ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Photodvn Ther 2017 Jun; 18:119-127
.
org/101016/j.pdpdt. 2017.01.183
30. Yan Y. Xiang XR, Wang C, Ye G, Fan XP. Clinical
significance of calcitonin gene-related peptide
level before and after treatment in patients with
chronic periodontitis. Shanghai Kou Oiang Yi
Xue. 2016 Aug:25(4):448-452.
УДК: 616.72-002.2:616.314.17-008.1^-092-07
ПАТОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
1Ж.А. Ризаев, 2К.Ш. Юнусханова
1 Самаркандский государственный медицинский институт
2Ташкентский государственный стоматологический институт, Ягинабадский район, ул. Махтумкули, 103,
100047, Ташкент.E-mail: kamilatmushanovalalgmaiL comORCTD
РЕЗЮМЕ
Статья посвящена опубликованным исследова
ниям, которые дополняют базу знаний и расши
ряют понимание клинических и биологических
связей между ревматоидным артритом и заболе
ваниями пародонта, со ссылками на исторические
исследования и тематические обзоры. Поскольку
важность цитруллинирования пептида как этиопа-
тологического события при ревматоидном артрите
была выяснена, исследования были сосредоточе
ны на экспрессии и функции ферментов пепти-
диларгининдеиминазы
(PAD),
которые
могут
приводить
к
посттрансляционной
модификации,
образованию неоэпитопа, с последующим разви
тием антицитруллинированного пептида (АСРА).
Более того, дополнительные исследования микро
биома пародонта и иммунологических механиз
мов
пародонтоза
предоставили
дополнительную
информацию. Был проведен ряд исследований на
животных для оценки взаимодействия между па
родонтозом и артритом.
Заболевания пародонта распространены, часто
тяжелы и присутствуют на всех стадиях ревмато
идного артрита, включая ранние стадии заболева
ния. Воспалительная микросреда пародонта мо
жет играть роль в развитии ревматоидного артрита
или усиливать системное воспаление и иммунные
реакции при распространении заболевания.
Ключевые
слова:
цитруллинирование, паро
донтит, ревматоидный артрит, микробном, аутоан
титела.
PATHOBIOLOGICAL INTERACTIONS BETWEEN RHEUMATOID
ARTHRITIS AND PERIODONTAL DISEASE
1
J.A. Rizaev,
2
K.Sh. Yunuskhanova
1
Samarkand State Medical Institute
^TashkentState Dental Institute, Yashnabad district, 103 Makhtumkuli str., 100047, Tashkent. E-mail: kamilaunushanova&
ORC ID
. org/0000-0002-5355-294 7.
ABSTRACT
The article focuses on published research that
complements the knowledge base and expands our
understanding of the clinical and biological links
between rheumatoid arthritis and periodontal disease,
with links to historical studies and case studies.
Since the importance of peptide citrullination as an
etiopathological event in rheumatoid arthritis has been
elucidated, research has focused on the expression and
function ofpeptidylarginine deiminase (PAD) enzymes,
which can lead to post-translational modification,
neoepitope formation, followed by the development
of anticitrullinated peptide (ACPA). In addition,
additional studies of the periodontal microbiome and
the immunological mechanisms of periodontal disease
have provided additional information. A number of
animal studies have been conducted to assess the
interaction between periodontal disease and arthritis.
Periodontal disease is common, often severe, and is
present in all stages of rheumatoid arthritis, including
the early stages of the disease. The inflammatory
microenvironment of the periodontium may play
a role in the development of rheumatoid arthritis or
increase systemic inflammation and immunity as the
disease spreads.
Key words:
citrullination, periodontitis,
rheumatoid arthritis, microbiome, autoantibodies.
37
Несмотря на современные научные достиже
ния, распространенность заболеваний тканей па
родонта остаются стабильно высокими практиче
ски во всех странах мира (ВОЗ, 2012; Орехова Л.
Ю., 2014; Кисельникова Л. П., 2015; Маслак Е. Е.,
2015, 2017; PetersenP.E., 2008; Ризаев Ж.А., 2015).
Большее внимание уделяется аспектам здоровья
полости рта у пациентов с ревматоидным артри
том, особенно связанным с заболеваниями паро
донта. Количество публикаций растет, отчасти
из-за интереса к роли цитруллинирования и сопут
ствующих реакций аутоантител как определяюще
го признака ревматоидного артрита (Mc.GrawW.,
PotempaJ.etall. 1999). У пациентов с ревматоид
ным артритом описан ряд оральных проявлений,
таких, как заболевания височно-нижнечелюстного
сустава [6], заболевания слизистой оболочки поло
сти рта, язвы на слизистых оболочках рта, вызван
ные метотрексатом и заболевания пародонта [3].
При аутоиммунных заболеваниях, включая ревма
тоидный артрит, поражение слизистой оболочки
полости рта встречаются часто [10]. Заболевание
пародонта или пародонтит поражает ткани, кото
рые окружают и удерживают зубы, включая десны
или десну, связки, обеспечивающие поддержку, и
кость, в которую вставлен зуб [7]. Клинические
характеристики пародонта включают кровоточи
вость и рыхлость десен, рецессию десны, углубле
ние карманов, окружающих зуб, что указывает на
потерю анкерных приспособлений, и возможное
расшатывание зуба. Заболевания пародонта ока
зывают значительное влияние на качество жизни,
связанное со здоровьем полости рта [14]. Факто
ры риска, связанные с заболеваниями пародонта,
включают курение, возраст, гигиену полости рта,
статус меньшинства и социально-экономический
статус.
Основополагающим событием в возникновении
заболеваний пародонта является упорядоченное раз
витие биопленки, состоящей из множества бактерий
полости рта. На начальных этапах колонизации мо
жет наблюдаться локальный воспалительный ответ.
Большую роль в развитии парадонта имеет группа
преимущественно анаэробных бактерий, недавно
названных «ключевыми патогенами», которые обла
дают свойствами, способствующими их выживанию
за счет их высокой вирулентности, механизмов укло
нения от защиты хозяина, проникновения в ткани и
активации воспалительных и деструктивных про
цессов в тканях пародонта [15]. Современные ме
тоды идентификации бактерий и таксономической
классификации дают оценку сложных взаимодей
ствий между видами бактерий и их комбинаторных
взаимодействий с защитными механизмами хо
зяина [16]. Поскольку важность цитруллинирова
ния пептида как этиопатологического события при
ревматоидном артрите была выяснена, исследова
ния были сосредоточены на экспрессии и функции
ферментов пептидиларгининдеиминазы (PAD), ко
торые могут привести к посттрансляционной моди
фикации, образованию неоэпитопа, с последующим
развитием
антител
к
антицитруллинированному
пептиду (АСРА). Основополагающее открытие, что
у основных видов бактерий, участвующих в раз
витии и распространении заболеваний пародонта,
Porphyromonasgingivalis (Pg), есть PAD, способные
к цитруллинированию [11], вызвало интерес и вы
звало дополнительное исследование цитруллиниро
вания как механической связи между этими двумя
состояниями. Более того, дополнительные исследо
вания микробиома пародонта и иммунологических
механизмов пародонтоза предоставили дополни
тельную информацию. Был проведен ряд исследова
ний на животных для оценки взаимодействия между
пародонтозом и артритом. В модели адъювантного
артрита невитальные организмы Pg имплантирова
ли под кожу спины крыс (BartoldPM, MarinoV 2010).
Артрит вызывали с использованием различных доз
адъюванта. Порог индукции артрита был ниже у
животных, подвергшихся воздействию Pg, что сви
детельствует о праймирующем эффекте Pg, который
усиливал развитие артрита. Хотя в предыдущих ис
следованиях адъювантного артрита на крысах со
общалось о потере пародонтальной костной массы
с артритом, предполагающей реципрокные взаимо
действия (RamamurthyN, GreenwaldR, et.Al. 2005), в
недавнем исследовании этого не было отмечено. В
исследованиях (Queiroz-JuniorC, MadeiraMetal. 2011)
с использованием модели мышиного антиген-инду-
цированного артрита (AIA) мышей с бактериаль
но-индуцированным пародонтитом сравнивали с
мышами без пародонтита, и группы получали тера
пию анти-TNF и противомикробными препаратами.
Сообщалось о нескольких открытиях: во-первых,
ранняя потеря костной ткани вокруг зубов наблюда
лась у мышей AIA без бактериального воздействия с
серьезностью, аналогичной таковой при прямой бак
териальной установке; во-вторых, очистка ротовой
полости от бактерий антисептиком предотвратила
потерю костной массы пародонта, но не повлияла на
артрит; в-третьих, наличие бактериальной инфекции
пародонта, обостренной бактериальной инфекцией;
наконец, артрит и потеря альвеолярной кости были
уменьшены в присутствии терапии анти-TNF
Другое важное наблюдение заключалось в том,
что другие виды бактерий полости рта, такие как
Aggregatibacteractinomycetemcomitans,
тоже
мо
гут усугубить артрит. Другая группа недавно со
общила, что в модели коллаген-индуцированного
артрита II типа (CIA) у мышей с предшествующей
индукцией пародонтоза из-за пероральной уста
новки Pg был более тяжелый артрит, основанный
на воспалении и костных изменениях (CantleyM.,
HaynesD.etal. 2011). Более того, они продемон-
38
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
стрировали, что у мышей с индуцированным Pg
заболеванием пародонта, но без CIA, наблюдались
разрушения костей в периферических суставах без
сопутствующего воспаления.
В другом исследовании CIA (ParkJ., SuC., etal.
2011) деструкция альвеолярной кости была ухудше
на у мышей CIA по сравнению с контрольной груп
пой, опосредованной как повышенной активностью
остеокластов, так и снижением образования осте-
областической кости. Исследование тайских паци
ентов с ревматоидным артритом подтвердило более
ранние ассоциации РА и заболевания пародонта
[2]. Даже с учетом их ограничений, включая их по
перечный характер, вариабельность сообщаемых
стоматологических конечных точек, определения
случаев заболеваний пародонта, объем стоматоло
гических осмотров, ограниченную информацию о
характеристиках ревматоидного артрита или анализ
факторов, влияющих на ситуацию, включая стерои
ды и использование иммуномодулирующих препа
ратов, существующие исследования предоставляют
огромное количество доказательств того, что пара
метры пародонта, включая кровотечение, гингивит
и глубину зубных карманов, хуже у пациентов с
ревматоидным артритом [4].
Другие исследования [5, 12] показали, что не
хирургическая пародонтальная терапия улучшает
параметры ревматоидного артрита, включая не
давнее
исследование,
показывающее
снижение
скорости
оседания
эритроцитов,
С-реактивного
белка, уровней фактора некроза опухоли (TNF)
и показателя активности заболевания. Клиниче
ские исследования [9] также показали, что потеря
альвеолярной кости у пациентов с ревматоидным
артритом и пародонтозом параллельна эрозии ко
стей, ревматоидного артрита на других участках.
Как было недавно рассмотрено, современные ме
тоды идентификации бактерий и таксономической
классификации дают растущую оценку сложных
взаимодействий между видами бактерий и их ком
бинаторных взаимодействий с защитными меха
низмами хозяина [16]. Важным фактором, вызыва
ющим искажение, является статус курения. Хотя
курение является общепризнанным общим риском
ревматоидного артрита и заболеваний пародонта.
Potikurietal. [13] сообщили, что ассоциации при
сутствуют у некурящих пациентов с ревматоид
ным артритом. В некоторых исследованиях [1,8]
сообщается, что степень тяжести заболевания па
родонта связана с активностью заболевания рев
матоидным артритом.
Заключение.
Из данных, приведенных в выше
указанной литературе, по результатам исследова
ния можно сделать выводы:
Исследования подчеркивают, взаимосвязь меж
ду ревматоидным артритом и пародонтозом, а
также потенциальные биологические механизмы,
объясняющие эти ассоциации. Повышение вни
мания приводит к более глубокому пониманию
оральных проявлений ревматоидного артрита. Как
следствие, стоматологическая оценка и внимание к
гигиене полости рта становятся все более важной
частью клинического ведения пациента с ревмато
идным артритом. Более пристальное внимание к
здоровью полости рта у всех пациентов улучшит
качество жизни и решит проблему, которая в на
стоящее время признана важной сопутствующей
патологией ревматоидного артрита.
Заболевания пародонта распространены, часто
тяжелы и присутствуют на всех стадиях ревмато
идного артрита, включая ранние стадии заболева
ния. Воспалительная микросреда пародонта мо
жет играть роль в развитии ревматоидного артрита
или усиливать системное воспаление и иммунные
реакции при распространении заболевания. Опре
деленные штаммы бактерий полости рта, включая
Р. gingivalis, и локализованные воспалительные
реакции могут приводить к цитруллинированию,
которое нарушает иммунологическую толерант
ность. Mc.Graw W., Potempa J. (1999).
Эти исследования также подчеркивают важ
ность мультидисциплинарного подхода к сложным
взаимодействиям и оценке между микробиомом
полости рта и защитными и иммунологическими
механизмами организма.
Авторы заявляют об отсуствии конфликта инте
ресов.
The authors declare no conflicts of interest.
Литература/References
1.
Abou-Raya, S., Abou-Raya, A., Naim, A., &
Abuelkheir,
H.
(2008).
Rheumatoid
arthritis,
periodontal disease and coronary artery disease.
Clinical
rheumatology,
27(4),
421-427.
Doi.
org/10.100 77s10067-00 7-0 714-y
2.
Chen H., Huang N.. Chen Y, et al. (2013).
Association between a history of periodontitis
and the risk of rheumatoid arthritis. Jornal
an
id
72
(7)
1206-1211
doi.org/10.1136/
annrheumdis-2012-201593
3.
De Pablo P, Dietrich T, Me. Alindon T, (2008).
Association of periodontal disease and tooth loss
with rheumatoid arthritis in the US population,
published correction appears in J. Rheumatol.
35(8), 70- 76. doi. org/10.1002/art. 24009
4.
Dissick A., Redman R., Jones M., etal., (2010).
Association
of
periodontitis
with
rheumatoid
arthritis, J.Periodontol 81 (2), 223-230 doi.
org/10.1902/jop. 2009.090309
39
5.
Erciyas R., Sezer U., Us fun K, (2013). Effects
of periodontal therapy on disease activity and
systemic inflammation in rheumatoid arthritis
patients, Journal article 19 (4). 394-400 doi.
org/10. llll/odi.12017
6.
Garib B., Qaradaxi S., (2011). Temporomandibular
joint problems and periodontal condition in
rheumatoid
arthritis
patients
in
relation
to
their rheumatologic status , J. Oral Maxillofac
Surg.
69,2971-2978.
10.1016
j.
jams.2011.02.131
7.
Kawar N.. Gajendrareddy P, Hart T. et
al. (2011) Periodontal disease for the primary
care
physician.
Dis
Mon.
57,174-183.
doi.
org/10.1016/j. disamonth. 2011.03.003
8.
Kobayashi T, Murasawa A., Komatsu Y. et al.
(2010). Serum cytokine and periodontal profiles
in relation to disease activity of rheumatoid
arthritis in Japanese adults. 81, 650 -657. doi.
org/10.1902fop. 2010.090688
9.
Marotte H., Farge P, Gaudin P. et al.,(2006).
The association between periodontal disease and
joint destruction in rheumatoid arthritis extends
the link between the HLADR shared epitope and
severity> of bone destruction, Ann Rheum Dis.
65.905-909. doi. org/10.1016/j. rhum. 2006.10.346
10. Mays, J. W. Sarmadi, M., & Moutsopoulos,
N. M. (2012). Oral manifestations of systemic
autoimmune
and
inflammatory
diseases:
diagnosis and clinical management. Journal of
Evidence Based Dental Practice, 12(3), 265-282.
doi. org/10.1016/s1532-3382(12) 70051 -9
11. Me.Grow W, Potempa J., Farley 1).. Travis
J.
(1999).
Purification,
characterization,
and
sequence analysis of a potential virulence factor
from porphyromonas gingivalis, peptidylarginine
deiminase.
J.Immunologv.
3248-3256.
doi.
org/10.1128 iai. 67.7.3248-3256.1999
12. Pinho M., Oliveira R. Novaes A., Voltarelli
J. (2009) Relationship between periodontitis and
rheumatoid arthritis and the effect of nonsurgical
periodontal treatment 20,
355-364. doi.
org/10.1590/s0103-64402009000500001
13. Potikuri D., Dannana K, Kanchinadam S. et
al. (2012). Periodontal disease is significantly
higher in nonsmoking treatmentative rheumatoid
arthritis patients. Ann Rheum Dis. 71, 1541-1544.
doi.org/10.1136/annrheumdis-2011-200380
14. Shanbhag S., Dahiya M., Croucher R. (2012).
The impact ofperiodontal therapy on oral health
related quality> of life in adults. 39,725-735. doi.
org/10.1111 fl 1600-05lx. 2012.01910.x
15. Hajishengallis G., Lamont R. (2012). Beyond
the red complex and into more complexity, the
polymicrobial
synergy>
and
dysbiosis
model
of
periodontal
disease
etiology.
Mol.Oral
Microbiol. 27,409-419. doi.org/10.1111 /j.2041-
1014.2012.00663.x
16. Wade W. (2011). The use of molecular methods
for the characterization of the human oral
microbiome changed our understanding of the
role of bacteria in the pathogenesis of periodontal
disease.
J. ClinicalPeriodontologv. 38, 7-16. doi.
org/10.1111/j. 1600-05lx. 2010.01679.x
УДК: 618.145-007:616.718.192-07:616.073.082.4
ВОЗМОЖНОСТИ ТРАНСАБДОМИНАЛЬНОГО УЛЬТРАЗВУКОВОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЭНДОМЕТРИОЗА ОРГАНОВ
МАЛОГО ТАЗА
Джурабаева Н.
1
, Акрамова Н.
Ташкентский государственный стоматологический институт, Яшнабадскийрайон, ул. Махтумкули, 103, 100047,Ташкент.
QRCIDhttp://orcid.org/0000-0002-0000-0000
РЕЗЮМЕ
Эндометриоз характеризуется наличием ткани
эндометрия вне матки. Когда эндометриальные за
чатки проникают в брюшину более чем на 5 мм,
это состояние называется глубоким тазовым эн
дометриозом. Хотя лапароскопия является золо
тым стандартом для диагностики эндометриоза
брюшной полости, трансвагинальное ультразву
ковое исследование представляет собой альтер
нативу, которая может способствовать выявлению
заболевания, поскольку это доступное, недорогое,
неинвазивное
обследование,
позволяющее
пре
доперационное планирование в случаях, требую
щих хирургического лечения. Однако в клиниче
ской практике трансвагинальное УЗИ до сих пор
не используется широко в качестве обследования
первой линии при подозрении на эндометриоз. В
данной статье описываются результаты трансваги
нального ультразвукового исследования глубокого
эндометриоза.
Ключевые слова:
эндометриоз, диагностиче
ская визуализация, ультрасонография.
40
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
