О Олещук
Основная проблема осложняет трансплантацию печени травмы сохранение, что приводит к ишемии / реперфузии (I / R) травму после органной реваскуляризации.L-аргинин-оксид азота (NO) путь был признан играют важную роль в процессе повреждения органов и отторжение трансплантата. Последние данные показывают, что NO синтеза не имеет положительный эффект в нескольких моделях повреждения печени.Целью данного исследования является изучение роли L-аргинина на травмы сохранения в экспериментальной модели крыс I / R. Методы: Полный ишемия медианы и левой долей печени было произведено путем закрепления левые ветви воротной вены и печеночной артерии в течение 45 мин, чем 2 ч реперфузии. Крысам было предварительно введено L-аргинин (25 мг / кг внутрибрюшинно) в течение 3 дней прежде, последний раз 10 мин до индуцированной ишемии-реперфузии маневра. Результаты: L-аргинина, предусмотренные активацию конститутивного виде NO-синтазы, таким образом, индуцируемый активность NOS уменьшилась, но оставалась его значительно выше, чем у контрольной группы. L-аргинин влияет также на уровне провоспалительных цитокинов и содержание IL-1β, IL-6 и TNF-α были снижены. Также L-аргинин уменьшилось печеночных трансаминаз в момент обследования. Выводы: результаты показывают, что добавление L-аргинин и NO синтез улучшить повреждения печени и имеют защитную роль в травму I / R.Усиливается производство NO путем введения L-аргинина сбалансированный NO-аргинина системы, воспалительный профиль цитокинов, защитить печень вызванной травмой. Защитный эффект может быть опосредована активацией CNOS-производного NO.
