В Щерба, И Криницкая, М Корда
Остаются недостаточно изученными вопросы гормональной регуляции воспалительных реакций в пародонте и их развития на фоне дисфункции щитовидной железы. Текст научной работы на тему «Маркеры воспаления и микробиоценоза пародонта у крыс с эриодонтитом без сопутствующей патологии и на фоне»изучали гипер- и гипотиреоз. Результаты наших исследований показали, что активность уреазы в гомогенате тканей пародонта крыс с пародонтитом увеличилась в 3,1 раза, с пародонтитом и гипертиреозом в 5,1 раза, с пародонтитом и гипотиреозом в 3,8 раза по сравнению с контрольная группа. При этом изменения активности лизоцима в гомогенате тканей пародонта носили разнонаправленный характер. Так, у крыс с пародонтитом на фоне гипертиреоза этот показатель достоверно увеличился на 13,9%, у крыс с пародонтитом на фоне гипотиреоза - уменьшился в 1,9 раза по сравнению с контрольной группой. Активность эластазы в гомогенате тканей пародонта у крыс с пародонтитом повысилась на 50,8 %, с пародонтитом и гипертиреозом на 92,3 %, с пародонтитом и гипотиреозом на 73,2 % по сравнению с контрольной группой. Сделан вывод, что экспериментальный пародонтит сопровождается повышением активности эластазы и уреазы и снижением активности лизоцима в гомогенате тканей пародонта. Эти данные свидетельствуют о развитии местных воспалительных реакций, выраженной степени дисбиоза, снижении уровня неспецифической защиты. Дисбаланс тиреоидных гормонов сильно влияет на течение пародонтита, особенно при гипертиреозе.
