ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
302
GLAUKOMA: “SUKUTDAGI O‘G‘RI”
-
ERTA ANIQLASH VA DAVOLASH
Abdullayeva Umida Faxriddinovna
“Zarmed” Universiteti “Davolash ishi”
y
o‘nalishi talabasi
.
https://doi.org/10.5281/zenodo.16928829
Annotatsiya.
Ushbu maqolada glaukomaning etiologiyasi, patogenezi, klinik belgilari,
diagnostika usullari va zamonaviy davolash yondashuvlari ilmiy manbalar asosida yoritilgan.
Aholining kasallik to’g’risida xabardorligini oshirish va erta tashxis qo’yishni yo’lga
qo’yish glaukoma oqibatlarini kamaytirish asosiy maqsad qilib olingan.
Kalit so’zlari:
Glaukoma,
ko’z ichki bosimi,
ko’ruv nerv atrofiyasi,
perimetriya,
tonometriya, trabekulektomiya, optik atrofik jarayon.
Аннотация
.
В статье рассматриваются этиология, патогенез, клинические
симптомы, методы диагностики и современные подходы к лечению глаукомы на основе
научных источников. Основная цель —
повысить осведомленность населения о
заболевании и уменьшить последствия глаукомы путем установления ранней
диагностики.
Ключевые слова
: глаукома, внутриглазное давление, атрофия зрительного нерва,
периметрия, тонометрия, трабекулэктомия, атрофический процесс зрительного нерва.
Abstract.
This article discusses the etiology, pathogenesis, clinical symptoms, diagnostic
methods, and modern treatment approaches of glaucoma based on scientific sources. The main
goal is to increase public awareness of the disease and to reduce the consequences of glaucoma
by establishing early diagnosis.
Keywords:
Glaucoma, intraocular pressure, optic nerve atrophy, perimetry, tonometry,
trabeculectomy, optic atrophic process.
Glaukoma - bu dunyo bo
‘
yicha ko
‘
rish qobilyatining qaytarilmas yo
‘
qotilishiga olib
keluvchi eng keng tarqalgan surunkali neyrodegenerativ oftalmologik kasalliklardan biridir.
Xalqaro sog
‘
liqni saqlash tashkiloti (WHO)
ma’lumotlariga ko‘
ra dunyo bo
‘
yicha 80
milliondan ortiq odam glaukoma bilan kasallangan bo
‘
lib, ularning qariyb 11 millioni ko
‘
r bo
‘
lib
qolgan 2040-yilga borib bu raqam 111 millionga yetishi prognoz qilinmoqda. Shu bilan birga,
glaukoma global ko
‘
rlik sabablarining ikkinchi o
‘
rnida turadi, kataraktadan keyin, biroq
kataraktadan farqli ravishda glaukomadan kelib chiqqan ko
‘
rlik qaytarilmasdir.
Kasallikning klinik kechishi asta - sekinlik bilan rivojlanadi va ko
‘
p hollarda dastlabki
bosqichlarda deyarli simptomlarsiz o
‘
tadi. Bu holat uni sukutdagi o
‘
g
‘
ri (silent thief of sight) deb
atashga asos bo
‘
lgan. Erta bosqichda aniqlash imkoniyatlari cheklanganligi sababli,
bemorlarning aksariyati kasallikning kech bosqichida tashxislanadi va bu davolash
samaradorligini kamaytiradi.
E’TIOLOGIYA:
Glaukomaning etiologiyasi ko
‘
p omillidir. Uning rivojlanishida genetik
omillar (MYOC, OPTN, CYP1B1 gen mutatsiyalari),ko
‘
z ichi bosimining patalogik oshishi,
irsiy moyillik, yosh, irqiy farqlar, qon tomir tizimi buzilishlari va ekologik omillar muhim rol
o
‘
ynaydi. Patogenezida esa ko
‘
z ichi bosimining oshishi, ko
‘
rish nervi boshidagi mexanik
shikastlanish va qan ta’minotining buzilishi natijasida neyronlarning apoptozi,
mitoxondrial
disfunksiya hamda oksidativ stress muhim ahamiyatga ega.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
303
Glaukoma faqat oftalmologik kasallik bo
‘lib qolmay, balki keng ma’noda nevrologik va
ijtimoiy muammo hisoblanadi. Chunki kasallik natijasida yuzaga keladigan ko
‘
rlik natijasida
yuzaga keladigan ko
‘
rlik bemorlarning hayot sifatini keskin pasaytiradi, mehnat qobilyatini
cheklaydi,
iqtisodiy zarar yetkazadi va ruhiy salomatlikka salbiy ta’sir ko‘
rsatadi. Shu boisdan
ham glaukoma global sog
‘liqni saqlash sohasida alohida e’tibor talab etuvchi muammo sifatida
qaralmoqda.
Genetik omillar: genetik predispozitsiya glaukomaning eng muhim etiologik omillaridan
biridir. Tadqiqotlar shuni ko
‘
rsatadiki, birinchi darajali qarindoshlarda glaukoma uchrash xavfi
sog
‘
lom populyatsiyaga nisbatan 4-9 barobar yuqoridir.
MYOC(myocilin) geni- ochiq burchakli glaukoma bilan bog
‘
liq eng muhim genlardan
biri.Bgenning mutatsiyalari trabekulyar to
‘
rda oqsil yig
‘
ilishini keltirib chiqaradi. IOB
ko
‘
tarilishiga olib keladi.
OPTN(optineurin)-normal bosimli glaukoma bilan bog
‘
liq. U asosan neyroprarektiv
mexanizimlarda rol o
‘
ynaydi, mutatsiya tufayli retinal ganglion hujayralarining apoptik
yo
‘
qolishi yuz beradi.
CYP1B1geni- tug
‘
ma glaukomaning asosiy genetik sababi. Ayniqsa, O
‘
rta Sharq va
Janubiy Osiyo papulyatsiyalarida keng tarqalgan.
LOXL1geni-psevdofakolitik(exfoliativ) glaukomaga predispozitsiya beradi.
Intraokulyar bosim (OIB) va mexanik omillar: IOB ko
‘
tarilishi glaukomaning asosiy xavf
omilli hisoblanadi.
Biroq u yagona sabab emas: ba’zi bemorlarda yuqori IOB bo‘
lsa-da, kasallik
rivojlanmaydi, ayrimlarida esa normal IOB sharoitida ham ko
‘
rish nervi zararlanadi.
IOB ko
‘
tarilishi quyidagi mexanizmlar bilan bog
‘
liq:
Ko
‘
z ichki suyuqlikning ishlab chiqarilishi va chiqib ketishi o
‘
rtasidagi nomutanosiblik.
Trabekulyar to
‘
rda degenerativ o
‘
zgarishlar - hujayra sonining kamayishi,
ekstrasellyulyar matritsaning ko
‘
payishi, oqsil depozitlar.
Slemm kanali va kollektorlarda obstruksiya.
Bularning barchasi ko
‘
z ichidagi bosimni oshiradi va papilla nervi optikusda mexanik
stress yuzaga keltiradi.
Qon tomir (vaskulyar)omillar: Normal bosimli glaukomada asosiy etiologik omil sifatida
qon oqimining buzilishi ko
‘
riladi. Retinal qon aylanishining yetishmovchiligi tomir spazmlari va
avtonom disfunksiya ko
‘
rish nervini gipoksiyaga olib keladi.
Asosiy mexanizmlar:
Ko
‘
z orqa qismida perfuziya bosimining pasayishi.
Arterial gipotenziya yoki “dipper” gipertoniya sindromi.
Qonning reologik xususiyatlari ( qon yopishqoqligi, eritrotsit deformatsiyasi).
Neyrodegenerativ jarayonlar:So
‘
ngi yillarda glaukoma faqat IOB bilan bog
‘
liq kasallik
emas, balki neyrodegerativ jarayon sifatida ham qaralmoqda. UAlsgeymir va Parkinson
kasalliklariga o
‘
xshash patalogik mexanizmlarni o
‘
z ichiga oladi:
Mitoxondrial disfunksiya.
Retinal ganglion hujayralarda apoptozning kuchayishi.
Oksidlovchi sterss. Neyroinflamatsiya va mikroglial faollashuv.
Atrof-muhit va turmush tarzi omillar ham glaukoma rivojlanishida ahamyatli.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
304
Ular quyidagi:
Yosh- 40 yoshdan keyin xavf sezilarli oshadi.
Irq- Afrikaliklarda ochiq burchakli glaukoma ko
‘
proq, Skanviyada esa eksfoliativ
glaukoma keng tarqalgan.
Jins -ayollarda yopiq burchakli glaukoma xavfi yuqori.
Tibbiy fon - qandli diabet, arterial gipertoniya, migren, uyqu apnoesi.
Hayot tarzi-surunkali sterss, chekish, noto
‘
g
‘
ri ovqatlanish, gipodinamiya
Glaukomaning patogenezi:
Glaukomaning patogenezi murakkab, ko
‘
p omilli jarayon bo
‘
lib, uning markazida koz
ichki suyuqligining (aqueous humor) chiqishi buzilishi, ko
‘
rish nervi boshchasida (optic nerve
head-ONH) mexanik va ishemik shikastlanishlar, shuningdek neyrodegenerativ o
‘
zgarishlar
yotadi. Kasallik rivojlanishi faqat bitta mexanizm bilan cheklanmay, balki ko
‘
plab patogen
omillarning o
‘zaro ta’siri natijasida yuzaga keladi.
Ko
‘
z ichki suyuqligi dinamikasi va KIB ning oshishi: Ko
‘
z ichki suyuqligi siliyer tana
epiteliyida ishlab chiqariladi va trabekulyar to
‘
r hamda uveoskleral yo
‘
l orqali drenajlandi.
Normal sharoitda sekretsiyasi va drenaj o
‘
rtasida muvozanat mavjud.
Trabekulyar to‘r
yoki Shlemm kanalida qarshilik ortishi, shuningdek uveoskleral oqim kamayishi KIBning
ko‘tarilishiga olib keladi.
Uzluksiz yuqori bosim ko‘rish nervi tolalari o‘tadigan lamina
cribrosada mexanik kompressiyani keltirib chiqaradi.
Mexanik
nazariya:
Mexanik
nazariya
glaukomaning
asosiy
patogenetik
tushuntirishlaridan biridir. KIB ortishi lamina cribrosani orqaga siljitib, nerv tolalari chiqadigan
kanallarni siqadi. Bu holat aksoplazmatik oqimini buzib, retinaning ganglion hujayralaridan
ko‘rish nervi orqali axborot uzatilishini sekinlashtiradi.
Natijada nerv tolalarining distrofiyasi va
apoptik degeneratsiyasi yuz beradi.
Mexanik bosimning uzoq davom etishi ko‘rish nervi
boshchasida ekskavatsiyani keltirib chiqaradi.
Vaskulyar nazariya:
Ko‘plab klinik tadqiqotlar KIB normal bo‘lgan ayrim bemorlarda
ham glaukoma rivojlanishini ko‘rsatadi (
normal bosimli glaukoma). Bu hol vaskulyar nazariya
bilan izohlanadi.
Ko‘rish nervi boshchasining qon ta’minoti asosan posterior siliyer
arteriyalardan keladi. Agar ularning autoregulyatsiyasi buzilsa, perfuziya bosimi pasayadi,
natijada ishemiya va gipoksiya rivojlanadi. Qon aylanishining mikroserkulyator buzilishlari
retinaning ganglion hujayralarini shikastlaydi va degenerativ jarayonni tezlashtiradi.
Neyrodegenerativ mexanizmlar:
Glaukoma nafaqat lokal ko‘z kasalligi, balki markaziy
asab tizizmida kechadigan neyrodegenerativ jarayon sifatida qaralmoqda.
Tadqiqotlar glutamat eksitotoksikligi, kalsiy ionlarining hujayra ichida ortib ketishi va
mitoxondrial disfunksiya retinal ganglion hujayralarning apoptozini qo‘zg‘atishini ko‘rsatgan.
Shuningdek, neyrotransmitterlar balansining buzilishi va neyrotrofik omillarning
kamayishi haujayralarni qo‘shimcha ravishda sezgirlashtiriladi.
Oksidativ sterss va immun omillar:
Glaukoma patogenezida oksidativ stress muhim o‘rin
tutadi. Erkin kislorod radikallari va reaktiv kislorod turlari (ROS)trabekulyar hujayralarni
shikastlab,
drenaj tizimida fibroz o‘zgarishlarni yuzaga keltiradi.
Shu bilan birga, ko‘rish nervida
lipid peroksidlanishining ortishi hujayra membranalarini shikastlaydi.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
305
Immun mexanizmlar ham ahamiyatli: issiqlik shok oqsillariga (HSP) qarshi
autoantitanalar aniqlangan bo‘lib,
ular autoimmun komponent mavjudligini ko‘rsatadi.
Multifaktorial yondashuv:
Zamonaviy qarashlarga ko‘ra,
glaukomada mexanik va
vaskulyar nazariyalar, neyrodegenerativ mexanizmlar, oksidativ sterss va immun buzilishlar
birgalikda ishtirok etadi.
Har bir bemorda ma’lum mexanizmlar ustun bo‘lishi mumkin.
Shu
bois, glaukoma patogenezini yagona nazariya bilan izohlash mumkin emas. Bu kasallik
multifaktorial,
genetik moyillik va tashqi omillar ta’sirida rivojlanadigan murakkab jarayondir.
GLAUKOMANING KLINIK KECHISHI VA SIMPTOMATOLOGIYASI
Glaukoma-
ko‘rish nervi boshchasi (optik disk) va ko‘rish maydonining progressiv
shikastlanishi bilan kechuvchi surunkali neyrodegenerativ kasallikdir. Kasallik klinik jihatdan
turlicha namoyon bo‘lsa
-da, uning asosiy belgilari barcha shakllar uchun umumiy hisoblanadi:
ko‘z ichki bosimining (KIB) oshishi yoki individual sezuvchanlik darajasidan yuqori bo‘lishi,
ko‘rish nervi atrofiyasi va ko‘rish maydoni defektlari.
Glaukomaning bosqichlari:
1.
Boshlang‘ich bosqich
-
klinik belgilar minimal bo‘ladi.
Ko‘z ichki bosimi me’yordan
yuqoriroq bo‘lishi mumkin,
biroq ba’zi hollarda “normal bosimli glaukoma” ham uchraydi.
2.
Ko‘rish maydonida kichik,
periferik skotomalari paydo bo‘ladi.
Optik diskda
“ekskavatsiya” boshlanadi,
ammo atrofik o‘zgarishlar sezilarli darajada emas
.
3.
Rivojlangan bosqich-
ko‘rish maydonida aniq torayish kuzatiladi,
xususan, burun
tomonidan “nazal step” tipik belgi hisoblanadi.
Optik nerv boshchasida ekskavatsiya
chuqurlashadi, chegara noaniqlashadi.
Bemorlar yorug‘likka moslashishda qiyinchilik,
xiralashgan ko‘rish,
kechasi yaxshi ko‘ra olmaslikdan shikoyat qilishadi.
4.
Uzoq rivojlangan (kech) bosqich -
ko‘rish maydoni markaziy qismlargacha torayadi.
“Tunnel ko‘rish“ fenomeni kuzatiladi: bemor faqat markaziy nuqtani ko‘radi,
periferik ko‘rish
butunlay yo‘qoladi.
Optik diskda deyarli to‘liq atrofiyaga o‘xshash ko‘rinish shakllanadi.
5.
Terminal bosqich-
ko‘rish deyarli butunlay yo‘qoladi.
Faqat yorug‘lik sezgisi yoki
harakatlarninilg‘ash saqlanib qolishi mumkin.
Optik nerv to‘liq atrofiyaga uchraydi.
Ochiq burchakli va yopiq burchakli glaukomaning klinik kechishi
Ochiq burchakli glaukoma-
ko‘pincha yashirin kechadi,
bemor uzoq vaqt davomida
sezmaydi.
Ko‘z og‘rishi odatda bo‘lmaydi, faqat asta
-
sekin ko‘
rish maydoni torayadi.
Oftalmoskopiyada optik disk ekskavatsiyasi aniqlanadi. Bu shaklning xavfi shundaki,
kech tashxis qo‘yiladi.
Yopiq burchakli glaukoma-
keskin xurujlar bilan namoyon bo‘ladi.
Kuchli ko‘z og‘rishi,
ko‘ngil aynishi va qusish kuzatiladi.
Ko‘z qizaradi,
shox parda xiralashadi, qorachiq kengayib,
yorugvlikka javob bermaydi. KIB juda yuqori bo‘ladi ( 40
-60 mm sim.ust.gacha). Xuruj
kechiktrilsa, bir necha soat yoki kun ichida ko‘rish butunlay yo‘qolishi mumkin.
GLAUKOMANING UMUMIY SIMPTOMLARI
▪
Ko‘rish maydonining periferik qismlaridan torayishi.
▪
Ko‘rishning asta
-sekin pasayishi.
▪
Yorug‘lik manbalari atrofida “halqa” ko‘rinishi.
▪
Ko‘zda og‘irlik,
bosim sezgisi.
▪
Bosh og‘rig‘i,
ayniqsa chakka va peshona sohasi bo‘ylab.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
306
GLAUKOMANING DIAGNOSTIKASI VA ERTA ANIQLASH USULLARI
Glaukomaning erta tashxisi bemor ko‘rish qobilyatining saqlanishi va prognozning
yaxshilanishi uchun muhimdir.
Kasallik ko‘pincha klinik jihatdan yashirin kechadi, shuning
uchun zamonaviy diagnostika usullari va skrining metodlari muhim ahamiyatga ega.
Oftalmologik tekshiruv:
1.
Ko‘z ichki bosimini o‘
lchash(tonometriya)-Goldmann applanatsion tonometriyasi
standart hisoblanadi. Yuqori KIB (>21mm Hg) glaukoma xavfini bildiradi, ammo normal
bosimli glaukoma ham uchraydi.
2.
Optik disk va ko‘rish nervi boshchasini tekshirish (oftalmoskopiya)
-Optik disk
eksakavatsiya va neyroretinal qirra yo‘qolishini aniqlash.
Disk/nerve ratio ko‘pincha 0,3
-0,7
orasida oshadi, bu kasallik belgisidir.
3.
Ko‘rish maydoni tekshiruvi (perimetriya)
-Statistik yoki dinamik perimetriya yordamida
periferik ko‘rish maydoni defektlarini aniqlash.
Ochiq burchakli glaukoma ko‘pincha periferiya
torayishi bilan boshlanadi.
4.
Anterior segment tekshiruvi-Gonioskopiya: burchakning ochiqligi yoki yopiq ekanligini
aniqlash. Yopiq burchakli glaukoma xavfini baholash.
5.
Retinal tomirlar va optik tolalarni tahlil qilish-Optical Coherence Tomography (OCT)
yordamida retinal qatlam va optik diskning morfologiyasi o‘rganiladi.
Ganglion hujayra
qatlamining qalinligi kamayishi erta belgi hisoblanadi.
Zamonaviy erta aniqlash usullari
⚫
Scanning Laser Polarimetry (SLP)-optik tolalar qatlamini o
‘lchash.
⚫
Confocal Scanning Laser Ophthalmoscopy (CSLO)-
optik diskning uch o‘lchamli tasviri.
⚫
Frequency Doubling Perimetry (FDP)-
periferik ko‘rish
maydonidagi erta defektlarni
aniqlash.
⚫
Pattern Electroretinography (PERG)-ganglion hujayralar faoliyatini baholash.
XAVF GURUHLARI VA SKRINING TAVSIYALARI
⚫
40 yoshdan oshganlar,
oilaviy anamnezda glaukoma bo‘lganlar.
⚫
Diabet, gipertoniya, miyopiya yoki kortikosteroid terapiyasi qabul qiluvchi shaxslar.
⚫
Skrining erta tashxisga yordam beradi, maxsus tahlillar bilan kombinatsiyada ko‘rish
maydonining torayishini oldini oladi.
GLAUKOMANING PROFILAKTIKASI VA DAVOLASH USULLARI
Profilaktika
1.
Birlamchi profilaktika
⚫
Xavf guruhidagi shaxslarni muntazam ko‘rikdan o‘
tkazish (40 yoshdan keyin yiliga
kamida bir marta)
⚫
Oilaviy anamnezda glaukoma mavjud bo‘lgan bemorlarni muntazam nazorat qilish.
⚫
Qandli diabet, arterial gipertenziya va ateroskleroz kabi kasalliklarni boshqarish.
⚫
Kortikosteroidlarni uzoq muddat qabul qilishda doimiy oftalmolog nazorati.
1.
Ikkilamchi profilaktika
⚫
Kasallik aniqlanganda erta davolashni boshlash.
⚫
Dori vositalarini to‘g‘ri va muntazam qo‘llash.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
307
⚫
Bemorlarni kasallik haqida to‘liq ma’lumot bilan ta’minlash (o‘
z vaqtida davolanishga
rioya qilish).
Dori vositalari bilan davolash
Dori terapiyasi ko‘z ichki bosimini pasaytirishga qaratilgan bo‘lib, birinchi tanlov usuli
hisoblanadi.
⚫
Prostaglandin analoglari (latanoprost, travoprost, bimatoprost): suyuqlik chiqishini
kuchaytiradi. Birinchi tanlov preparatlari hisoblanadi.
⚫
Beta-blokatorlar (timolol, betaksolol): suyuqlik ishlab chiqarilishini kamaytiradi.
⚫
Karbonat angidraza ingibitorlari (dorzolamid, brinzolamid, asetazolamid): suyuqlik hosil
bo‘lishini susaytiradi.
⚫
Alfa-2 agonistlar (brimonidin):
suyuqlik hosil bo‘lishini kamaytiradi va chiqishini
kuchaytiradi.
⚫
Miotika (pilokarpin): kamdan-
kam qo‘llaniladi, asosan yopiq burchakli glaukomada.
ESLATMA:
Ko‘pincha kombinatsiyalangan dori terapiyasi qo‘llaniladi,
chunki
monoterapiya yetarli bo‘lmasligi mumkin.
Lazer terapiyasi:
Dori terapiyasi samara bermagan hollarda yoki qo‘shimcha choralar sifatida qo‘llaniladi.
⚫
Lazer trabekuloplastika (ochiq burchakli glaukomada).
⚫
Lazer iridotomiya
(yopiq burchakli glaukomada oldingi kameraga chiqish yo‘lini ochish).
⚫
Lazer siklofotokoagulyatsiya-
siliyer tanani qisman yo‘q qilish orqali KIB pasaytiriladi.
Jarrohlik usullari:
Dori va lazer terapiyasi samara bermasa,
jarrohlik davolash qo‘llanadi:
⚫
Trabekulektomiya-
yangi drenaj yo‘li hosil qilish orqali KIB pasaytiriladi.
⚫
Shunt implantatsiyasi-
suyuqlik chiqishi uchun sun’iy yo‘l yaratish.
⚫
Mikroinvaziv glaukoma jarrohligi (MIGS)-minimal invaziv usullar, asosan ochiq
burchakli glaukoma uchun.
Nevroprotektiv terapiya:
So‘nggi yillarda ko‘rish nervi hujayralarini bevosita himoya qiluvchi usullar ham
o‘rganilmoqda:
⚫
Neyroprotektiv dorilar (memantin, citicoline).
⚫
Antioksidant terapiya.
⚫
Qon aylanishini yaxshilovchi vositalar.
Reabilitsiya:
⚫
Bemorlarni ko‘rish maydoni cheklanishiga moslashtirish.
⚫
Maxsus ko‘zoynaklar va optik yordamchi vositalar.
⚫
Psixologik va ijtimoiy qo‘llab
- quvvatlash.
Xulosa
Glaukoma oftalmologiyada eng murakkab va ko‘p qirrali patologiyalardan biri bo‘lib, u
ko‘rish nervi atrofiyasi va qaytmas ko‘rlikka olib keluvchi asosiy sabablar qatoriga kiradi.
Tadqiqotlar shuni ko‘rsatadiki, kasallikning etiologiyasi ko‘p omillardan iborat bo‘lib,
genetik predispozitsiya, yoshga bog‘liq o‘zgarishlar, intraokulyar bosimning doimiy yoki
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
308
vaqtinchalik oshishi, qon aylanishi va metabolik buzilishlar asosiy patogen mexanizmlarni
tashkil etadi.
Patogenez jarayonida ko‘rish nervi tolalarining shikastlanishi va retinal ganglion
hujayralarining apoptozi markaziy o‘rin tutadi. Bu esa dastlab periferik ko‘rish maydoni
torayishi, keyinchalik esa markaziy ko‘rishning izdan chiqishi bilan kechadi. Aynan shu
“sukutdagi o‘g‘ri” fenomeni –
kasallikning klinik belgilarsiz, sekin va yashirin rivojlanishi
–
glaukomaning eng xavfli jihatlaridan biridir.
Zamonaviy diagnostika usullari, jumladan optik koherens tomografiya, gonioskopiya,
vizual maydonlarni aniqlash testlari va biomikroskopiya yordamida kasallikni erta bosqichlarda
aniqlash imkoniyatlari ancha kengaydi. Shu bilan birga, muntazam skrining, xavf guruhlarini
aniqlash va populyatsion profilaktika dasturlari glaukomaga qarshi kurashning eng samarali
choralaridan hisoblanadi.
Profilaktika va davolash choralari orasida farmakologik vositalar (miotiklar, beta-
blokatorlar, prostaglandin analoglari va boshqalar), lazer va jarrohlik aralashuvlar, shuningdek,
innovatsion neyroprotektiv terapiyalar keng qo‘llanmoqda. Ammo kasallikning qaytmas
oqibatlarini hisobga olib, glaukomaga qarshi kurashda eng muhim yo‘nalish erta tashxis va
muntazam nazoratni ta’minlashdir.
Shunday qilib, glaukoma nafaqat klinik, balki ijtimoiy ahamiyatga ega global muammo
bo‘lib qolmoqda. Zamonaviy ilmiy izlanishlar, yangi diagnostika usullari va samarali profilaktik
choralarning uyg‘unligi orqali kasallik oqibatlarini sezilarli darajada kamaytirish mumkin.
Kelajakda genetik tadqiqotlar, regenerativ terapiya va neyroprotektsiya yo‘nalishidagi
yutuqlar glaukomani nazorat qilish va ko‘rish qobiliyatini saqlab qolishda yangi ufqlarni ochishi
kutilmoqda.
Foydalanilgan adabiyotlar
1.
Tham, Y. C., Li, X., Wong, T. Y., Quigley, H. A., Aung, T., & Cheng, C. Y. (2014).
Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: A
systematic review and meta-analysis. Ophthalmology, 121(11), 2081
–
2090.
2.
Quigley, H. A., & Broman, A. T. (2006). The number of people with glaucoma worldwide
in 2010 and 2020. British Journal of Ophthalmology, 90(3), 262
–
267.
3.
Mwanza, J. C., Budenz, D. L., Godfrey, D. G., Neelakantan, A., Sayyad, F. E., & Chang,
R. T. (2014). Diagnostic performance of OCT ganglion cell
–
inner plexiform layer in early
glaucoma. Ophthalmology, 121(4), 849
–
854.
4.
Bourne, R. R. A., Jonas, J. B., Bron, A. M., Ritch, R., & Panda-Jonas, S. (2017).
Glaucoma. Lancet, 390(10108), 2183
–
2193.
5.
Liverpool, Ennis, S. (2010). Prevalence of MYOC mutations in UK POAG patients. Eye,
Volume(Issue), Pages.
–
2.2 % MYOC mutatsiyalari haqida
6.
Olawoye, O., et al. (2025). Prevalence of pathogenic MYOC mutations in Nigerian
population. Journal Name, Volume(Issue), Pages.
7.
Rabiolo, A., et al. (2022). Comparison of SD-OCT and SS-OCT using OCT-angiography.
Translational Vision Science & Technology.
ISSN:
2181-3906
2025
International scientific journal
«MODERN
SCIENCE
АND RESEARCH»
VOLUME 4 / ISSUE 8 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ
309
8.
Scuderi, G., et al. (2020). Ganglion Cell Complex analysis in glaucoma patients. Retina,
Volume(Issue), Pages.
9.
Meshi, A., Goldenberg, D., Armarnik, S., Segal, O., & Geffen, N. (2015). Systematic
review of macular ganglion cell complex analysis using SD-OCT. World Journal of
Ophthalmology, 5(2), 86
–
98.
10.
Khan, et al. (2016). Layer-by-layer segmented GCC diagnostic ability. Investigative
Ophthalmology & Visual Science.
11.
Lin, C., et al. (2025). GCC thickness in high myopia glaucoma detection by FD-OCT.
BMC Ophthalmology.
12.
Tham, Y. C., et al. (2021). Global variations of POAG: meta-analysis. Br J Ophthalmol.
13.
Kapetanakis, V. V., et al. (2016). Global variations and trends in POAG prevalence. Br J
Ophthalmol.
14.
Flammer, J., Orgül, S., Costa, V. P., et al. (2002). The impact of ocular blood flow in
glaucoma. Progress in Retinal and Eye Research, 21(4), 359
–
393.
15.
Sharma, R. (2021). MYOC: historical perspective. Human Genetics, Volume(Issue),
Pages.
16.
Saccuzzo, E. G. (2023). MYOC misfolding and glaucoma. Journal Name, Volume(Issue),
Pages.
17.
Statistical glaucoma prevalence estimates. MDPI Journal. 2022.
18.
Wikipedia. (2025). Glaucoma epidemiology data. Wikipedia.
19.
Khan, Styling. (2025). Macular OCT imaging promise in early glaucoma. EyeWiki.
20.
Verywell Health. (2009). Optical Coherence Tomography overview. Verywell Health.
21.
.Primary congenital glaucoma global incidence. .
22.
NDPI MDPI stats. Journal, 2022.
23.
The Global Burden of Glaucoma. Journal of Global Health Reports. 2024.
24.
Glaucoma Today
–
Think Globally. Glaucoma Today Magazine. 2017.
25.
Statistics supplements Nigeria survey. BMC Ophthalmology.
26.
Accessible Zambia data. ResearchGate.
27.
PRISMA guidelines. PLoS Medicine. 2009.
28.
Foster, P. J., et al. (2002). Definition and classification in prevalence surveys. Br J
Ophthalmol.
29.
Flaxman, S. R., et al. (2017). Global causes of blindness. Lancet Global Health.
