ПЕДИАТРИЯ
Abidov A.M., Xaitov K.N., Abidov X.A., Karimov B.B.
Ushbu maqola bolalarda atopik dermatitning
epidemiologiyasi, etiologiyasi va patogenezining
zamonaviy jihatlariga bag‘ishlangan. Atopik dermatit
bolalarda eng ko‘p uchraydigan surunkali teri
kasalliklaridan biri bo‘lib, uning sabablari va
rivojlanish mexanizmlari hali ham tadqiqot mavzusi
bo‘lib qolmoqda.
Maqolada atopik dermatitning rivojlanishiga
ta’sir qiluvchi asosiy omillar, shu jumladan genetik
moyillik, atrof-muhit va immunologik mexanizmlar
muhokama qilinadi. Allergenlar, infeksiyalar, stress va
disbiyoz kabi turli xil yetiologik omillar va ularning
atopik dermatit rivojlanishi bilan aloqasi ham
muhokama qilinadi.
Maqolaning muhim jihati bolalarda atopik
dermatitni tashxislash va davolashning zamonaviy
usullarini tahlil qilishdir. Kasalliklarni davolashda
turli xil yondashuvlar, shu jumladan mahalliy va
tizimli dori vositalar va nomedikamentoz usullardan
foydalanish ko‘rib chiqiladi.
Xulosa qilib aytganda, maqolada bolalarda
atopik dermatitning epidemiologiyasi, etiologiyasi va
patogenezi sohasida keyingi tadqiqotlar o‘tkazish,
shuningdek, ushbu keng tarqalgan teri kasalligini
tashxislash va davolashning yanada samarali usullarini
ishlab chiqish zarurligi ta’kidlangan.
Atopik dermatit kasalligi surunkali qaytalama
kechadigan terining allergik kasalligi bo‘lib, uni
asosida allergik kasallikka bo‘lgan irsiy moillik holati
yotadi, kasallikni belgilarini namoyon bo‘lishida
albatta tashqi muxit triggerlarini ta’siri muxim o‘rin
tutadi. “Atopiya” iborasi A. Sosa a R. Soosa lar
tomonidan ilk bor 1923 yilda tibbiyotga kiritilgan
bo‘lib, keyinchalik 1933 yilda F. Wise va M. Sulsberger
lar tomonidan “Atopiya” kasalliklari ichidan teri orqali
namoyon bo‘ladigan kasalliklar guruxini ajratib olib uni
“Atopik dermatit” deb nomlashni taklif
qilganlar.
“Atopiya” iborasi
o‘zgacha, mos kelmaydigan, g‘aroyib va o‘z o‘rniga ega
emas degan ma’nolarni anglatadi. Atopiya atamasi
asosida allergik, yuqori xususiyatiga
nisbatan bo‘lgan irsiy tushuniladi [15, 28,
46, 63].
Butun
dunyo
allergologlar
bergan ma’lumotlariga asosan i keyingi
yillarda allergik kasalliklarni tarqalishi
holati 2 marta ortganligi qayd etiladi [37]. Ushbu
kasalliklarni erta belgilari atopik dermatit (AD)
kasalligi holatida namoyon bo‘lmoqda va bu kasallikni
uchrash chastotasi esa 6% dan 30% ni tashkil etmoqda
[59].
Ayrim mualliflar fikriga ko‘ra AD kasalligini
uchrash chastotasi agarda kattalar o‘rtasida 5-10% ni
tashkil etsa, bolalar va o‘smirlar o‘rtasida 20%-30% ni
tashkil etmoqda [4].
AD kasalligini tarqalishi holati har yili ortib
bormoqda.
F.
Schultz-Larsen,
J.
Hanifin
ma’lumotlariga ko‘ra 1960-yillardan boshlab AD ning
tarqalishi 3 barobardan ziyod oshganligi qayd etiladi va
xozirda ushbu kasallikdan Yevropa mamlakatlarida 10-
20% insonlar aziyat chekmoqdalar [60].
AD kasalligini davolash samaradorligini
oshganligiga bog‘liqay, har yili bemorlarning 50% dan
ortig‘ida keyinchalik kasallikning ma’lum bir
belgilarini paydo bo‘lishi qayd etilmoqda [18, 25].
Bu kasallik bilan Yevropa mamlakatlaridagi
bolalar aholisining 30% gachasi, kattalar aholisining
esa 1-3% aziyat chekishi qayd etilmoqda, jumladan
keyingi o‘n yilliklarda AD kasalligining iqtisodiy
jixatidan rivojlangan mamlakatlarda tarqalishi holatini
2 yoki 3 baravariga ko‘payganligi va kasallik progressiv
o‘sish tendensiyasiga ega ekanligi ta’kidlanmoqda [17,
63].
Hozirgi kunda AD kasalligini Yevropada
qit’asida tarqalishi holati 15,6 % foizni tashkil etmoqda,
bunday ko‘rsatkich AQSH da -17,2 % ni, Yaponiyada -
24% ni, Rossiyada esa 30-35% tashkil etmoqda, bu esa
o‘z-o‘zidan so‘nggi 3 o‘n yilliklarda atopik dermatit
kasalligini barqaror o‘sishi holatini aks ettiradi [19].
O‘zbekiston Respublikasida umumiy allergik
kasalliklar strukturasi ichida AD kasalligi uchinchi
o‘rinni egallagan bo‘lib 9,7 % foizni tashkil etadi, bu
ko‘rsatkich kattalar o‘rtasida 3,52 % ni tashkil etsa,
bolalar o‘rtasida 26,14 % ni va o‘smirlar o‘rtasida esa
20,32 % ni tashkil etmoqda [16]. Mualliflar tomonidan
o‘tkazilgan tahlillar shuni ko‘rsatadiki, barcha
viloyatlar aholisi orasida AD kasalligini tarqalishi holati
7,9% ni, o‘smir yoshdagi bolalarda esa 1,7% ni tashkil
etmoqda. AD kasalligi aksariyat hollarda ko‘p bolali
oilalarda uchrashi kuzatilmoqda, bunga esa allergik
kasalliklarga bo‘lgan irsiy moyillik holatini mavjudligi
va yashash sharoitlarining noqulayligi sabab
bo‘lmoqda, bu esa O‘zbekistonni mintaqaviy
xususiyatlaridan biridir deb baholashga asos bo‘lmoqda
[42].
Shunday qilib atopik dermatit kasalligi bu keng
tarqalgan surunkali qaytalanib turadigan kasallik bo‘lib,
uni asosida kasallikka bo‘lgan irsiy moillik
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
BOLALARDA ATOPIK DERMATITNING ZAMONAVIY EPIDEMIOLOGIYASI, ETIOLOGIYASI
VA PATOGENEZI
Toshkent pediatriya tibbiyot instituti
sezuvchanlik
moillik holati
tashkilotining
(WAO-IAACI),
352
353
holati yotadigan, jarayon kuchli qichishish bilan
kechadigan va toshma elementlari morfologiyasi
bemorlar yoshiga nisbatan bog‘liqli xususiyatlari bilan
ajralib turadigan kasallik deb qaraladi [12, 14].
AD kasalligining patogenezi asosida uchlik
holati yotadi va ular kasallikni tabiatini sifatlab beradi.
Bular atopiyaga bo‘lgan irsiy moyillik holatini
mavjudligi, epidermal to‘siq butunligining buzilishi
holati va terida allergik yallig‘lanishlarni keltirib
chiqaradigan immun jarayonlarining ketma-ketligini
vujudga kelishi holatlaridir [20].
AD kasalligini patogenezida asosiy o‘rinlardan
birini irsiy omillar tashkil etadi. Allergik kasalliklarni
rivojlanishida 20 tadan ortiq genlar ishtirok etadi [11,
41]. Kasallikni asosida 5q31-33 xromosomaning o‘rni
muxim bo‘lib, u o‘z tarkibida IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 va
GM-CSF sitogen genlarini saqlaydi ular esa o‘z
navbatida Th2 xujayralar orqali ajratib chiqariladi [15,
63].
Umumiy
genom
bo‘yicha
o‘tkazilgan
tadqiqotlar AD ni genetik kasallik ekanligini
tasdiqlaydi. Kasallikni erta namoyon bo‘lishi,
konkordantlikni yuqori bo‘lishligi ya’ni bir tuxumli
egizalarda kasallikni 77% holatlarda, ikki tuxumli
egizaklarda esa kasallikni 15% holatlarda kuzatilishi,
bemor ota-onalaridan birida atopiyani bo‘lishligi ularni
farzandlarida kasallikni 2 karra ortib ketishiga, agarda
ota-onalarni ikkisida ham kasallik a’lomatlari bulsa
ularni farzandlarida kasallikni uchrashi holatini 5
baravvaridan ham ko‘proq kuzatilishiga sababchi
bo‘ladi [1, 40, 41, 47, 48].
Atopik dermatit additiv-poligen ko‘rinishidagi
irsiylanish shaklidagi, chegaraviy ta’sirga ega kasallik
bo‘lib, kasallik irsiy va ekologik omillarning umumiy
ta’sirini chegara darajasiga yetganida yoki undan oshib
ketganda kasallikning klinik ko‘rinishlari tarzida
namoyon bo‘ladi. Shuni ta’kidlash kerakki, atopik
dermatit kasalligini rivojlanishiga moyil bo‘lgan
genetik omillari boshqarib bo‘lmaydigan, tashqi muhit
omillari ta’sirlari esa boshqariladigan omillar sirasiga
kiradi [7, 11, 12, 41].
AD shakllanishining yangi patogenetik
ahamiyatga ega omili bu filaggrin oqsili sintezini
kodlovchi gen mutatsiyasi bilan bog‘liq terining to‘siq
funksiyasining
yetishmovchiligi
bo‘lib,
u
epidermisning yakuniy differensiatsiyasi va epidermal
differensiatsiyalovchi kompleks holatini belgilaydi [38,
42, 50].
To‘liq genom miqyosidagi o‘tkaziladigangan
tahlil va tadqiqotlar shuni ko‘rsatdiki, epidermal
to‘siqining yaxlitligi va uning ifodalanishining
pasayishi uchun javobgar bo‘lgan filaggrin genidagi
mutatsiyalar atopiya shakllanishiga olib keluvchi
yetakchi omillar bo‘lib xisoblanadi [35, 49]. Filaggrin
keratin filamentlarini birlashtiruvchi va keratin
qatlamida strukturaviy matritsani yaratuvchi
epidermisning asosiy gidrofil oqsili bo‘lib, uning to‘siq
funksiyasini amalga oshirishda bevosita ishtirok etadi
[25,
52].
Filaggrin oqsilini
yetishmasligi, keyinchalik esa yallig‘lanish jarayonini
vujudga kelishiga sababchi bo‘ladi hamda T- xujayralar
infiltratsiyasiga vujudga kelishiga olib keladi [15, 63].
Filaggrin oqsilining irsiy tanqisligi yallig‘lanisholdi
sitokinlarini ekspressiyasini ortib ketishiga olib keladi.
Natijada AD bilan xastalangan bemorlarning
kasallangan teri soxalarida ham sog‘lom teri soxalarida
ham bir nechta epidermal o‘zgarishlar kuzatiladi ya’ni
teri rN muxitini oshishi, suv miqdorini pasayishi, yengil
qo‘zg‘aluvchanlik, terini past molekular og‘irlikka ega
bo‘lgan kimyoviy moddalarga nisbatan o‘tkazuvchanlik
holatini oshib ketishi holatlari kuzatiladi [29, 39].
Ma’lumki keratinotsitlarni ko‘payishi va
differensiatsiyasini boshqaruvchi bo‘lib rux (Zn)
moddasi xisoblanadi. U 1000 dan ortiq fermentativ
jarayonlarda ishtirok etadi va 10% inson organizmidagi
oqsil modalari bilan bog‘langan. Epidermis tarkibida
Zn moddasi derma va teri osti yog‘ qavatiga qaraganda
ko‘p miqdorda uchraydi. Epidermisda ozuqa
moddalarini yetishmasligi natijasida Zn moddasini
miqdorini pasayishi yoki genetik anomaliyalar
natijasida ularni tashib yuruvchilari turli hil fermentativ
jarayonlarga ta’sir etadi, qator oqsillarni transkripsion
faolligiga va vazifasiga ta’sir etadi, natijada teri
gomeostazini buzilishi kuzatiladi [13].
Nuqsonli epidermal barer atrof muhitdagi
allergenlarning teriga osonroq kirib borishiga imkon
beradi va allergenlarning immun tizimi hujayralari bilan
uzaro ta’sirini osonlashtiradi. Bu tizimli sezuvchanlikka
olib keladi, IgE ishlab chiqarishini qo‘zg‘atadi va
terining atopik bo‘lmagan holatidan atopik holatiga
o‘tishiga sababchi bo‘ladi. Shu bilan birga filaggrin
genidagi nuqson faqat AD bilan kasallangan
bemorlarning 20-30% da aniqlanadi [51].
Bolalarda
terining
anatomik-fiziologik
rivojlanish, epidermis qatlamlarinipg tez almashishi,
bazal, tikanakli va donador qatlamlardagi jadal mitotik
bo‘linish tufayli dag‘allashayotgan xujayralarning
bo‘sh joylashuvi holati bilan xarakterlanadi. Erta
yoshlarda teri yupqa, shu sababli tashqi muhim
omillariga o‘ta ta’sirchan bo‘ladi. Terining yuqori
reaktivligi va sezuvchanligini, shuningdek immun
jarayonlarini o‘zgaruvchanligi kuzatiladi. Dermada
allergik reaksiyalar rivojlanishida muhim rol o‘ynashi
semiz hujayralarning ko‘p miqdori mavjudligi bilan
asoslanadi. Allergenlar va irritantaitlar ta’siri ostida
semiz hujayralar tomonidan ajratib chiqariladigan
mediatorlar tomirlar o‘tkazuvchanligini oshirishga
yordam beradi [3]. Bolalarda terining suvli-lipidli
mantiyasi uni yetarli darajada bakteritsidlik xususiyati
bilan ta’minlamaydi, natijada teri pH muxiti katta
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
ПЕДИАТРИЯ
o‘zgaruvchanlik holati bilan ajralib turadi, parvarish
buzilganda va yuqori darajada terlash holatlari
kuzatilganda muxitni alkaloz tomonga siljishi
kuzatiladi natijada epidermal to‘siqning imkoniyatlarini
pasayishiga olib keladi [27]. Shox qatlam yuzasidagi
pH muxitni o‘zgarishi mikrobli manzarani oshib
ketishiga va teriga infeksiyani tushishiga olib keladi.
Bolalik davrida AD kasalligini izchil rivojlanishi atopik
yurish deb nomlanadi, bu patologik jarayonning
rivojlanish yo‘lini belgilaydi va simptomlarning
rivojlanishi bilan namoyon bo‘ladi. Kasallikning klinik
ko‘rinishlari erta yoshlarda paydo bo‘ladi, xamrox
kasalliklar esa kech davrlarda sodir bo‘ladi, bu
patologik jarayonning rovojlanishi bilan teri barerining
kirish eshigini buzilishi o‘rtasidagi bog‘liqliq
borligidan dalolat beradi [17, 31, 62].
AD kasalligini vujudga kelishida teri
mikrobiotini buzilishi holta muxum o‘rin tutadi. AD
bilan kasallangan bemorlarning terisida, bakteriyalar,
qo‘ziqorinlar va viruslarga qarshi himoya uchun zarur
bo‘lgan, mikrobga qarshi peptidlar mahsulotining
yetishmovchiligi aniqlanadi. Th2-sitokinlarning yuqori
darajadagi sharoitida shunday peptidlardan birining (P-
defenzin 2) ekspressiyasini keratinotsitlar bilan
sekinlashtirilishi terining Staphilococcus aureus
tomonidan egallab olinishigani izohlaydi. Qichiganda
va qashlaganda terining patogen flora bilan kasallanishi
bir necha baravar oshadi, bu esa apoptozni susaytirib,
T-limfotsitlar proliferatsiyasini kuchaytiradi va teri
yallig‘lanishiga olib keladi [20, 57]. 80% dan ortiq
holatlarda bemorlar terisida Staphylococcus aureus,
achitqili zambrug‘larni oilasiga mansub Malassezia va
Candida lar uchrashi qayd etiladi. Ushbu mikrobotlarni
antigen sifatida jadallaydi, epidermal barerni
jaroxatlaydi, uzoq og‘ir ko‘rinishlarda kechishiga
sababchi bo‘ladi [44, 61]. AD kasalligini qo‘zg‘alishi
va patologik jarayondagi yallig‘lanishda S. Aureus
tarafidan ajratiladigan toksinlar axamiyati juda muxum
o‘rin tutadi. Xozirda tilla rang stafilokokklar tomonidan
ajratiladigan 7 ta ta enterotoksinlar qayd etilgan.
Candida sinifiga mansub zambrug‘lar AD kasalligi
bilan xastalangan bemorlar teri soxalarida 50% gacha
holatlarda uchrab, ular ham kasallikni kechishi
darajasini og‘irlashtiradi [12].
surunkali qaytalama kechishi, davo choralariga
nisbatan rezistentligi holati, asosan teri soxalarida bilan
asoslanadi va bu kasallikka triggerlar sifatida
baxolanadi. Kasallikni kechishini baholashda va
davolash jarayonida bu omillarni axamiyatini inobatga
olgan holda teri mikrobiotini korreksiyalash muxum
vazifa bo‘lib xisoblanadi.
Atopik
dermatit
kasallikni
kechishida
bemorlarda ko‘pincha yo‘ldosh kasalliklarni uchrashi
qayd etiladi. Ushbu kasalliklarni uchrashi holati
kasallikni kechish darajasiga, faoligiga, immunologik
holatiga salbiy ta’sir ko‘rsatadi va kasallikni surunkali-
qaytalama va asosratli kechishiga sababchi bo‘ladi.
Ma’lumki, atopik dermatit kasalligi surunkali
allergik kasallik bo‘lib ko‘pincha ovqat xazm qilish
a’zolarini vazifasini buzilishi bilan kechadi, hamda
kasallikni kechishiga o‘z ta’sirini ko‘rsatadi.
Bemorlarda yo‘g‘on ichak elektrik faolligi pasayadi,
natijada gipomotorika holati kuzatiladi. Bemorlar
najasida qisqa zanjirli yog‘ kislotalarining spekterini
o‘rganish natijasida ichakdagi umumiy kislotalar
miqdorini ko‘payishi, asosan sirka kilotasining
miqdorini oshishi holati qayd etiladi [21].
Bemorlarda gastroduduodenal soxada sezilarli
bo‘lgan abdominal belgilar kuzatiladi. Deyarli barcha
bemorlarda
yuqori
xazm
qilish
a’zolarida
xelikobakterioz sababli vujudga kelgan surunkali gastrit
va gastroduodenit kabi kasalliklar kuzatili qayd etladi
[24].
Atopik dermatit kasalligi bilan xastalangan
bemor bolalar xalqum shilliq qavatidagi mavjud
bo‘lgan Streptococcus spp. (97,8%) va Streptococcus
epidermitis (60,9%) lar va ovqat allergiyasi holatlarini
mavjudligi atopicheskiy dermatit kasalligini 30%- 80%
holatlarda shakllanishiga sababchi bo‘lmoqda [59].
Ma’lumki, atopik dermatit kasalligi yuqori
xazm qilish a’zolarining kasalliklari (gastrit, oshqozon
yarasi), ingichka va yo‘g‘on ichak kasalliklari hamda
jigar va o‘t ajratish yo‘llari kasalliklari bilan bo‘lgan
bog‘liqlikda kechadi, ushbu a’zo kasalliklari esa AD
kasalligini kechishiga o‘z ta’siri o‘tkazadi. AD
kasalligini yuzaga kelishida ichak miroekologik holati
balansini buzilishi holati bilan bog‘liqligi tasdiqlangan.
Bu vaqtda ichak lakto- va bifidobakteriylar miqdorini
pasayishi,
tilla-rang
stafilakokklar
va
ichak
tayoqchalari miqdorini esa ortishi holati kuzatiladi.
Ma’lumki AD kasalligida 90% holatlarda surunkali
gastrit, 82,5% holatlarda esa xelikobakteriyalar (Nr)
bilan assotsialangan gastrit holatlari qayd etilgan. Shuni
qayd etish lozimki, bu vaqtda Nr oshqozon shilliq
qavatini zararlaydi natijada toksinlarni va allergenlarni
ajralishiga sababchi bo‘ladi bu esa o‘z navbatida
surunkali yallig‘lanish holatigaga olib keladi.
Oshqozon shilliq qavatini Nr bilan zararlanganligi,
surunkali gastrit kasalligi va AD kasalligini o‘rtasida
o‘zaro korrelyatsiya holati bo‘lishligi qayd etilgan [6].
AD kasalligi bilan xastalangan bemorlarda
oshqozon osti bezi kasalligini yallig‘lanishi va
funksional tarzdagi faoliyatini o‘zgarishi uni ajratib
chiqaradigan suyuqligini aktivligini buzilishiga olib
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
bemor organizmiga ta’siri immun jarayonini
davom etadigan yallig‘lanish holatini yuzaga keltiradi,
davo choralariga berilmaslikka va kasallikni
Shunday qilib, AD kasalligi tarqalganligi,
katta miqdorda shartli-patogen florani mavjudligi
355
yoppasiga so‘rilishi holati qayd etiladi [8]. Buni
natijasida T-supressor xujayralarni faolligi va allergiya
jarayonida ishtirok etuvchi IgB lar miqdori o‘zgaradi [2,
8].
Ma’lumki, mikrobiot ichak motorikasi holatini
bashqaradi, immun kuchlarini shakllanishida ishtirok
etadi, organizmni tashqi salbiy ta’sirotlardan ximoya
qiladi, vitaminlarni, antioksidantlarni, yog‘ kislotalarini
sintezi va so‘rilishida ishtirok etadi [21]. Ichak disbiozi
holatida esa elektrolitlar almashinuvi, membrana
o‘tkazuvchanligi, detoksikatsiya jarayonlari, fosforli
oksidlanish immunologik jarayonlarni buzadi, natijada
bunday holat o‘z o‘rnida teri soxalariga ham o‘z
ta’sirini o‘tkazadi [53].
Ma’lumki, AD kasalligini patogenezida ichak
mikrobioti roli muxim bo‘lib xisoblanadi. Mikrobiot
holati nafaqat oshqozon-ichak tizimiga balki butun
organizmga immunomodulyatsion ta’sir etish kuchiga
ega bo‘lib xisoblanadi. AD kasalligi bilan xastalangan
bemorlarda doimo disbakterioz holati kuzatiladi. Teri
disbiozi AD kechishi va og‘irlik darajasi bilan
to‘g‘ridan-to‘g‘ri bog‘liq bo‘ladi [9, 26]. Ichak disbiozi
esa kasallikni bolalarda kechishini og‘irlashtiradi [6,
10].
Shuning uchun ham ichak mikroflorasini
tarkibini buzilishi turli xil kasalliklarni jumladan AD
kasalligini shakllanishida patogenetik o‘rin tutadi.
Kasallikka o‘tkaziladigan davo choralari tarkibida
ichak mikrobiotini korreksiyalaydigan dori vositalarni
belgilash esa muxim xisoblanadi. Bunday dori
vositalarini
ichak
mikroflorasini
faoliyatini
meyyorlaydi, bularga pre-, pro- va sinbiotiklar kiradi
[2]. Probiotiklar inson uchun patogen ta’sirga ega
bo‘lmay, asosan organizm uchun va ichak uchun
patogen va shartli patogen bakterialalarni usishini
to‘xtatadi. Prebiotiklar esa ichakda so‘rilmasdan
yo‘g‘on ichakda normal mikroflorani o‘sishini
jadallaydi.
Shuni ta’kidlash lozimki, o‘tkir ichak
infeksiyalari 30% holatlarda atopik dermatit kasalligi
bilan kechadi. Bu vaqtda kasallikni kechishi og‘ir holat
ko‘rinishida, klinik ko‘rinishlarini va laborator
natijalarini o‘zoq vaqt davomida kechishi hamda terida
kechayotgan AD kasallik belgilarini qo‘zg‘alishi holati
bilan mos ravishda kechadi. Bolalarda AD kasalligi
o‘tkir ichak infeksiyalari yuqori darajalarda bo‘lgan
asoratlar ko‘rinishida kechadi, shuning uchun ular
to‘lqinsimon ko‘rinishda uzoq vaqt davomida kechadi
[22, 23].
Yuqorida qayd etilgan holatlardan tashqari AD
kasalligi turli noallergik kasalliklar bilan o‘zaro
bog‘liqlikda kechadi [5].
Turli xil nevrologik kasalliklar asosida AD
kechishi sezilarli darajada bemorlar hayot sifatini
pasaytiradi, bemorlarda salbiy psixoemotsional
reaksiyalarni rivojlanishiga ko‘maklashadi bunday
bemorlarda ko‘pincha yuqori bezovtalik, depressiya
kabi holatlarni kuzatilishi qayd etiladi [58].
Atopik dermatit kasalligini shakllanishida
neyroimmunologik va ruhiy-ijtimoiy omillar muhim
o‘rin tutadi. Nevrologik buzilishlar AD bilan
xastalangan bolalarning 80% da uchraydi. Kasallik
patogenezida ahamiyatli bo‘lgan gipofiz-buyrak usti
bezlari-gipotalamus tizimi va simpatik asab tizimi
o‘rtasidagi muvozanatning buzilishi va asabning o‘sish
omili kabi stressning neyroendokrin mediatorlarining
kengaytirilgan ekspressiyasi bilan namoyon bo‘ladi. Bu
tizimlarning o‘zaro ta’siri turli darajadagi yallig‘lanish
va stressning neyroendokrin reaksiyasi o‘zgarishlariga
olib kelishi mumkin. Mahalliy ravishda, terida, stressga
nisbatan
bevosita
yallig‘lanish
reaksiyasi
neyropeptidlar ishlab chiqarish va mediatorlarni
yo‘g‘on hujayralar bilan chiqarib tashlashni boshlaydi
[46].
Yallig‘lanish jarayonini kasallikni surunkali
kechishida takroran paydo bo‘lishi AD ning kechishini
og‘irlashtirishi
mumkin
bo‘lgan
nevropatik
qichimaning mavjudligi asab tizimi buzilishlari
dermatoz ko‘rinishlarining yuzaga kelishiga bevosita
ta’sir ko‘rsatishidan dalolat beradi. Bundan tashqari,
og‘ir stressli vaziyatlar kasallikning boshlanishini
qo‘zg‘ashi va uning kechishini sezilarli darajada
og‘irlashtirishi mumkin. AD bilan xastalangan
bemorlarning psixogen omilga qarshi ta’sirchanligi,
avvalambor,
qichishning
kuchayishi
va
teri
qoplamalarini beixtiyor qichish istagida namoyon
bo‘ladi, ayniqsa kasallik og‘ir kechganda kuzatiladigan
surunkali qichima uyqu buzilishi, yuqori darajada
qo‘zg‘aluvchanlik va hissiy distressga olib keladi, bu
bilan qichituvchi komponent shakllanishiga o‘z
hissasini qo‘shadi [45, 55].
AD bilan xastalangan bemorlarda ko‘rish
a’zolari tomonidan turli xil o‘zgarishlar qayd etiladi bu
uzgarishlar ko‘pincha blefarit, keratokon’yunktivit,
uveit, subkapsulyar katarakta, glaukoma va ko‘z
to‘rpardasining ko‘chishi kabi ko‘rinishlarda namoyon
bo‘ladi. Qator tadqiqotlardan olingan ma’lumotlarga
ko‘ra, bunday asoratlar bemorlarning katta qismida
kuzatiladi. Ye. Carmi va hammualliflari 15 yoshgacha
bo‘lgan 59 boladan 15 nafarida (25,4%) oftalmologik
buzilishlarni qayd etishgan [30].
AD kasalligini og‘iz bo‘shlig‘i kasalliklari
bilan o‘zaro bog‘liqliklari to‘g‘risida ma’lumotlar
mavjud. AD bilan xastalangan bemorlarning 54% da
kariyes, 64,4% da - ta’m sezish holatini buzilishi, 14,4%
da - tishlarning anatomik nuqsonlari kuzatilishi
ПЕДИАТРИЯ
AD bilan xastalangan bemor bolalarda
seliakiyaning keng tarqalganligi qayd etilgan, ushbu
kasallikni qayd etilishi umumiy populyatsiyadagi
ko‘rsatkichga nisbatan 4 barobar yuqori bo‘lishligi
ta’kidlanadi [56].
Ko‘pgina mualliflar, AD kasalligi terini boshqa
kasalliklarini rivojlanishini keltirib chiqaradi deb fikr
bildiradilar. Masalan AD kasalligi o‘choqli alopetsiya
rivojlanishi xavfini ortishi bilan bog‘liq ekanligi
ko‘rsatiladi va uning rivojlanish xavfi 1,8 ni tashkil
etishi qayd etiladi [32].
AD kasalligi vitiligo kasalligini rivojlanishiga
yordam berishi mumkin. K. Ezzedine va boshqalarning
fikriga ko‘ra AD ning mavjudligi prepubertal vitiligo
bilan bog‘liq [36]. Xuddi shunday holat seboreyali
dermatitda ham kuzatiladi. Seboreyali dermatit bilan
og‘rigan bemorlarda AD
Adabiyotlar
1.
Аллергология и иммунология Клинические рекомендации для педиатров 2-е изд./ Под ред. А.А.
Баранова., РМ Хаитова М. 2010.
2.
Ардатская М.Д., Бельмер С.В., Добрица В.П. и др. Дисбиоз (дисбктериоз) кишечника:
современные состояние проблемы, комплексная диагностика и лечебная коррекция. Экспериментальная и
клиническая гастроэнтерология. 2015;( 117)5 732-736.
3.
Балаболкин И.И., Булгакова В.А., Елисеева Т.И.. Состояние эпидермального барьерв и
возможности корнетерапии при атопическом дерматите у детей. Педиатрия. 2019: (98)3; 164-171.
4.
Баткаев Э.А., Попов И. Лечение атопического дерматита у детей с изменением
микробиоцинозом кожи. Врач. 2017;12 40-47.
5.
Горланов И.А. и др. Наружная терапия атопического дерматита. Справочник фельдшера и
акушерки. 2014;6: 80-84
6.
Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Кишечная микробиота и применение пробиотиков с позиции
доказательной медицинқ. Соп Мед. Педиатрия (Прил.). 2016;4: 24-28.
7.
Катханова О.А. Эффективность применения лечебной косметики у детей с аллергическими
дерматозами. Клиническая дерматология ва венерология. 2012;2:61-65.
8.
Короткий Н.Г., Наринская Н.М., Бельмер С.В., Ардатская М.Д. Особенности и пути коррекции
моторики и микрофлорқ кишечника при тяжелом атопическом дерматите у детей. Вестник
последипломного медицинского образовании. 2015;3:15-24.
9.
Лазебник Л.Б. Инновации и коррекции кишечнқх дисбиозов различного генеза. РМЖ.
Медицинское обозрение. 2018;(7)1:2-6.
10.
Левина Ю.Г., Алексеева А.А., Эфендиева К.Е. и др. Коррекция дисбиоза кожи как неотъемлемая
часть патогенетической терапии атопического дерматита. Педиатрическая фармакология.
11.
Мавлянова Ш.З. и др. Клиническая характеристика атопического дерматита у детей в условиях
жаркого климата Узбекистана. Juvenis scientia, 2022;(8)3:22-30.
12.
Мавлянова Ш.З. и др. Клинические особенности атопического дерматита с учетом
обсемененности кала Candida spp. и общего IgE. Проблемы медицинской микологии, 2017; (19)4:15-17.
13.
Мавлянова Ш.З. и др. Оценка дерматологического индекса шкалы симптомов у больных
атопическим дерматитом на фоне наружного применения 5% кремнистого крема. Боткинские чтения,
2021:169-169.
14.
Мавлянова Ш.З., Есионова Е.В., Разикова Г.Р. Особенности клинического течения
атопического дерматита с моноволентной сенсибилизацией к грибам рода Candida. Боткинские чтения,
2020;166-166.
Дерматовенерология. Косметология, 2020;(6):1-2:26-34.
16.
Мавлянова Ш.З., Муллаханов Ж.Б., Исмагилов А.И. Современные методы диагностики
аллергических заболеваний кожи. Juvenis scientia, 2020;(6)3:28-34.
17.
Мавлянова Ш.З. и др. Оценка цитокинового статуса у больных атопическим дерматитом. Central
Asian Journal of Medical and Natural Science, 2022;(3)3:729-733.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
ро
ж
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
tarqalishi populyatsiyadagidan yuqori bo‘lishligi qayd
etiladi.
AD patogenezidagi halqalardan biri bu teri
to‘sig‘i
funksiyasining
buzilishidir.
Epidermis
o‘tkazuvchanligining
ortishi,
terining
chuqur
qatlamlariga aeroallergenlar, infeksiya agentlari,
gaptenlarning shiddat bilan tushishiga imkon yaratadi,
bu esa kontaktli sensibilizatsiyani keltirib chiqaradi.
Shunday qilib, AD ni turli nozologiyalar bilan
bog‘liq bo‘lgan tizimli kasallik deb hisoblash mumkin.
Ehtimol, allergik bo‘lmagan kasalliklar xavfi AD ning
og‘irlik darajasiga bog‘liqdir. Ushbu munosabatlarni
aniqlash va tushunish bir tomondan AtD terapiyasini
optimallashtirish imkonini bersa, ikkinchi tomondan
noallergik kasalliklarning rivojlanishini oldini oladi.
15. Мавлянова Ш.З. и др. Состояние цитокинового статуса у пациентов c аллергодерматозами.
357
18.
Мазанкова Л.Н., Матюнина Н.В., Новасад Н.В. Патогенетические значение изменений
микробиоценоза кишечника при атопическом дерматите у детей. Пластическая хирургия и косметология.
2012;2:241-244.
19.
Маннанов А.М. Болаларда атопик дерматит касаллигининг ирсий хусусиятлари. Монография.
Ташкент. 2017:128.
20.
Маннанов А.М. Болаларда терининг аллергик касалликлари. Ўқув қўлланма. Ташкент. 2018:104.
21.
Носиров, ШБ, and ХА Абидов. "Значение микрофлоры кишечника в развитии заболевании кожи.
2019:110.
22.
Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б., Ляпон А.О. Место современных антигистаминных
препаратов в терапии атопического дерматита. Клиническая лерматология и венерология. 2020;(19)2:187-
191.
23.
Потекаев Н.Н., Серов Д.Н., Михайлова И.А. и дсоавт. Современные аспекты патогенеза и
терапии атопического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2019: (18)3:259-264.
24.
Потекаев Н.Н., Серов Д.Н., Михайлова И.А. идр. Современные аспекты патогенеза и терапии
атопического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2019;(18)3:259-263.
25.
Прошутинская Д.В. Атопический дерматит у детей. Современный алгоритм лечения и контроля
над заболеванием. Вестник дерматологии и венерологии. 2016;2:65-70.
26.
Ревякина В.А., Таганов А.В., Короткова Т.Н. и др. Современные эпидемиологические и
теоритические аспекты атопического дерматита у детей. Педиатрия. 2019;(98)3:202-207.
27.
Рубинс А. Дерматовенерология. Пер. с латыш. М.: Издательство Панфилова, 2011.
28.
Смирнова Г.И. Атопический дерматит у детей: новой в патогенезе диагностике и лечении.
Лечащий Врач. 2017:4.
29.
Усенко Д.И., Горелов А.В., Шабалова С.В., Горелов Е.А. Клинико-лабораторные особенности
острых кишечных инфекций у детей атопическим дерматитом. Педиатрия. 2013;(92) 1;40-45.
30.
Халдеева Е.В., Глушко Н.И., Лисовская С.А., Смирнова Л.Р. Особенности микробиотқ зева у
детей с атопическим дерматитом, осложненным грибковой инфекцией. Проблемы медицинской
микологии. 2020;(22)3:141-142.
31.
Халиуллин С.В., Анохин В.А. Особенности острых течения респираторных инфекций у детей с
атопическим дерматитом. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2016;(61)5:136-140.
32.
Шадиев Х.К., Шахабиддинов Т.Т., Юлдашев М.А., Мухамеджанова Р.Ш. Атопический
дерматит у детей. Методические рекомендации. Ташкент. 2008:13.
33.
Abidov, A., et al. "Heredity, allergoanamnesis and seasonality in the development and course of atopic
dermatitis in children." Science and innovation. 2023;(2)7:55-58.
34.
Abidov, Kh, et al. "Diagnostic value of dermatoscopy in atopic dermatitis in children." Science and
innovation. 2023;(2)7:48-54.
35.
Afshar M., Gallo R.L. Innate immune defense system of the skin. Vet. Dermatol. 2013: 24 (1): 32-8.
36.
Agache I., Akdis C.A. Endotypes of allergic diseases and asthma: An important step in building blocks
for the future of precision medicine. Allergol Int. 2016;(65)3:243-252.
37.
Alexopoulos A, Kakourou T, Orfanou I, Xaidara A, Chrousos G. Retrospective analysis of the
relationship between infantile seborrheic dermatitis and atopic dermatitis. Pediatr Dermatol. 2013;(31)2:125- 130.
38.
All SM, Yosipovitch G. Skin pH: from basic science to basic Skin care. Acta Derm Venereol.
2013;(93)3:261-267.
39.
Allen N.B. Vaze N.D., Choi C. et al. The presence and impact of biofilm-producing staphylococci in
atopic dermatitis. JAMA Dermatol. 2014;(150)3:260-265.
40.
Bhattacharya T, Strom MA, Lio PA. Historical Perspectives on Atopic Dermatitis: Eczema Through
the Ages. Pediatr Dermatol. 2016;(33)4:375-379.
41.
Brandt B.E. Th 2 Cytokines and Atopic Dermatitis. J Clin Cell Immunol. 2011;(2)3;1-25.
42.
Dong-Ho Nahm. Personalized Immunomodulatory Therapy for Atopic Dermatitis: An Allergist's
View. Ann Dermatol. 2015;(27)4:355-363.
43.
Drucker AM, Thompson JM, Li WQ, Cho E, Li T, Guttman-Yassky E.Qureshi AA.Incident alopecia
areata and vitiligo in adult women with atopic dermatitis: Nurses Health Study 2. Allergy. 2017;(72)5:831-834.
44.
Ezzedine K, Diallo A, Leaute-Labreze C, Seneschal J, Boniface K, Cario-Andre M, Prey S, Ballanger
F, Boralevi F, Jouary T, Mossalayi D, Taieb A. Pre-vs. post-pubertal onset of vitiligo: multivariate analisis indicftes
atop ic diathesis association in pre-pubertal onset vitiligo, Br J Dermatol. 2012;(167)3:490- 495.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
р
ож
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
ПЕДИАТРИЯ
45.
Gittler J.K. Shemer A., Suarez-Farinas M. et al. Progressive activation of TH2/TH22 cytokines and
selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol.
2012;(130)6:1344-1354.
46.
Iking A., Grundmann S., Chatzigeorgakidis E. et al. Prurigo as a symptom of atopic and non-atopic
diseases: aetiological survey in a consecutive cohort of 108 patients. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2012.
47.
Irvine A D. Eichenfield L.F. Friedlander S.F. Simpson E.L. Review of Critical Issues in the
Pathogenesis of Atopic Dermatitis Semin. Cutan. Med.Surg. 2016;(33)5:89-91.
48.
Irvine A.D., Mcl.can W.H., Leung D.Y. Filaggrin mutations associated with skin and allergic
diseases. N. Engl. J. Med. 2011;(365)14:1315-27
49.
Jakob Mutanu Jungersted. Lars I. Helgren, Julie K. Hogh, Tue Drachman, Gregor B.E. Jemec, Tove
Agner. Ceramides and Barrier Function in Healthy Skin. Acta Derm. Venereol. 2010;(90)3: 350-353.
50.
Kamsteeg M. Bergen M. de Boer R. Zeeuwcn PL. Hato S.V. Schalkwijk i. el al. Type 2 helper T-ccll
cytokines induce morpho-logic and molecular characteristics of atopic dermatitis in hurr skin equivalent. AmJ
Pathol. 2011;(178)5:2091-2099.
51.
Khaitov, K. N., et al. "A Modern View on Pathogenetic Therapy of Atopic Dermatitis In Children."
Новый день в медицине. 2021;1:217-227.
52.
Kita H. Eosinophils: multifunctional and distinctive properties, hi Arth. Allergy Immunol
2013;(161)2:3-9.
53.
Kramer ON, Strom M.A., Ladizinski B, Lio PA. The history of atopic dermatitis. Clin Dermatol.
2017;(35)4:344-348.
54.
Lee C.H.. Yu U.S. Biomarkers for itch and disease severity in atopic dermatitis Curr Probl Dermatol.
2011;(41)1:136-48.
55.
Liang Y. Yang C., Lu 0. - The Genetics and Epigenetics of AtopicDermatitis-Filaggrin and Other
Polymorphisms. Clin. Rev. AllergyImmunol. 2016;(51)3:315-28.
56.
Liezmann C. Klapp В., Peters E. Stress, atopy and allergy. A re-evaluation from a
psychoneuroimmunologic persepective. Dermatoendocrinol. 2011;3:37-40.
57.
Mannanov А. ‘The significance of the influence of panmixia and inbreeding conditions on the
formation of atopic dermatitis in children”.Chin J Ing Hug Occup Dis. 2021;(39)13:154-163.
58.
Margolis D.J., Apter A.J., Gupta J., Hoffstad O., Papadopoulos M., Campbell L.E. et al. The
persistence of atopic dermatitis and filaggrin (FLG) mutations in a US longitudinal cohort. J. Allergy Clin.
Immunol. 2012; (130)4: 912-917.
59.
Matushevskaya E.V., Komissarenko I.A., Vladimirova E.V., Konev Y.V., Levchenko S.V. A modern
view of atopic dermdtitis treatment from the position of dermatologist and gastroenterologist. Russian Jornal of
Dermatology and Venerology/ 2021;(20)1;104-108.
60.
Nadif R.. Zerimech F., Bouzigon E. Matran R. The role of eosinophils and basophils in allergic
diseases considering genetic findings. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2013;(13)5:507-513.
61.
Osawa R., Akiyama M., Shimizu H. Filaggrin gene defects and the risk of developing allergic
disorders. Allergol. Int. 2011;(60)1:1-9.
62.
Paternoster L., Standl M., Chen C.M., Ramasamy A., Bonnelykke K., Duijts L. Meta-analysis of
genome-wide association studies identifies three new risk loci for atopic dermatitis. Nat. Genet. 2011;(44)2:187-
192.
63.
Ress K, Annus T,Putnik U, Luts K, Uibo R, Uibo O. Celiac disease in children with atopic dermatitis.
Pediatr Dermatol. 2014;(31)4:483-488.
64.
Акрамова, Х. А., and Д. И. Ахмедова. "Характерные особенности плацентарного фактора роста
при задержке внутриутробного развития плода." Педиатрия 3-4 (2014): 29-31.
65.
Ахмедова, Д. И. "Физическое развитие и состояния здоровья детей, занимающихся
спортом." Сб. тезисов VI съезда педиатров Республики Узбекистан (2009): 109-110.
66.
Ahmedova, D. I., and Rahimjanov Sh A. Growth. "development of children. Methodical
recommendation." (2006): 3-82.
67.
Хакимова, Г. Г., et al. "КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА СИСТЕМНОГО И ЛОКАЛЬНОГО
ИММУНИТЕТА, ФАКТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ И КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ
РАКОМ ЖЕЛУДКА." Злокачественные опухоли 10.4 (2020): 5-15.
П
ос
вя
щ
ае
тс
я
к
1
00
-л
ет
и
ю
с
о
дн
я
ро
ж
де
н
и
я
п
ро
ф
ес
со
р
а
К
ар
и
м
а
С
ул
ей
м
ан
ов
и
ч
а
С
ул
ей
м
ан
ов
а
