Показатели перекисного окисления липидов и их роль в патогенетическом механизме анемической кардиомиопатии

CC BY f
29-31
53
6
Поделиться
Ибадова O., & Курбанова, З. (2018). Показатели перекисного окисления липидов и их роль в патогенетическом механизме анемической кардиомиопатии. Журнал проблемы биологии и медицины, (2.1 (101), 29–31. извлечено от https://inlibrary.uz/index.php/problems_biology/article/view/2345
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Аннотация

Для характеристики морфофункциональных изменений миокарда, возникающих при развитии хронической железодефицитной анемии, используют термины «анемическое сердце» или анемическая кардиомиопатия. С целью выявления основных патогенетических механизмов, в частности перекисного окисления липидов, обследовано 140 больных, страдающих хроническими анемиями различной степени тяжести и кардиомиопатиями, и 30 практически здоровых лиц. В ходе исследования установлено, что основными механизмами, стимулирующими каскад метаболических и морфофункциональных изменений в сердце больных ЖДА, являются проявления гемической гипоксии и активация процессов перекисного окисления липидов, приводящие к снижению антиоксидантной защиты. В свою очередь, снижение антиоксидантной защиты приводит к усилению продукции провоспалительных цитокинов, участвующих в деградации фибриллярного коллагена и усилению апоптоза кардиомиоцитов, что вызывает кардиомиопатию.

Похожие статьи


background image

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №2 (100) 35

УДК: 616.155.194.-.12-008.3-073.96

ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ИХ РОЛЬ В
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМ МЕХАНИЗМЕ АНЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

О.А. ИБАДОВА, З.П. КУРБАНОВА
Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд

ЛИПИДЛАРНИНГ ПЕРОКСИДЛИ ОКСИДЛАНИШ КЎРСАТГИЧЛАРИ ВА УЛАРНИНГ
АНЕМИК КАРДИОМИОПАТИЯЛАР ПАТОГЕНЕТИК МЕХАНИЗМИДАГИ РОЛИ

О.А. ИБАДОВА, З.П. КУРБАНОВА
Самарқанд давлат медицина нститути, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд шаҳри

INDICATORS OF LIPID PEROXIDATION AND THEIR SIGNIFICANCE IN PATHOGENETIC
MECHANISM OF ANAEMIC CARDIOMIOPATHY

О.А. IBADOVA, Z.P. KURBANOVA
Samarkand State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Samarkand

Сурункали темир танқислиги анемияси (ТТА) натижасида миокардда келиб чиқадиган

морфологик ва функционал ўзгаришларни характерлаш учун «анемик юрак» ёки «анемик
кардиомиопатия» (АКМП) тушунчалари ишлатилади. АКМПнинг асосий патогенетик механизмини,
хусусан, липидларнинг пероксидли оксидланиш кўрсаткичларини аниқлаш мақсадида турли оғирлик
даражасидаги сурункали темир танқислиги анемияси бор АКМП билан касалланган 140 та беморда ва
30 та амалда соғлом шахсларда текширув ўтказилди. Текширув жараёнида ТТА билан оғриган
беморлар юрагидаги метаболик ва морфофункционал ўзгаришлар каскадини ишга туширувчи асосий
механизм, антиоксидант химоянинг сусайишига олиб келувчи ҳамда кардиомиоцитлар апоптозининг
кучайиши ва фибрилляр коллаген деградациясида аҳамиятга эга бўлган яллиғланиш олди цитокинлари
ишлаб чиқарилишининг кучайишини чақирувчи гемик гипоксия ва ЛПО жараёнлари эканлиги аниқланди.

Калит сўзлар:

Анемик кардиомиопатия, пероксидли оксидланиш кўрсатгичлари (ПОК), ТБК-

актив маҳсулотлари, гемик гипоксия, Шифф асослари.


To characterize the morphological and functional changes in the myocardium arising from the develop-

ment of chronic iron-deficiency anemia the terms of «anemic heart» or anemic cardiomiopathy are used. For
the purpose of the main pathogenetic mechanisms, in particular lipid peroxidation, 140 patients suffering from
chronic anemia of varying degrees of severity and cardiomyopathy and 30 generally healthy individuals were
studied. During the research it was identified that the main mechanisms stimulating the cascade of metabolic
and morphofunctional changes in the heart of patient suffering from IDA are the indication of hemical hypoxia
and activation of the processes of lipid peroxidation which lead to the decrease in antioxidant protection. In
turn, the reduction of antioxidant protection leads to the intensification of production of pro-inflammatory cy-
tokines which are involved in fibrillar collagen degradation and intensification of cardiomyocyte apoptosis,
that causes cardiomiopathy.

Key words:

Iron deficiency anаemia (IDA), anаemic cardiomiopathy, indicators of lipid peroxidation,

active products of thiobarbituric acid, hemical hypoxia, Schiffs foundations.

Введение.

Актуальность выбранной темы

связана с возникающими трудностями диагности-
ки данного осложнения в практической деятель-
ности врача-терапевта, кардиолога, гематолога [2,
3, 4, 5, 10, 12, 15]. Для характеристики морфоло-
гических и функциональных изменений миокар-
да, возникающих вследствие развития хрониче-
ской железодефицитной анемии (ЖДА), исполь-
зуется понятие «анемическое сердце», или анеми-
ческая кардиомиопатия (АКМП) [3, 4, 5, 6, 7, 8,
11, 13].

Нами выяснено что, у пациентов хрониче-

ской ЖДА имеются нарушения в системе ПОЛ-
АОЗ, характеризующиеся увеличением содержа-
ния продуктов ПОЛ, снижением активности ан-

тиоксидантных ферментов в эритроцитах крови;
наиболее выраженные изменения отмечены у
больных анемией, осложненной АКМП [1, 4, 9,
10, 11, 14].

Цель исследования

- осветить основные

патогенетические механизмы АКМП, в частности
показатели перекисного окисления липидов
(ПОЛ): содержание промежуточных интермедиа-
тов тиобарбитуровой кислоты (ТБК-активных
продуктов) в сыворотке крови и конечных про-
дуктов ПОЛ - оснований Шиффа в эритроцитах
крови, а также активность антиоксидантных фер-
ментов крови у больных хронической ЖДА в за-
висимости от степени тяжести анемии и наличия
АКМП.


background image

Показатели перекисного окисления липидов и их роль в патогенетическом

36 2018, №2 (100) Проблемы биологии и медицины

Материалы и методы.

Клинические про-

явления АКМП - часто маскируются клинической
картиной самой анемии, особенно в начальной
стадии заболевания [3,4,5,9]. Были изучены пока-
затели перекисного окисления липидов (ПОЛ):
содержание

промежуточных

интермедиатов

(ТБК-активных продуктов) в сыворотке крови и
конечных продуктов ПОЛ - оснований Шиффа в
эритроцитах крови, а также активность антиокси-
дантных ферментов крови у 140 больных хрони-
ческой ЖДА в зависимости от степени тяжести
анемии и наличия АКМП и у 30 практически здо-
ровых лиц.

Результаты:

нами установлено, что в

структуре ДКМП АКМП составляет 50%, средний
возраст пациентов составляет 55,4(±8,38) года.
АКМП сопровождалась кардиалгией, симптомами
ХСН, аритмиями, нарушениями сегментарной
диастолической функции ЛЖ признаками ремо-
делирования миокарда ЛЖ (формирование экс-
центрической или концентрической гипертрофии,
либо концентрического ремоделирования), дис-
трофические изменения на ЭКГ у 10(52,6%) паци-
ентов (

Т

(-) в V1-V6), нарушения ритма сердца

11(58%) (синусовая тахикардия, фибрилляция
предсердий тахисистолическая форма). Уровень
Нв-в среднем 85,6±1,24

г/л, количество эритроци-

тов-3,46±0,04х10

12

/л, уровень Ht в среднем

34,0±3,7%. По тяжести анемии были выявлены:
анемия легкой степени-у 28% больных, анемия
средней тяжести-у 57% больных и анемия тяже-
лой степени-у 15% пациентов. У больных анеми-
ей I, II и III степени возраст больных составил в
среднем: 45,3±1,6; 48,7±1. По мере снижения
уровня Нв отмечалось увеличение ФК ХСН по
NYHA. ХСН высокого ФК (III-IV) встречался у
пациентов с анемией средней и тяжелой степени
тяжести чаще, чем среди больных с анемией лег-
кой степени тяжести (51% против 7%, Р<0,05).
Было выявлено увеличение концентрации ТБК-
активных продуктов в сыворотке крови у пациен-
тов с I, II и III степенью анемии на 4,9 %, 6,0 % и
15,8 %, соответственно, по сравнению с кон-
трольной группой (р<0,001). Содержание основа-
ний Шиффа в эритроцитах крови было повышено
у больных легкой, среднетяжелой и тяжелой ане-
мией на 16,1 %, 34,5 % и 50,6 %, соответственно,
по сравнению с контролем. При исследовании
активности антиоксидантных ферментов крови
было установлено снижение исследуемых показа-
телей во всех группах больных ЖДА. Так, актив-
ность каталазы эритроцитов была снижена у
больных с I, II и III степенью анемии на 24,3 %,
24,8 % и 26,2 %, соответственно. Активность глу-
татионпероксидазы и глутатионредуктазы эрит-
роцитов крови также снижалась у пациентов лег-
кой, среднетяжелой и тяжелой анемией на 64,8%,
60,5 %, 60,5 % и 50,5 %, 49,9 %, 45,6 %, соответ-

ственно, по сравнению с контролем (p<0,001).
Активность супероксиддисмутазы понижалась у
больных ЖДА I, II и III степени на 33,7 %, 32,0 %
и 43,4 %, соответственно.

Выводы.

Ключевыми механизмами, запус-

кающими каскад метаболических и морфофунк-
циональных изменений в сердце у больных ЖДА,
являются гемическая гипоксия и возникающая
активация процессов ПОЛ, которая приводит к
снижению антиоксидантной защиты. Указанные
изменения вызывают усиление продукции про-
воспалительных цитокинов, играющих роль в де-
градации фибриллярного коллагена и усилении
апоптоза кардиомиоцитов, что также приводит к
формированию КМП. Затруднена ранняя диагно-
стика АКМП, и, соответственно, не проводится
своевременная метаболическая терапия данного
осложнения, что способствует снижению качества
жизни пациентов ЖДА и увеличению сроков вре-
менной нетрудоспособности. Глубина структур-
ных изменений в сердце напрямую зависит от
степени тяжести анемии и своевременное приме-
нение комплексной терапии снижает вероятность
прогрессирования АКМП.

Литература:

1.

Горохова С.Г. Диагноз при сердечно-

сосудистых заболеваниях (формулировка класси-
фикации): практическое руководство. //М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 208.
2. Сторожаков Г.И., Горбачков Руководство по
кардиологии в 3 томах. / Под ред. Сторожаков
Г.И., Горбачков А. //М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009- С.
512.
3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутрен-
них органов. Т.8 Диагностика болезней сердца и
сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недоста-
точность // Медицинская литература, 2009-С.432.
4. Дворецкий Л.И. Внутренние болезни. Руковод-
ство к практическим занятиям по госпитальной
терапии. // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010-С.468.
5. Алехин М. Н. Возможности практического ис-
пользования тканевого доплера. Лекция 3. Ткане-
вой допплер и стресс-эхокардиография // Ультра-
звуковая и функциональная диагностика. - 2003. -
№ 3. - С.123-132.
6. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как ин-
тегральный фактор риска атеросклероза и воз-
можности ее коррекции. /В.И. Бувальцев, Т.В.
Камышева // клиническая фармакология и тера-
пия 2002. С.35-40.
7. Бабак О.Я. Окислительный стресс, воспаление
и эндотелиальная дисфункция - ключевые звенья
сердечно-сосудистой патологии при прогресси-
рующих заболеваниях почек / О.Я. Бабак, И.И.
Топчий // Укр. терапевт, журн. - 2004. - № 4. -
С.10-17.


background image

О.А. Ибадова, З.П. Курбанова

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №2 (100) 37

8. Зюбина Л. Ю. Патогенез, клиника, диагностика
и лечение висцеральных поражений при железо-
дефицитных состояниях // автореф. дис. д.м.н.-
Новосибирск, 2000. - С. 57.
9. Черепанова В. В. Анемический синдром у па-
циентов терапетического стационара //Журнал
«Медицина» №. – 2017. – Т. 3. – С. 180.
Шевченко Ю. Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г.
Диастолическая функция левого желудочка //
ГЭОТАР-МЕД, 2002. – С.240.

10. Спасская М.В.// Клинич. фармакология и те-
рапия. - 2002.- № 11 (5).- С.30- 32.
11. Риб Е. А., Жусупова Г. К., Югай З. Г. Этниче-
ская принадлежность и риск желудочковых арит-
мий при стабильной ишемической болезни сердца
//Клиническая медицина Казахстана. – 2017. – №.
1 (43).
12. Шелаева Е. В., Нагорнева С. В., Прохорова В.
С. Внутриутробные трансфузии в лечении тяже-
лого анемического синдрома у плода //Журнал
акушерства и женских болезней. – 2017. – Т. 66. –
№. спецвыпуск.
13. Blum A., Miller H. Role of cytokines in heart
failure // A. H. J. - 1998. - Vol. - 135. - P. 1125-1131.
14. Hillis, G. Elevated soluble P-selectin levels are
associated with an increased risk of adverse events in
patients with presumed myocardial ischaemia / G.
Hillis, C. Terrigino, P. Taggart // Am. Heart J. - 2002.
Vol. 143. - P. 235-241.
15. Shamsiyev A. M., Khusinova S. A. The Influence
of Environmental Factors on Human Health in Uz-
bekistan //The Socio-Economic Causes and Conse-
quences of Desertification in Central Asia. – Spring-
er, Dordrecht, 2008. – С. 249-252.

ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО

ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) И ИХ РОЛЬ

В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМ МЕХАНИЗМЕ

АНЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

О.А. ИБАДОВА, З.П. КУРБАНОВА

Самаркандский государственный медицинский

институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд

Для характеристики морфологических и

функциональных изменений миокарда, возника-
ющих вследствие развития хронической железо-
дефицитной анемии (ЖДА), используется поня-
тие «анемическое сердце», или «анемическая кар-
диомиопатия» (АКМП)

.

С целью выяснения ос-

новных патогенетических механизмов АКМП, в
частности показателей перекисного окисления
липидов (ПОЛ), обследованы 140 больных хро-
нической ЖДА с различной степенью тяжести
анемии и наличием АКМП, и 30 практически здо-
ровых лиц. В ходе исследования выяснено, что
ключевыми механизмами, запускающими каскад
метаболических и морфофункциональных изме-
нений в сердце у больных ЖДА, являются геми-
ческая гипоксия и возникающая активация про-
цессов ПОЛ, которая приводит к снижению анти-
оксидантной защиты, вызывающее усиление про-
дукции провоспалительных цитокинов, играющих
роль в деградации фибриллярного коллагена и
усилении апоптоза кардиомиоцитов, что приво-
дит к формированию КМП.

Ключевые слова:

ЖДА, анемическая кар-

диомиопатия, показатели перикисного окисления
липидов (ПОЛ), ТБК-активные продукты, геми-
ческая гипоксия, основания Шиффа.

Библиографические ссылки

Горохова С.Г. Диагноз при сердечнососудистых заболеваниях (формулировка классификации): практическое руководство. //М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 208.

Сторожаков Г.И., Горбачков Руководство по кардиологии в 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. //М.:ГЭОТАР-Мсдиа, 2009- С. 512.

Окороков А.П. Диагностика болезней внутренних органов. Т.8 Диагностика болезней сердца и сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недостаточность // Медицинская литература, 2009-С.432.

Дворецкий Л.И. Внутренние болезни. Руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии. // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010-С.468.

Алехин М. Н. Возможности практического использования тканевого доплера. Лекция 3. Тканевой допплер и стресс-эхокардиография // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2003. -№3.-С.123-132.

Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности се коррекции. /В.И. Бувальцев, Т.В. Камышева I! клиническая фармакология и терапия 2002. С.35-40.

Бабак О.Я. Окислительный стресс, воспаление и эндотелиальная дисфункция - ключевые звенья сердечно-сосудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек / О.Я. Бабак, И.И. Топчий И Укр. терапевт, журн. - 2004. - № 4. -С.10-17.

Зюбина Л. Ю. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железо-дефицитных состояниях // автореф. дис. д.м.н.-Новосибирск, 2000. - С. 57.

Черепанова В. В. Анемический синдром у пациентов терапетического стационара //Журнал «Медицина» №. - 2017. - Т. 3. - С. 180.

Шевченко Ю. Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г. Диастолическая функция левого желудочка // ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С.240.

Спасская М.В.// Клинич. фармакология и терапия. - 2002.- № 11 (5).- С.30- 32.

Риб Е. А., Жусупова Г. К., Югай 3. Г. Этническая принадлежность и риск желудочковых аритмий при стабильной ишемической болезни сердца //Клиническая медицина Казахстана. - 2017. - №. 1 (43).

Шеласва Е. В., Нагорнсва С. В., Прохорова В. С. Внутриутробные трансфузии в лечении тяжелого анемического синдрома у плода //Журнал акушерства и женских болезней. - 2017. - Т. 66. -№. спецвыпуск.

Blum A., Miller H. Role of cytokines in heart failure//A. H. J. - 1998.-Vol. - 135.-P. 1125-1131.

Hillis, G. Elevated soluble P-sclcctin levels arc associated with an increased risk of adverse events in patients with presumed myocardial ischaemia / G. Hillis, C. Terrigino, P. Taggart // Am. Heart J. - 2002. Vol. 143.-P. 235-241.

Shamsiyev A. M., Khusinova S. A. The Influence of Environmental Factors on Human Health in Uzbekistan //The Socio-Economic Causes and Consequences of Desertification in Central Asia. - Springer, Dordrecht, 2008. - C. 249-252.

inLibrary — это научная электронная библиотека inConference - научно-практические конференции inScience - Журнал Общество и инновации UACD - Антикоррупционный дайджест Узбекистана UZDA - Ассоциации стоматологов Узбекистана АСТ - Архитектура, строительство, транспорт Open Journal System - Престиж вашего журнала в международных базах данных inDesigner - Разработка сайта - создание сайтов под ключ в веб студии Iqtisodiy taraqqiyot va tahlil - ilmiy elektron jurnali yuridik va jismoniy shaxslarning in-Academy - Innovative Academy RSC MENC LEGIS - Адвокатское бюро SPORT-SCIENCE - Актуальные проблемы спортивной науки GLOTEC - Внедрение цифровых технологий в организации MuviPoisk - Смотрите фильмы онлайн, большая коллекция, новинки кинопроката Megatorg - Доска объявлений Megatorg.net: сайт бесплатных частных объявлений Skinormil - Космецевтика активного действия Pils - Мультибрендовый онлайн шоп METAMED - Фармацевтическая компания с полным спектром услуг Dexaflu - от симптомов гриппа и простуды SMARTY - Увеличение продаж вашей компании ELECARS - Электромобили в Ташкенте, Узбекистане CHINA MOTORS - Купи автомобиль своей мечты! PROKAT24 - Прокат и аренда строительных инструментов