Ta'lim innovatsiyasi va integratsiyasi
48-son_2-to’plam_Iyul -2025
232
ISSN:3030-3621
СТАТЬЯ ПО ТЕМЕ: ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
НИЁЗОВ АЗИЗБЕК ШУХРАТОВИЧ
СТУДЕНТ 116-ГРУППЫ ЛЕЧЕБНОГО
ФАКУЛЬТЕТА-1 САМАРКАНДСКОГО
ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИСКОГО
УНИВЕРСИТЕТА, РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН , г.САМАРКАНД
Аннотация
Ишемический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения,
обусловленное тромботическим или эмболическим окклюзионным поражением
церебральных артерий. Является ведущей причиной смертности и
инвалидизации во всём мире. В статье рассмотрены современные представления
о патогенезе ишемического инсульта, его клинические формы, методы
диагностики, терапевтические и реабилитационные подходы, а также ключевые
этические и социальные вопросы в организации помощи таким пациентам.
Ключевые слова:
ишемический инсульт, мозговая ишемия, тромбоз,
эмболия, нейровизуализация, тромболизис, тромбэктомия, реабилитация, этика.
1. Введение
Инсульт — одно из самых распространённых сосудистых заболеваний
мозга. На долю ишемического инсульта приходится около 85 % всех случаев
инсульта. Каждый год в мире регистрируется более 13 млн новых случаев
инсульта, из них около 11 млн — ишемический. Значимость проблемы
усугубляется старением населения, ростом факторов риска (гипертония,
сахарный
диабет,
дислипидемия)
и
ограниченным
доступом
к
нейрореаниматологии в ряде регионов.
Ta'lim innovatsiyasi va integratsiyasi
48-son_2-to’plam_Iyul -2025
233
ISSN:3030-3621
2. Патогенез и молекулярные механизмы
1.
Окклюзия
сосуда.
Образование
тромба
«на
месте»
(атеротромботический инсульт) или занос эмбола (эмболический инсульт)
приводит к резкому прекращению притока крови.
2. Энергетический дефицит и клеточный каскад. При исчезновении
перфузии нейроны испытывают дефицит АТФ → нарушается работа Na⁺/K⁺-
АТФазы → накопление внутриклеточного Na⁺ и Ca²⁺ → активация протеаз и
фосфолипаз → апоптоз/некроз.
3. Глутаминовый эксайтотоксикоз. Избыточный выброс глутамата
усиливает кальциевый штурм нейронов и глиальных клеток.
4.
Нейровоспаление.
Микроглия
и
астроглия
продуцируют
провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1β), что усугубляет отёк и
повреждение ткани.
5. Вазогенез и отёк. Нарушение гематоэнцефалического барьера →
экстравазация плазмы → цитотоксический и вазогенный отёк.
3. Классификация и клинические формы
• Атеротромботический инсульт
Ta'lim innovatsiyasi va integratsiyasi
48-son_2-to’plam_Iyul -2025
234
ISSN:3030-3621
– Локализация: крупные экстракраниальные (сонная, подключичная) или
интракраниальные артерии.
• Эмболический инсульт
– Источник эмбола: сердце (фибрилляция предсердий, эндокардит),
аортальная дуга.
• Кардиоэмболия
– Быстрое развитие с выраженной неврологической симптоматикой.
• Малый субкортикальный (лакунарный) инсульт
– Поражение мелких перфорирующих артерий, типичная картина —
чистые моторные или сенсорные дефициты.
• Гемодинамический инсульт
– При снижении перфузии (например, при тяжёлой атеросклеротической
бляшке сонной артерии).
4. Методы диагностики
1. Нейровизуализация:
• КТ без контраста — для быстрой дифференциации с геморрагическим
инсультом.
• МРТ (диффузионно-взвешенные изображения) — выявление зоны
острой ишемии уже через 30–60 мин.
• КТ-перфузия и МРТ-перфузия — оценка «ядра» и «пенумбры» ишемии.
2. Сосудистая визуализация:
Ta'lim innovatsiyasi va integratsiyasi
48-son_2-to’plam_Iyul -2025
235
ISSN:3030-3621
• КТ-ангиография, МРТ-ангиография, дуплексная сонография —
определение уровня окклюзии.
3. Лабораторные тесты:
• Общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидный
профиль, маркеры воспаления.
4. Эхокардиография и ЭКГ:
• Поиск кардиальных источников эмбола (фибрилляция предсердий,
тромбы в ЛП).
5. Современные подходы к лечению
1. Тромболитическая терапия:
• Внутривенное введение альтеплазы (r-tPA) в первые 4,5 часа от дебюта.
2. Эндоваскулярная тромбэктомия:
• Механическое удаление эмбола при окклюзии магистральных артерий
— до 24 часов при наличии благоприятной пенумбры.
3. Антитромботическая терапия:
• Аспирин, клопидогрел назначаются всем после острого этапа. При
кардиоэмболии — варфарин или NOAC.
4. Коррекция факторов риска:
• Контроль АД, уровня глюкозы и липидов, отказ от курения.
5. Реабилитация:
• Мультидисциплинарная программа: неврореабилитация, ЛФК, ТНМ-
стимуляция, эрготерапия, психологическая поддержка.
⸻
Ta'lim innovatsiyasi va integratsiyasi
48-son_2-to’plam_Iyul -2025
236
ISSN:3030-3621
6. Этические и социальные аспекты
• Оценка качества жизни:
– Решения о продолжении интенсивной терапии у пациентов с тяжёлой
инвалидностью требуют обсуждения с семьёй и учёта воли пациента.
• Доступность высокотехнологичной помощи:
– Неравномерность распределения ресурсов (тромболизис, тромбэктомия)
в городских и сельских регионах.
• Информированное согласие:
–
Срочный
характер
вмешательства
осложняет
полноценное
информирование пациента или его представителей.
• Справедливость в распределении ресурсов:
– Принципы приоритизации больных при дефиците койко-мест,
реабилитационных служб.
7. Заключение
Ишемический инсульт остаётся одной из ведущих причин заболеваемости
и смертности. Современные достижения нейровизуализации, системный подход
к тромболизису и эндоваскулярным технологиям существенно улучшили
прогноз. Однако ключевыми остаются ранняя диагностика, оптимизация
первичной и вторичной профилактики, а также развитие реабилитационных
служб и преодоление социальных барьеров в доступе к помощи.
Список литературы
1.
Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet.
2008;371(9624):1612–1623.
2.
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T et al. 2019 Update to the 2018 Guidelines
for the Early Management of Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2019;50(12):e344–
e418.
3.
Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP et al. An Updated Definition of Stroke for the
21st Century. Stroke. 2013;44(7):2064–2089.
4.
Feigin VL, Norrving B, Mensah GA. Global burden of stroke. Circulation
Research. 2017;120(3):439–448.
5.
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ et al. Classification of subtype of acute
ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke.
1993;24(1):35–41.
6.
Thomalla G, Simonsen CZ, Boutitie F et al. MRI-guided thrombolysis for stroke
with unknown time of onset. New England Journal of Medicine. 2018;379(7):611–
622.
7.
Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B et al. Guidelines for the Primary
Prevention of Stroke. Stroke. 2014;45(12):3754–3832.
