ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
6
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1
ТИПА: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И СТРАТЕГИИ
УПРАВЛЕНИЯ
Ходжаева Д.Т.
Гафарова С.С.
https://doi.org/10.5281/zenodo.11112440
Введение.
Сахарный диабет типа 1 (СД1) представляет собой хроническое эндокринное
заболевание, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы вследствие
абсолютного или почти абсолютного дефицита инсулина. Этот тип диабета, также
известный как инсулинозависимый диабет, обычно развивается у детей и молодых
взрослых, хотя может проявиться в любом возрасте. В основе этого заболевания лежат
иммунные аутоагрессивные процессы, приводящие к разрушению β-клеток
поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина.
Механизм развития сахарного диабета 1 типа связан с нарушением иммунной
толерантности к клеткам поджелудочной железы и последующим развитием
аутоиммунного процесса. Под воздействием различных генетических и окружающих
факторов иммунная система начинает атаковать β-клетки, что приводит к их гибели. По
мере уменьшения количества функционирующих β-клеток происходит дефицит
инсулина, в результате чего возникает гипергликемия и развивается клиническая
картина сахарного диабета.
Клинические проявления сахарного диабета 1 типа включают полиурию (частое
мочеиспускание), полидипсию (чрезмерное жаждение), полифагию (чрезмерное
чувство голода), быструю утомляемость, потерю веса, а также изменения на коже и
слизистых оболочках. Недостаток инсулина приводит к нарушению усвоения глюкозы
клетками организма, что может привести к развитию осложнений как на
микроваскулярном (ретинопатия, нефропатия), так и на макроваскулярном
(атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инсульт) уровнях.
Основываясь на этих основных характеристиках сахарного диабета 1 типа, становится
понятным влияние этого заболевания на различные органы и системы организма,
включая периферическую нервную систему. В дальнейшем мы рассмотрим особенности
клинического течения диабетической полинейропатии у пациентов с сахарным
диабетом 1 типа и возможные методы лечения и профилактики данного осложнения.
Диагностика диабетической полинейропатии (ДПН) является важным этапом
управления сахарным диабетом и предупреждения его осложнений. Ниже представлен
обзор методов диагностики данного заболевания, включая клинические аспекты,
электрофизиологические методы, биомаркеры и образовательные программы.
Клиническая оценка
: Диагностика ДПН часто начинается с клинической оценки,
включающей анамнез, физикальное обследование и оценку симптомов и признаков
нейропатии. Это может включать опрос пациента относительно наличия болей, жжения,
онемения, слабости, изменений чувствительности и баланса.
Электрофизиологические методы: Для подтверждения диагноза ДПН и оценки степени
ее тяжести часто используются электрофизиологические методы, такие как
электромиография (ЭМГ) и нервно-мышечная проводимость (НМП). Эти методы
позволяют оценить функциональное состояние периферических нервов и мышц,
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
7
выявить
наличие
дистальной
асимметричной
сенсорной
или
моторной
полинейропатии.
Биомаркеры: В последние годы активно исследуются биомаркеры для диагностики и
оценки ДПН. Это могут быть молекулярные маркеры, такие как нейрон-специфические
белки (например, нейрон-специфический энолаза, бета-тубулин) или генетические
маркеры. Также изучаются биомаркеры воспаления и оксидативного стресса.
Образовательные программы: Важным компонентом диагностики и управления ДПН
являются образовательные программы для пациентов и медицинских работников. Они
помогают пациентам понять значение регулярного мониторинга и управления своим
состоянием, а также снижают риск осложнений.
Общий подход к диагностике ДПН включает комбинацию клинической оценки,
электрофизиологических методов и использование биомаркеров, при необходимости.
Раннее выявление и эффективное управление ДПН существенно снижают риск
развития осложнений и улучшают качество жизни пациентов с сахарным диабетом.
Патофизиология диабетической полинейропатии (ДПН) является сложным процессом,
включающим различные молекулярные и клеточные механизмы:
Глюкотоксический эффект: Гипергликемия, характерная для сахарного диабета, может
приводить к повреждению нервных клеток и васкуляризации путем нескольких
механизмов. Это включает в себя повышенное образование продуктов конечной
гликации (ПКГ), активацию путей полиолового цикла, окислительный стресс и
активацию протеинкиназного сигнального пути, что в итоге приводит к повреждению
клеток и апоптозу.
Воспалительные процессы: Воспаление играет ключевую роль в развитии ДПН. Под
влиянием гипергликемии и других механизмов активируются воспалительные
цитокины, такие как интерлейкины и факторы некроза опухоли, а также молекулы
адгезии, приводя к повреждению и воспалению периферических нервов.
Дисбаланс в окислительно-антиоксидантном статусе: Повышенный окислительный
стресс и нарушение антиоксидантной защиты организма также играют важную роль в
развитии ДПН. Это может приводить к повреждению мембран нервных клеток и
активации воспалительных каскадов.
Гипоксия и ишемия: Гипергликемия может также способствовать снижению кровотока
и гипоксии в нервных тканях, что приводит к ишемии и дегенерации нервных волокон.
Генетические факторы: Генетическая предрасположенность также играет роль в
развитии ДПН. Некоторые гены могут влиять на функцию нервной ткани и реакцию на
гипергликемию, усиливая или ослабляя ее воздействие на периферические нервы.
Эти механизмы не являются изолированными, и часто различные процессы
взаимодействуют между собой, усиливая или ослабляя свое влияние на развитие ДПН.
Понимание этих патофизиологических механизмов является важным для разработки
новых методов диагностики и лечения ДПН.
Диабетическая полинейропатия (ДПН) может проявляться разнообразными
клиническими симптомами и нарушениями, которые могут существенно снижать
качество жизни пациентов:
Сенсорные нарушения:
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
8
Парестезии и онемение: Пациенты часто описывают чувство покалывания, жжения или
"ползания мурашек" в конечностях, особенно в ногах и стопах. Онемение или потеря
чувствительности также может быть характерным признаком ДПН.
Гиперестезия: Возможно появление болевых ощущений при небольших стимулах, таких
как легкое прикосновение или даже одежда.
Гипоестезия: Уменьшение или потеря чувствительности к боли, температуре или
давлению, что может привести к травмам или язвам на коже.
Моторные нарушения:
Слабость мышц: Пациенты могут испытывать слабость в ногах или руках, что может
затруднять ходьбу или выполнение простых движений.
Мышечные сокращения: Неконтролируемые сокращения мышц, особенно в ногах или
стопах, могут быть характерными признаками моторной нейропатии.
Автономные нарушения:
Ортостатическая гипотензия: Падение артериального давления при переходе из
положения лежа или сидя в положение стоя.
Дисфункция желудочно-кишечного тракта: Могут наблюдаться симптомы, такие как
тошнота, рвота, диарея или запоры.
Сексуальная дисфункция: У мужчин может наблюдаться эректильная дисфункция, а у
женщин может быть снижено либидо и возникнуть проблемы с возбуждением.
Другие нарушения:
Изменения в потоотделении и кожном сосудистом рефлексе: Потливость может быть
увеличена или уменьшена, а кожа становится более сухой и тоньше.
Эти клинические проявления могут быть различными по степени выраженности и
могут варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Важно
регулярно мониторировать симптомы ДПН и своевременно обращаться за медицинской
помощью для предотвращения осложнений.
Сравнение особенностей клинического течения диабетической полинейропатии (ДПН)
при сахарном диабете 1 типа (СД1) с другими типами сахарного диабета, такими как
сахарный диабет 2 типа (СД2), может быть важным для понимания различий в
патофизиологии, скорости прогрессирования и ответах на терапию. Вот несколько
ключевых аспектов для сравнения:
Патофизиология:
СД1: В основе развития СД1 лежит аутоиммунный процесс, приводящий к уничтожению
β-клеток
поджелудочной
железы
и
абсолютному
дефициту
инсулина.
Патофизиологические механизмы ДПН при СД1 связаны с гипергликемией,
окислительным стрессом, воспалением и дисбалансом в нейротрофических факторах.
СД2: СД2 обычно связан с инсулинорезистентностью и дефицитом инсулина,
вызванным уменьшением чувствительности тканей к инсулину и ухудшением функции
β-клеток. В развитии ДПН при СД2 также играют роль гипергликемия, воспаление,
окислительный стресс и метаболические факторы, такие как дислипидемия.
Скорость прогрессирования:
В целом, СД1 часто характеризуется более ранним и быстрым развитием ДПН по
сравнению с СД2. Это связано с более резкими колебаниями уровня глюкозы в крови и
более выраженными метаболическими нарушениями в СД1.
ILM-FAN VA INNOVATSIYA
ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI
in-academy.uz/index.php/si
9
В СД2 скорость прогрессирования ДПН может быть более медленной, но в то же время
осложнения могут быть более тяжелыми из-за более длительного периода экспозиции
гипергликемии.
Ответы на терапию:
Управление ДПН при обоих типах сахарного диабета часто включает контроль уровня
глюкозы в крови, контроль давления и лечение боли. Однако ответы на терапию могут
различаться в зависимости от типа диабета и характеристик пациента.
Некоторые исследования показывают, что пациенты с СД1 могут иметь более высокую
склонность к развитию болевого синдрома и более выраженные симптомы ДПН, что
может требовать более интенсивного лечения боли.
В целом, хотя основные механизмы развития ДПН могут быть схожи у пациентов с СД1
и СД2, различия в патофизиологии, скорости прогрессирования и ответах на терапию
подчеркивают важность индивидуализированного подхода к диагностике и
управлению этим осложнением у каждого пациента.
В заключении
статьи о диабетической полинейропатии (ДПН) при сахарном диабете 1
типа (СД1) можно подчеркнуть следующие основные моменты:
ДПН является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета,
особенно при СД1, и оказывает значительное влияние на качество жизни пациентов. Это
состояние характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, включая
сенсорные, моторные и автономные нарушения, а также может приводить к серьезным
осложнениям, таким как язвы стоп и ампутации конечностей.
Изучение и эффективное управление ДПН являются важными аспектами в общем уходе
за пациентами с СД1. Раннее выявление и адекватное лечение этого осложнения могут
существенно снизить риск развития осложнений, таких как язвы стоп, и улучшить
качество жизни пациентов.
References:
1.
Dyck, P. J., Kratz, K. M., Karnes, J. L., Litchy, W. J., Klein, R., & Pach, J. M. (1993). The
prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and
nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study.
Neurology, 43(4), 817-824.
2.
Tesfaye, S., Boulton, A. J., Dickenson, A. H., et al. (2010). Neuropathic pain in diabetes.
Diabetes Care, 33(10), 2220-2226.
3.
Feldman, E. L., Nave, K. A., Jensen, T. S., & Bennett, D. L. (2017). New horizons in diabetic
neuropathy: mechanisms, bioenergetics, and pain. Neuron, 93(6), 1296-1313.
4.
Pop-Busui, R., Boulton, A. J., Feldman, E. L., et al. (2017). Diabetic neuropathy: a position
statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care, 40(1), 136-154.
5.
Callaghan, B. C., Little, A. A., Feldman, E. L., & Hughes, R. A. (2012). Enhanced glucose
control for preventing and treating diabetic neuropathy. Cochrane Database of Systematic
Reviews, 6, CD007543.
