Показатели дисбиоза и воспаления у крыс с пародонтитом на фоне гипер- и гипотиреоза

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №1 (99) 177

УДК: 616-008.87-02:616.314.18-002.4-06:616.441-008.61/64]-092.9

ПОКАЗАТЕЛИ ДИСБИОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ У КРЫС С ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ

ГИПЕР- И ГИПОТИРЕОЗА

В.В. ЩЕРБА, И.Я. КРИНИЦКАЯ, М.М. КОРДА

Тернопольский Государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского МЗ Украины,

г. Тернополь

ГИПЕР- ВА ГИПОТИРЕОЗ ФОНИДА ПАРОДОНТИТ БЎЛГАН КАЛАМУШЛАРДА ДИСБИОЗ

ВА ЯЛЛИҒЛАННИШ КЎРСАТКИЧЛАРИ

В.В. ЩЕРБА, И.Я. КРИНИЦКАЯ, М.М. КОРДА

Украина ССВ И.Я. Горбачевский номидаги Тернополь Давлат медицина университети,

Тернополь шаҳри

INDICES OF DYSBIOSIS AND INFLAMMATION IN RATS WITH PERIODONTITIS ON THE

BACKGROUND OF HYPER- AND HYPOTHYROIDISM

V.V. SHCHERBA, I.YA. KRYNYTSKA, M.M. KORDA

I. Horbachevsky Ternopil State Medical University Ministry of Health of Ukraine, Ternopil

Пародонтда яллиғланиш жараёнларининг гормонал бошқарилиши саволлари ва қалқонсимон без

дисфункцияси фонида унинг ривожланиш хусусиятлари етарлича ўрганилмасдан қолмоқда. Қўшма

патологияси бўлмаган ва гипер- ҳамда гипотирез фонида пародонтити бўлган каламушлар

микробиоценоз ҳолати ва яллиғланиш маркерлари текширилди. Биз томондан бажарилган тадқиқот

қўйидагиларни кўрсатди: пародонтит чақиртирилган каламушлар пародонт гомогенат тўқималарида

уреазанинг фаоллиги назорат гуруҳидаги каламушларга нисбатан 3,1 мартага ошди, гипертиреоз

фонида пародонтит бўлган каламушларда – 5,1 мартага, гипотиреоз фонида пародонтити бўлган

каламушларда эса 3,8 мартага ошди. Бунда пародонт гомогенат тўқимасидаги лизоцим фаоллигининг

ўзгариши ҳар хил эди. Масалан, гипертиреоз фонида пародонтит чақиртирилган каламушларда бу

кўрсаткич 13,9% га ошди, гипотирез фонида пародонтит чақиртирилган каламушларда назорат

гуруҳидаги каламушларга нисбатан 1,9 мартага камайди. Пародонтит чақиртирилган каламушлар

пародонт гомогенат тўқимасида эластазанинг фаоллиги 50,8% га ошди, гипертиреоз фонидаги

пародонтит бўлган каламушларда -92,3%, гипотиреоз фонидаги пародонтит бўлган каламушларда эса

назорат гуруҳига нисбатан 73,2% га ошди. Қўйидагича хулоса қилинди: сунъий чақиртирилган

пародонтит эластаза ва уреаза фаоллигининг ошиши ҳамда пародонт гомогенат тўқимасида лизоцим

фаоллигининг пасайиши билан бирга кечади, бу эса носпецифик ҳимоя даражасининг пасайиши ва

дисбиоз даражасининг ошиши билан маҳаллий яллиғланиш жараёнини чақиради. Тереоид

гормонларининг дисбаланси пародонтит кечишига салбий таъсир кўрсатади, айниқса гипертиреоз.

Калит сўзлар:

Пародонтит, тиреоид гормонлар, дисбиоз, яллиғланиш.

The issues of hormonal regulation of inflammatory reactions in periodontium and their development on

the background of thyroid gland dysfunction remain insufficiently studied. The markers of inflammation and

periodontal microbiocenosis in rats with periodontitis without concomitant pathology and on the background

of hyper- and hypothyroidism have been studied. The results of our studies showed that the urease activity in

the periodontal tissues homogenate of rats with periodontitis increased by 3.1 times, in rats with periodontitis

and hyperthyroidism by 5.1 times, in rats with periodontitis and hypothyroidism by 3.8 times compared to the

control group. At the same time, the changes in lysozyme activity in the homogenate of periodontal tissues were

multidirectional. Thus, in rats with periodontitis on the background of hyperthyroidism this index significantly

increased by 13.9%, in rats with periodontitis on the background of hypothyroidism - decreased by 1.9 times

compared to the control group. The activity of elastase in the homogenate of periodontal tissues in rats with

periodontitis increased by 50.8%, in rats with periodontitis and hyperthyroidism by 92.3%, in rats with perio-

dontitis and hypothyroidism by 73.2% compared to the control group. It has been concluded that experimental

periodontitis is accompanied with the increase in elastase and urease activities and the decrease in lysozyme

activity in the homogenate of periodontal tissues. These data indicate on the development of local inflammatory

reactions, a pronounced degree of dysbiosis, and the decrease in the level of nonspecific protection. Imbalance

of thyroid hormones strongly affects the course of periodontitis, especially in hyperthyroidism.

Key words:

periodontitis, thyroid hormones, dysbiosis, inflammation.

Актуальность.

Актуальность проблемы

воспалительных заболеваний пародонта обуслов-

лена его высокой распространенностью среди

населения. Много лет существует тенденция к

более раннему возникновению данного заболева-

ния и его агрессивному течению. Пародонтит, как

заболевание, уже давно вышел за рамки медицин-

ской проблемы, и получил статус социально-

экономической проблемы всех групп населения,

что связано с быстрой потерей зубов [1].

Показатели дисбиоза и воспаления у крыс с пародонтитом на фоне гипер- и гипотиреоза

178 2018, №1 (99) Проблемы биологии и медицины

Исходя из современных представлений, па-

родонтит – это хроническое деструктивное воспа-

лительное заболевание тканей пародонта, которое

является ответной реакцией на длительное при-

сутствие инфекции, преимущественно анаэробной

грамотрицательной. Воспалительные заболевания

пародонта, на сегодняшний день, рассматривают

не только как локальное воспаление тканей,

окружающих зуб, вызванное микрофлорой зубной

бляшки, но и как общую реакцию организма на

бактериальную инфекцию [2].

Вопросы гормональной регуляции воспали-

тельных реакций в пародонте и особенности их

развития на фоне дисфункции щитовидной желе-

зы остаются недостаточно изученными. Кроме

того, явления дисбиоза играют важную роль в па-

тогенезе пародонтита и других стоматологиче-

ских заболеваний [3].

Целью

данной работы было исследовать

маркеры воспаления и дисбиоза пародонта у крыс

с пародонтитом на фоне гипер- и гипотиреоза.

Материал и методы исследования.

Опыты

проведены на 48 беспородных белых крысах-

самцах массой 180-200 г, которых содержали на

стандартном рационе вивария.

Подопытные животные были разделены на

следующие группы: I - контрольные крысы, кото-

рым вводили внутрижелудочно 1% раствор крах-

мала (n=12); II - животные с моделью пародонти-

та. Крысам этой группы в течение 2-х недель че-

рез день вводили в ткани десен по 40 микролит-

ров (1 мг/мл) липополисахарида (ЛПС) E. Coli

(«Sigma-Aldrich», США») (n=12) [4]; ІІІ – крысы с

пародонтитом на фоне гипертиреоза. Для модели-

рования экспериментальной гиперфункции щито-

видной железы животным ежедневно внутриже-

лудочно вводили L-тироксин на 1% растворе

крахмала из расчета 10 мкг/сутки на 100 г массы в

течение 21 суток (n=12) [5]. Начиная с восьмых

суток эксперимента крысам вводили в ткани де-

сен ЛПС в течение 2-х недель; IV – крысы с паро-

донтитом на фоне гипотиреоза.

С целью моделирования экспериментальной

гипофункции щитовидной железы [5] животным

ежедневно внутрижелудочно вводили мерказолил

на 1% растворе крахмала из расчета 1 мг/сутки на

100 г массы в течение 21 суток (n=12). Начиная с

восьмых суток эксперимента крысам вводили в

ткани десен ЛПС в течение 2-х недель. Эвтаназию

крыс осуществляли путем кровопускания в усло-

виях тиопентал-натриевого наркоза через 22 сут-

ки от начала опыта. Все манипуляции с экспери-

ментальными животными проводили с соблюде-

нием правил «Европейской конвенции о защите

позвоночных животных, используемых для ис-

следовательских и других научных целей» [6].

Для исследований использовали сыворотку

крови и гомогенат тканей пародонта, который из-

готавливали на трис/НСl/буфере (рН 8,0) из рас-

чета 100 мг ткани/мл [7]. Гомогенат центрифуги-

ровали в течение 30 мин при 1500 g и температуре

+4°С. После центрифугирования гомогената ис-

следовали надосадочную жидкость.

Для подтверждения состояний гипер- и ги-

потиреоза в сыворотке крови определяли содер-

жание свободного тироксина (сТ

4

), свободного

трийодтиронина (сТ

3

) и тиреотропного гормона

(ТТГ) иммуноферментным методом с использо-

ванием наборов фирмы «Вектор-Бест» (Россия).

В гомогенате тканей пародонта определяли

активность уреазы как маркера микробной обсе-

мененности, активность лизоцима как маркера

неспецифического иммунитета [8], активность

эластазы как маркера деструктивного протеолиза

ткани и воспаления [9].

Статистическую обработку цифровых дан-

ных осуществляли с помощью программного

обеспечения Excel (Microsoft, США) и

STATISTICA 6.0 (Statsoft, США) с использовани-

ем непараметрических методов оценки получен-

ных данных. Для всех показателей рассчитывали

значение средней арифметической выборки (M),

ее дисперсии и ошибки средней (m). Достовер-

ность разницы значений между независимыми

количественными величинами определяли с по-

мощью критерия Манна–Уитни. Изменения счи-

тали статистически достоверными при р<0,05.

Корреляционный анализ проводили между

исследуемыми показателями. Вычисляли коэф-

фициент линейной корреляции (r) и его достовер-

ность (р), что соответствующим образом обозна-

чалось в таблицах (корреляционных матрицах).

Если показатель r=0, связь считалась отсутству-

ющей, в диапазоне 0-0,3 – свидетельствовал о

слабой корреляции, промежуток показателя 0,3-

0,7 характеризовал связь средней силы, а интер-

вал 0,7-1,0 указывал на значительное корреляци-

онное взаимодействие. Коэффициент корреляции

оценивали как достоверный при р<0,05.

Результаты исследования и их обсужде-

ние.

Мы установили, что трехнедельное введение

крысам L-тироксина обусловило состояние ги-

пертиреоза, что подтверждалось увеличением

концентрации сТ4 в сыворотке крови в 1,8 раза

(р<0,001) (табл. 1). Концентрация ТТГ при этом

достоверно уменьшалась в 2,3 раза. Наименьших

изменений претерпел уровень сТ3, который также

увеличился, но только на 20,5 % (р<0,01).

Для моделирования состояния гипотиреоза

использовали антитиреоидные средство - мерка-

золил. Механизм его тиреостатического действия

обусловлен ингибированием активности фермен-

та, который участвует в образовании тироксина и

трийодтиронина - пероксидазы, угнетением про-

цесса йодирования тиронина и снижением инкре-

ции тироксина.

В.В. Щерба, И.Я. Криницкая, М.М. Корда

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №1 (99) 179

Таблица 1.

Концентрация свободного тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона в сыворотке крови

крыс, которым вводили L-тироксин и мерказолил (M



m, n=12)

Показатель

Группа животных

Контроль

L-тироксин

Мерказолил

ТТГ, мМЕ/л

0,37±0,03

0,16±0,02

р

1

<0,001

0,56±0,04

р

1

<0,01

р

2

<0,001

сТ

3

, пмоль/л

5,41±0,17

6,52±0,23

р

1

<0,01

4,78±0,16

р

1

<0,02

р

2

<0,001

сТ

4

, пмоль/л

15,07±0,48

26,64±1,02

р

1

<0,001

6,65±0,44

р

1

<0,001

р

2

<0,001

Примечания:

р

1



достоверность изменений между контрольной и экспериментальной группой;

р

2



достоверность изменений между экспериментальными группами.

Введение крысам мерказолила в течение

трех недель обусловило состояние гипотиреоза,

что подтверждалось уменьшением концентрации

сТ4 в сыворотке крови в 2,3 раза (р<0,001). Кон-

центрация ТТГ при этом достоверно увеличива-

лась на 51,3 %. Наименее выраженных изменений

снова претерпел уровень сТ3, который уменьшил-

ся на 11,6 % (р <0,02).

Ведущим этиологическим фактором воспа-

лительных заболеваний пародонта в наше время

считается бактериальная колонизация пришееч-

ной поверхности зубов в виде «бактериальных

бляшек», инвазия микроорганизмов в ткани паро-

донта с выделением различных медиаторов вос-

паления и факторов протеолиза. ВОЗ определяет

такую группу микроорганизмов как пародонтопа-

тогенную флору (Porphiromonas gingivalis,

Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella

melanogenica, Tanerella forsythia, Veillonella

parvula,

Fusobacterium

nucleatum,

Peptostreptococcus micros и др.) [10, 11].

В зависимости от патогенной значимости

пародонтопатогенная микрофлора делится на две

группы. К первой группе относят микрофлору,

которая играет первостепенную роль при воспа-

лительных заболеваниях пародонта. Она, как пра-

вило, связана с агрессивным характером и

неуклонным прогрессированием воспалительно-

деструктивного процесса в пародонте.

Представители этой группы Porphyromonas

gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и

Tanerella forsythia отличаются выраженной виру-

лентностью, обусловленной наличием у них ме-

ханизмов, обеспечивающих адгезию к структурам

пародонта, ингибирование местных защитных

реакций и деструктивное влияние на ткани паро-

донта. К таким механизмам относятся фимбрии,

гингипаин и липополисахарид у Porphyromonas

gingivalis,

лейкотоксин

у

Aggregatibacter

actinomycetemcomitans, глико- и протеолитиче-

ские ферменты, а также способность индуциро-

вать апоптоз клеточных структур пародонта у

Tanerella forsythia. Микроорганизмы второй груп-

пы играют второстепенную роль, характеризуют-

ся меньшей вирулентностью, но обладают выра-

женной способностью образовывать микробные

ассоциации с представителями первой группы.

Микробные эндотоксины легко проникают через

тонкий эпителий зубодесневого прикрепления и

при нарушении динамического равновесия «мик-

робы - система местного защиты» вызывают кас-

кад иммунопатологических реакций, результатом

чего является развитие воспалительной деструк-

ции в тканях пародонта [12].

Для оценки степени пародонтопатогенности

микрофлоры ротовой полости мы определяли ак-

тивность фермента уреазы, который не продуци-

руется соматическими клетками, однако синтези-

руется патогенными и условно-патогенными мик-

роорганизмами.

Результаты наших исследований показали,

что активность уреазы в гомогенате тканей паро-

донта крыс со смоделированным пародонтитом

увеличилась в 3,1 раза (р<0,001), у крыс с паро-

донтитом на фоне гипертиреоза



в 5,1 раза

(р<0,001), у крыс с пародонтитом на фоне гипо-

тиреоза



в 3,8 раза (р <0,001) относительно кон-

трольной группы (табл. 2).

Сравнивая между собой активность уреазы

у животных с пародонтитом на фоне гипертиреоза

и у крыс с пародонтитом на фоне гипотиреоза

установлено преобладание данного показателя на

36,5 % (р <0,01) у животных с гипертиреозом.

Проведенный нами корреляционный анализ (табл.

3) обнаружил обратную связь средней силы меж-

ду активностью уреазы и ТТГ и прямую связь

средней силы с сТ3 и сТ4 у гипертиреоидных жи-

вотных.

Показатели дисбиоза и воспаления у крыс с пародонтитом на фоне гипер- и гипотиреоза

180 2018, №1 (99) Проблемы биологии и медицины

Таблица 2.

Активность уреазы, лизоцима и эластазы у крыс с пародонтитом

на фоне гипер- и гипотиреоза (M



m, n=12)

Показатель

Группа животных

Контроль

Пародонтит

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

Пародонтит на фоне ги-

потиреоза

Гомогенат тканей пародонта

Уреаза, мккат/кг

0,70±0,05

2,17±0,12

р

1

<0,001

3,59±0,24

р

1

<0,001

р

2

<0,001

2,63±0,17

р

1

<0,001

р

3

<0,05

р

4

<0,01

Лизоцим, Ед/кг 219,06±8,82 108,87±6,44

р

1

<0,001

249,46±9,94

р

1

<0,05

р

2

<0,001

113,0±5,85

р

1

<0,001

р

3

>0,05

р

1

<0,001

Эластаза,

мккат/кг

33,55±1,43

50,60±3,47

р

1

<0,001

64,52± 2,35

р

1

<0,001

р

2

<0,01

58,10±3,12

р

1

<0,001

р

3

>0,05

р

4

>0,05

Примечания:

р

1



достоверность изменений по сравнению с показателями контрольных животных;

р

2



достоверность изменений между группой с пародонтитом и группой с пародонтитом на фоне ги-

пертиреоза;

р

3



достоверность изменений между группой с пародонтитом и группой с пародонтитом на фоне гипо-

тиреоза;

р

4



достоверность изменений между группой с пародонтитом на фоне гипертиреоза и группой с паро-

донтитом на фоне гипотиреоза.

Лизоцим является ферментом мурамидазой

(ацетил аминополисахаридазой), который облада-

ет литическим и бактерицидным действием, раз-

рушая мурамовую кислоту клеточных оболочек.

Действуя на микроорганизмы, он участвует в

обеспечении местной защиты полости рта [13].

Активность лизоцима в гомогенате тканей паро-

донта крыс со смоделированным пародонтитом

уменьшилась в 2,0 раза (р<0,001). У животных с

пародонтитом на фоне дисфункции щитовидной

железы изменения активности лизоцима были

разнонаправленными. Так, у крыс с пародонтитом

на фоне гипертиреоза данный показатель досто-

верно увеличился на 13,9 %, у крыс с пародонти-

том на фоне гипотиреоза - уменьшился в 1,9 раза

(р<0,001) относительно контрольной группы.

Сравнивая между собой активность лизоцима у

животных с пародонтитом на фоне гипертиреоза

и у крыс с пародонтитом на фоне гипотиреоза

установлено преобладание данного показателя в

2,2 раза (р<0,001) у животных с гипертиреозом.

Проведенный нами корреляционный анализ (табл.

3) обнаружил обратную связь средней силы меж-

ду активностью лизоцима и ТТГ и прямую силь-

ную связь с сТ3 у гипертиреоидных животных.

Снижение активности лизоцима в тканях

пародонта указывает на снижение уровня неспе-

цифического иммунитета при пародонтите у

эутиреоидных и гипотиреоидных животных. По-

вышение активности лизоцима в тканях пародон-

та гипертиреоидных животных вероятно указыва-

ет на усиленную работу компенсаторно-

адаптационных механизмов защиты ротовой по-

лости при нарушении локального микробиоцино-

за и развитие воспалительного процесса в паро-

донте.

Эластаза



это протеаза, которая локализуется в

азурофильных гранулах полиморфно ядерных

лейкоцитов. Активность эластазы является пока-

зателем деструктивного протеолиза ткани и мар-

кером воспалительных изменений. Результаты

наших исследований показали, что активность

эластазы в гомогенате тканей пародонта крыс со

смоделированным пародонтитом увеличилась на

50,8 % (р<0,001), у крыс с пародонтитом на фоне

гипертиреоза



на 92,3 % (р<0,001), у крыс с па-

родонтитом на фоне гипотиреоза



на 73,2 %

(р<0,001) относительно контрольной группы.

Сравнивая между собой активность эластазы у

животных с пародонтитом на фоне гипертиреоза

и у крыс с пародонтитом на фоне гипотиреоза

установлено преобладание данного показателя на

11,0 % у животных с гипертиреозом, но эти изме-

нения были статистически недостоверными. Про-

веденный нами корреляционный анализ (табл. 3)

выявил прямую сильную корреляционную связь

между активностью эластазы и сТ3 у гипертирео-

идных животных.

В.В. Щерба, И.Я. Криницкая, М.М. Корда

Биология ва тиббиёт муаммолари 2018, №1 (99) 181

Выводы.

Таким образом, эксперименталь-

ный пародонтит сопровождается повышением

активности эластазы и уреазы и снижением ак-

тивности лизоцима в гомогенате тканей пародон-

та, что свидетельствует о развитии локальных

воспалительных реакций, выраженной степени

дисбиоза и снижении уровня неспецифической

защиты. Дисбаланс тиреоидных гормонов выра-

женно влияет на течение пародонтита, особенно

при гипертиреозе.

Таблица 3.

Корреляционные связи между активностью эластазы, уреазы и лизоцима в гомогенате тканей пародонта

и концентрацией свободного тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона в сыворотке крови

Корреляционные связи

Экспериментальная груп-

па

Коэфициент кор-

реляции, r

xy

Вероятность корреляци-

онной связи, р

ТТГ,

мМЕ/л

Эластаза,

мккат/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

-0,26

>0,05

Пародонтит на фонегипо-

тиреоза

0,13

>0,05

сТ

3

,

пмоль/л

Эластаза,

мккат/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

0,76

<0,01

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

-0,09

>0,05

сТ

4

,

пмоль/л

Эластаза,

мккат/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

0,34

>0,05

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

0,05

>0,05

ТТГ,

мМЕ/л

Уреаза,

мккат/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

-0,70

<0,05

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

-0,40

>0,05

сТ

3

,

пмоль/л

Уреаза,

мккат/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

0,59

<0,05

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

0,39

>0,05

сТ

4

,

пмоль/л

Уреаза,

мккат/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

0,58

<0,05

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

0,53

>0,05

ТТГ,

мМЕ/л

Лизоцим,

Ед/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

-0,62

<0,05

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

-0,03

>0,05

сТ

3

,

пмоль/л

Лизоцим,

Ед/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

0,78

<0,01

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

-0,37

>0,05

сТ

4

,

пмоль/л

Лизоцим,

Ед/кг

Пародонтит на фоне ги-

пертиреоза

0,48

>0,05

Пародонтит на фоне гипо-

тиреоза

-0,26

>0,05

Литература:

1.

Успенская О. А. Изменения биохимических

показателей крови при лечении быстропрогресси-

рующего пародонтита / Успенская О. А., Качесова

Е. С. // Проблемы стоматологии. – 2017. – Т. 13,

№2. – С. 33–38.

2.

Николаева А. В. Изучение степени деструк-

тивных изменений в тканях пародонта при моде-

лировании пародонтита у белых крыс - самок раз-

личных возрастных периодов / А.В. Николаева,

О.А. Макаренко // Клінічна та експериментальна

патологія. – 2016. – Т. XV, №4 (58). – С. 74–78.

3.

Томилина Т.В. Развитие дисбиоза в пародонте

крыс после спленэктомии / Т.В. Томилина

//

Journal of Health Sciences. – 2014. –№04(01). – C.

125–134.

4.

Моисеева Е. Г. Метаболический гомеостаз и

иммунная реактивность организма в динамике

Показатели дисбиоза и воспаления у крыс с пародонтитом на фоне гипер- и гипотиреоза

182 2018, №1 (99) Проблемы биологии и медицины

воспаления в тканях пародонта (эксперименталь-

ное исследование): автореф. дис. на соискание

ученой степени доктора мед. наук: спец. 14.00.16

«Патологическая физиология» / Е. Г. Моисеева. –

М., 2008. – 45 с.

5.

Ратушненко В.О. Функціональна роль тіол-

дисульфідної системи при експериментальному

гіпо- і гіпертиреозі / В. О. Ратушненко // Одесь-

кий медичний журнал. – 2010. – №2 (118). – С.

17–20.

6.

European convention for the protection of

vertebrate animals used for experimental and other

scientific purposes. – Council of Europe. Strasbourg.

– 1986. – № 123. – 52 p.

7.

Авдєєв О.В. Ступінь активності фосфатаз при

експериментальному пародонтиті та за його ко-

рекції / О.В. Авдєєв // Клінічна стоматологія. –

2013. – №3-4. – С. 13–17.

8.

Ферментативный метод определения дисбиоза

полости рта для скрининга про6 и пребиотиков

(метод. рекомендации) / А.П. Левицкий, О.А. Ма-

каренко [и др.] – К.: ГФЦ,2007. – 23 с.

9.

Биохимические маркеры воспаления тканей

ротовой полости (метод. рекомендации) / А.П.

Левицкий, О.В. Деньга, О.А. Макаренко [и др.] –

Одесса: КП ОГТ, 2010. – 16 с.

10.

Генерализованный пародонтит и метаболиче-

ский синдром. Единство патогенетических меха-

низмов развития / И.Г. Романенко, Д.Ю. Крючков

// Кримський терапевтичний журнал. – 2011. –

№1. – C.60. – 67.

11.

Зорина О.А. Сравнительная характеристика

микробиоценозов пародонтальных карманов при

хроническом генерализованном и агрессивном

пародонтите до и после комплексного лечения /

О.А. Зорина, И.С. Беркутова, Б.А. Рехвиашвили //

Стоматология. – 2012. – Т. 91. – № 6. – С.28–32.

12.

Баяхметова А.А. Исследование пародонтопа-

тогенной микрофлоры пародонтальных карманов

при пародонтите молекулярно-генетическим ме-

тодом / А.А. Баяхметова, А.А. Екешева // Акту-

альные научные исследования в современном ми-

ре. – 2017. – № 5-3 (25). – С. 15–20.

13.

Романенко И. Г., Лукенберг В. М. Кариесо-

генная ситуация и биохимические показатели ро-

товой жидкости у больных хроническим панкреа-

титом //Таврический медико-биологический вест-

ник. – 2012.

ПОКАЗАТЕЛИ ДИСБИОЗА И

ВОСПАЛЕНИЯ У КРЫС С

ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ ГИПЕР- И

ГИПОТИРЕОЗА

В.В. ЩЕРБА, И.Я. КРИНИЦКАЯ, М.М. КОРДА

Тернопольский Государственный медицинский

университет им. И.Я. Горбачевского

МЗ Украины, г. Тернополь

Вопросы гормональной регуляции воспали-

тельных реакций в пародонте и особенности их

развития на фоне дисфункции щитовидной желе-

зы остаются недостаточно изученными. Исследо-

ваны маркеры воспаления и состояние микробио-

ценоза пародонта у крыс с пародонтитом без со-

путствующей патологии и на фоне гипер- и гипо-

тиреоза. Результаты наших исследований показа-

ли, что активность уреазы в гомогенате тканей

пародонта крыс со смоделированным пародонти-

том увеличилась в 3,1 раза, у крыс с пародонти-

том на фоне гипертиреоза



в 5,1 раза, у крыс с

пародонтитом на фоне гипотиреоза



в 3,8 раза

относительно контрольной группы. При этом из-

менения активности лизоцима в гомогенате тка-

ней пародонта были разнонаправленными. Так, у

крыс с пародонтитом на фоне гипертиреоза дан-

ный показатель достоверно увеличился на 13,9 %,

у крыс с пародонтитом на фоне гипотиреоза -

уменьшился в 1,9 раза относительно контрольной

группы. Активность эластазы в гомогенате тканей

пародонта у крыс со смоделированным пародон-

титом увеличилась на 50,8 %, у крыс с пародон-

титом на фоне гипертиреоза



на 92,3 %, у крыс с

пародонтитом на фоне гипотиреоза



на 73,2 %

относительно контрольной группы. Сделан вы-

вод, что экспериментальный пародонтит сопро-

вождается повышением активности эластазы и

уреазы и снижением активности лизоцима в гомо-

генате тканей пародонта, что свидетельствует о

развитии локальных воспалительных реакций,

выраженной степени дисбиоза и снижение уровня

неспецифической защиты. Дисбаланс тиреоидных

гормонов выраженно влияет на течение пародон-

тита, особенно при гипертиреозе.

Ключевые слова:

пародонтит, тиреоидные

гормоны, дисбиоз, воспаление.