World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-38_Issue-1_April-2025
266
КЛАССИФИКАЦИЯ И АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ГО ТИПА
А.Б. Ахмедова -
ассистент кафедры Анатомии и
Клинической Анатомии Бухарского Государственного
Медицинского Института
email: aziza_axmedova@bsmi.uz
Аннотация
Сахарный диабет является одной из основных проблем современной
медицины, что прежде всего обусловлено высоким риском развития сердечно-
сосудистых осложнений, а также ранней инвалидизацией больных и
летальностью. Прогрессирующее увеличение числа больных сахарным
диабетом и высокая смертность среди них диктуют необходимость
дальнейшего изучения причин и механизмов развития заболевания. Несмотря
на наличие современных диагностических методов, а также разработку новых
лечебно-профилактических мероприятий, среди больных сахарным диабетом
трудоспособного возраста продолжает увеличиваться число случаев ранней
инвалидизации и летальности. Основной причиной таких исходов является
развитие хронических сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова:
сахарный диабет, патогенез сахарного диабета,
классификация сахарного диабета, кластеры, осложнения сахарного диабета,
прогноз течения сахарного диабета
Сахарный диабет (СД) – одно из самых распространенных хронических
заболеваний в мире. И на сегодняшний день одной из главных проблем для
пациентов остаются осложнения, развивающиеся на фоне СД и повышающие
показатели инвалидизации и смертности больных. К ним относятся:
диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, нейропатические
поражения ног, макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт).
Существующая в настоящее время классификация СД основывается на
различиях этиологии и патогенеза его основных типов. Для СД 1 типа, в основе
которого лежит деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к
абсолютной инсулиновой недостаточности (ИН), характерно острое начало
заболевания и быстрое развитие метаболических нарушений. При этом дебют
СД 1 типа чаще происходит в детском и подростковом возрасте после
перенесенной стрессовой ситуации или тяжелого инфекционного заболевания.
В то же время СД 2 типа развивается вследствие формирова-ния ИР и
относительной ИН тканей с преимущественным нарушением секреции
инсулина или без нее. В клинической картине этого типа СД преобладает
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-38_Issue-1_April-2025
267
медленное разви-тие обменных нарушений, которые чаще всего встречаются у
лиц с избыточной массой тела или старше 40 лет. Другие (специфические) типы
СД представляют собой выраженные нарушения углеводного обмена,
развивающиеся
вследствие
генетических
дефектов,
заболеваний
поджелудочной железы, эндокринопатий, а также индуцированные
лекарственными препаратами, химическими веществами и инфекциями
В то же время существуют нетипичные формы СД, течение которых
существенно отличается от классических проявлений основных видов
заболевания. В этом случае для диагностики используют дополнительные, в
том числе и генетические, лабораторные исследования . Одним из таких
вариантов СД является латентный аутоиммунный диабет взрослых (latent
autoimmune diabetes in adults, LADA). Основным звеном его патогенеза является
деструкция β-клеток поджелудочной железы аутоантите-лами. Однако, в
отличие от СД 1 типа, этот процесс развивается медленно и не приводит к
абсолютной потребности в инсулине в дебюте заболевания. LADA
характеризуется постепенным началом заболевания у лиц старше 30 лет. При
этом в лабораторных показателях длительное время остается в норме уровень
С-пептида и отсутствует кетонурия. Наличие клинической картины,
характерной для СД 2 типа, в дебюте LADA затрудняет его диагностику и
своевременное начало инсулинотерапии, что может приводить к раннему
развитию хронических осложнений . Другим неклассическим вариантом СД
является диабет взрослого типа у молодых (maturity onset diabetes of the young,
MODY). Его основу составляют генетические нарушения. На сегодняшний день
известно более 14 мутаций генов, ведущих к развитию этого заболевания, самой
частой из которых является мутация гена глюкокиназы. Обычно MODY
развивается у лиц в возрасте 25-30 лет. Несмотря на наличие современных
диагностических
методов,
а
также
разработку
новых
лечебно-
профилактических мероприятий, среди больных СД трудоспособного возраста
продолжает увеличиваться число случаев ранней инвали-дизации и
летальности. Основной причиной таких исходов является развитие
хронических ССО. Современная терапия СД предусматривает не только
снижение уровня гликемии, а индивидуализированный, персонифицированный
подбор
сахароснижающей
терапии,
направленной
на
ангио-
и
нефропротекциию. При ведении пациентов с СД 2-го типа для достижения и
удержания адекватного гликемического контроля необходимо сочетание
модификации образа жизни и подбора медикаментозной терапии. Достижение
целевых значений гликемического контроля способствует снижению риска
развития макро- и микрососудистых осложнений. Однако только около 50%
пациентов с диабетом достигают целевого уровня гликированного гемоглобина
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-38_Issue-1_April-2025
268
(HbA1c). За последние годы значительно увеличилось число сахароснижающих
препаратов для лечения СД 2-го типа.
Подбор
сахароснижающей
терапии
основан
на
определении
индивидуальных целей лечения, которые устанавливаются исходя из возраста
пациента, ожидаемой про-должительности жизни, наличия тяжелых
осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
В настоящее время используются разные классы сахароснижающих
препаратов. Выбор тактики лечения пациента с СД 2-го типа зависит в
значительной степени от исходного уровня HbA1c, а также от доминирующей
клинической проблемы . При уровне HbA1c 6,5–7,5% пациенту с СД 2-го типа
можно начинать лечение с моно-терапии. Препаратом первой линии для
лечения пациентов с СД 2-го типа является метформин при отсутствии
противопоказаний к его назначению . Широкое применение метформина в
качестве препарата первой линии связано прежде всего с его эффективностью
(в монотерапии он способствует снижению HbA1c на 1–2%), отсутствием
прибавки веса и низким риском гипогликемии. В качестве монотерапии можно
использовать и другие альтернативные препараты, отдавая предпочтение
средствам
с
минимальным
риском
гипогликемий:
ингибиторам
дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4), агонистам рецепторов глюкагоноподобного
пептида-1 (аГПП-1), ингибиторам натрий-глюкозного котранспортера 2
(иНГЛТ-2) . Хорошо известно, что в основе развития СД 2-го типа лежит
дисфункция β-клеток и инсулинорезистентность.
Пациенты с ожирением находятся в состоянии гиперинсулинемии,
необходимой для преодоления имеющейся инсулинорезистентности. Со
временем функция β-клеток ухудшается, что в дальнейшем приводит к
нарушениям углеводного обмена. Важную роль в патогенезе СД 2-го типа
играет нарушение «инкретинового эффекта», обусловленного действием ГПП-
1 и глюкозозависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Концентрации ГИП
и ГПП-1 в плазме крови натощак низкие, однако в норме после приема пищи их
секреция резко возрастает. После высвобождения ГПП-1 и ГИП быстро
метаболизируются ферментом дипептидилпептидазой-4 (ДПП-4). В последние
годы в практике широко применяются препараты, воздействующие через
систему инкретинов, – агонисты рецепторов ГПП-1 и ингибиторы ДПП-4,
обеспечивающие удлинение действия эндогенного ГПП-1. «Инкретиновый
эффект» был впервые описан в 1964 г. в эксперименте, когда ответ со стороны
секреции инсулина был более выраженным при пероральном применении
глюкозы, чем при ее внутривенном введении. В дальней-шем было показано,
что нарушение инкретинового эффекта наблюдается у пациентов с СД 2-го
типа, но проявляется уже со стадии нарушения толерантности к глюкозе и у
пациентов с ожирением. Снижение инкретинового эффекта обусловлено рядом
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-38_Issue-1_April-2025
269
факторов: снижением массы β-клеток, снижением активности ГИП, кроме того,
степень снижения инкретинового эффекта ассоциирована со степенью
гипергликемии . Препараты из группы иДПП-4 подавляют активность
фермента ДПП-4, вследствие чего эндогенные инкретины не разрушаются, их
концентрация возрастает примерно в 2–5 раз. К классу иДПП-4 относятся
ситаглиптин, вилдаглиптин, линаглиптин, саксаглиптин, алоглиптин.
Снижение Hb1Ac на фоне приема аГПП-1 составляет 0,8–1,8%, иДПП-4 – 0,5–
1,0%
Терапия аГПП-1 (препараты эксенатид, эксенатид пролонгированного
действия, лираглутид, ликсисенатид, дулаглутид) приводит к более
выраженному, по сравне-нию с иДПП-4, снижению HbA1c (на 0,8–1,8%),
сопряжена с низким риском гипогликемии, снижением массы тела и
артериального давления, но вместе с тем сопровождается достаточно высокой
частотой нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта
(тошноты, рвоты, болей в животе) преимущественно в начале лечения. Среди
новых сахароснижающих препаратов все боль-ший интерес вызывают
препараты
из
группы
иНГЛТ-2
(дапаглифлозин,
канаглифлозин,
эмпаглифлозин), механизм действия которых основан на снижении
реабсорбции глюкозы в почках. У здоровых людей в почках фильтруется
примерно 180 г глюкозы, подвергающейся практически полной реабсорбции в
проксимальных канальцах. 90% глюкозы реабсорбируется в начальной части
проксимального канальца, в S1-сегменте. Основным переносчиком глюкозы в
данном сегменте служит белок натрий-глюкозный котранспортер 2-го типа.
Ингибиро вание натрийглюкозного котранспортера 2-го типа приводит к
снижению реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах, увеличению ее
экскреции с мочой и, как следствие, снижению уровня глюкозы крови.
Механизм действия этих препаратов независим от инсулина, и их применение
сопряжено с низким риском гипогликемии и отсутствием риска усталости.
Вместе с тем, учитывая механизм действия препаратов, они будут менее
эффективны при снижении функции почек. Сахароснижающий эффект иНГЛТ-
2 по степени снижения Hb1Ac составляет примерно 0,8–0,9% . Кроме того,
препараты этого класса способствуют снижению уровня артериального
давления и массы тела. При выборе сахароснижающего препарата необходио
учитывать прежде всего эффективность препарата (по степени снижению
уровня HbA1c), его влияние на массу тела, потенциальный риск возникновения
гипогликемий и нежелательных явлений. И в значительной мере выбор
препарата должен определяться доминирующей у пациента клинической
проблемой: например, при наличии под-твержденных сердечно-сосудистых
заболеваний предпочтительными для пациентов с ожирением будут иНГЛТ-2
(эмпаглифлозин), аГПП-1 (лираглутид), метформин. Для достижения и
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-38_Issue-1_April-2025
270
удержания оптимального гликемического контроля при сахарном диабете 2-го
типа необходимо сочетание изменения образа жизни и медикаментозной
терапии. В настоящее время используются различные сахароснижающие
препараты с разным механизмом действия – как таблетированные, так и
инъекционные формы. В статье приведены данные о современных подходах к
выбору сахароснижающих препаратов при сахарном диабете 2-го типа.
Литературы:
1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 10th edition. IDF; 2020.
2. Care D., Suppl S. S. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of
Medical Care in Diabetes-2020 // Diabetes Care. 2020; 43 (June): S111-134.
3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. и др. Атлас регистра сахар-
ного диабета Российской Федерации. Статус 2018 г. // Сахарный диабет.
2019; 22 (2S): 4-61.[Dedov I. I., Shestakova M. V., Vikulova O. K. i dr. Atlas of
the diabetes registry of the Russian Federation. Status 2018. // Sakharnyy diabet.
2019; 22 (2S): 4-61.]
4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным
диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. 10-й
вып. (доп.). М., 2021.[Algorithms for specialized medical care for patients with
diabetes mellitus / Pod red. I. I. Dedova, M. V. Shestakovoy, A. Yu. Mayorova.
10-y vyp. (dop.). M., 2021.]
6. Дедов И. И., Шестакова М. В., Майоров А. Ю. и др. Клинические
рекомендации. Сахарный диабет 1 типа у взрослых // Сахарный диабет.
2020; 23 (1S): 42-114.
7. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism
// Diabetes. – 2005. – Vol. 54. – P. 1615–1625.
8. Thornelley P.J. Glyoxalase I. Structure, function, and a critical role in the
enzymatic defence against giycation // Biochem. Soc. Trans. – 2003. – Vol. 31. –
P. 1343–1348.
9. Yang X., Ongusaha P.P., Miles P.D. et al. Phosphoinositide signaling lincs O-
GlcNAc transferase to insulin resistance // Nature. – 2008. – Vol. 451. – P. 964–
969.
10. Du X., Edelstein D., Rossetty I. et al. Hyperglycemia-induced mitochondrial
superoxide overproduction activates the hexosamine pathway and induces
plasminogen activator inhibitor-1 expression by increasing SP1 glycosylation //
Proc. Natl Acad. Sci. USA. – 2000. – Vol. 97. – P. 12222–12226.
