеятельности организма, в особенность для функции
нервной системы: ткань мозга использует примеро 2/3 глюкозы, находящеся в
кровотке.
JOURNAL OF NEW CENTURY INNOVATIONS
Volume–76_Issue-1_May-2025
35
35
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология .Учебник .Т.1—М.:ГЕОТАРМЕД : 2002.—
C.266—300 (Litvitskii PF.Patofiziologiya Uchebnik. Vol.1.Moscow :GEOTAR—
MED ; 2002 .pp 266—300( in russ).
2.
Литвицкий П.Ф Алгаритмы образовательных модулей по клинической
патфизиологии (професионалные задачи и тесьтовые задания ).—м
.:Практическая медицина ;2015 –C /131—139.(Litviskiy P.F Algortmy
obrazovatelnykh modulei po klinicheskoe patofizologii (profesiolaniye zadachi
I testovye zadaniay ). Moscow : Prakticheskay medisina :2015 pp.131—139 (in
russ).
3.
Литвицкий П.Ф клиническая патфизиология .Учеьник м.:2015.—С.213—
240.(Livitskiy P/F Klinicheskaya Patfizologiya . Uchebnik .moscow ;2015.pp
213—240. (in russ).
4.
Кумар В. Аббас А.К Фаусто Н. Астер Дж.К Основы патологии заболеваний
по Роббинсу и Котрану Т.З Пер.с англ.
