122
YANGI O'ZBEKISTON ILMIY
TADQIQOTLAR JURNALI
www.in-academy.uz
1-JILD, 14-SON (YOʻITJ)
ВЛИЯНИЕ ФИБРОЗА ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННОГО
ДИОКСИДОМ АЗОТА, НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ПАРАМЕТРЫ СТЕНОК ПИЩЕВОДА.
профессор Тешаев Шухрат Жумаевич
Барноев Рустам Истамович
Bukhara State Medical Institute.
https://doi.org/10.5281/zenodo.14334425
ARTICLE INFO
ABSTRACT
Qabul qilindi: 29-noyabr 2024 yil
Ma’qullandi: 1-dekabr 2024 yil
Nashr qilindi: 8-dekabr 2024 yil
Данная статья посвящена изучению
изменений пищеварительной функции у людей
с легочным фиброзом. Кроме того, в данной
работе были изучены остаточные изменения
морфологии
пищевода,
вызванные
стрессовыми
ситуациями,
то
есть
морфологические
изменения
в
стенке
пищевода на разных стадиях легочного
фиброза.
фиброз
легких,
стенка
пищевода,
гистологические,
морфометрические,
гистохимические
и
иммуноцитохимические методы.
В настоящее время большое внимание уделяется изучению роли закиси азота как
универсального медиатора в развитии различных патологических состояний. Оксид
азота вызывает расслабление гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, участвует в
защите от патогенных микроорганизмов, является нейромедиатором, приводит к
гибели программируемых клеток, оказывает специфическое воздействие на
секреторную и репродуктивную системы [1,2].
Экзогенные источники NO представляют собой мощный способ восполнения NO, когда
организм не может вырабатывать достаточно для нормальных биологических
функций[1]. Некоторые эндогенные соединения могут действовать как NO-доноры или
вызывать NO-подобные реакции in vivo. Нитроглицерин и амилнитрит служат
сосудорасширяющими средствами, поскольку в организме они превращаются в оксид
азота.
Сосудорасширяющий
антигипертензивный
препарат
миноксидил
содержит · фрагмент NO и может действовать как агонист NO. Аналогичным образом,
цитрат Силденафила, широко известный под торговым названием Виагра,
стимулирует эрекцию в первую очередь за счет усиления передачи сигналов по пути
оксида азота. Яркими примерами являются S-нитрозотиолы, некоторые органические
нитраты, нитрозилированные металлокомплексы, динитрозильные комплексы железа
(DNIC) и даже нитрит−анионы (NO2).
Высокое потребление соли снижает выработку NO у пациентов с эссенциальной
гипертензией, хотя биодоступность остается нерегулируемой
Для того чтобы правильно понять суть заболеваний пищевода, необходимо иметь
четкое представление о структурном и функциональном строении этажей стенки
пищевода в целом патологически, о конкретных механизмах его формирования.
Состояние слизистой оболочки пищевода в динамике язвенного процесса изучено
недостаточно. В то же время важна интегральная оценка изменений, происходящих на
этажах стенки пищевода, которая должна проводиться с использованием новых
методологических подходов [Т.К.Гаскина, В.Н. Горчаков 2009 й]. Влияние различных
стадий легочного фиброза на морфологию пищевода и его функцию до конца не
123
YANGI O'ZBEKISTON ILMIY
TADQIQOTLAR JURNALI
www.in-academy.uz
1-JILD, 14-SON (YOʻITJ)
изучено. Это требует дальнейших исследований для выявления морфологических
изменений в стенках пищевода, вызванных патологией легких. Данное исследование
посвящено изучению изменений в пищеварительной функции у людей с легочным
фиброзом. Кроме того, в данной работе были изучены остаточные изменения
морфологии пищевода, вызванные стрессовыми ситуациями, то есть морфологические
изменения в стенке пищевода на разных стадиях легочного фиброза [2,5].
С использованием гистологических, морфометрических, гистохимических и
иммуноцитохимических методов было изучено влияние цитотоксической обработки
на структурные и функциональные свойства эпителия слизистой оболочки пищевода у
мышей, а также обратные изменения, вызванные цитотоксическим препаратом.
Четыре инъекции циклофосфамида в брюшную полость (400 мг/кг массы тела)
привели к морфофункциональным изменениям, таким как утолщение эпителиального
слоя, увеличение соотношения его с роговицей и ее расслабление, нарушение процесса
ороговения, гиперкератоз, вакуоллазма клеток. В базальном слое наблюдались
интерстициальный отек, гипертрофия ядер и паракератоз. Митотическая активность и
активность NADH-диафоразы значительно снизились, циклофосфамид существенно не
влиял на концентрацию общих белков. Через 15 дней после прекращения лечения
цитостатиками большинство показателей не вернулись к нормальным значениям, что
свидетельствует о глубоких нарушениях в эпителии пищевода [3,6].
Для экспериментального научного исследования было отобрано 150 летучих мышей
мужского пола, в возрасте 3-12 месяцев, весом 200-500 г, выращенных в стандартных
условиях вивария. Лабораторные животные содержались в виварии Бухарского
государственного медицинского института. Уход за крысами осуществлялся в
специальных помещениях в соответствии с требованиями, предъявляемыми к
помещениям, где содержались подопытные животные (температура в помещении 20-
240с, влажность 60%, освещение 12 часов). Животным давали достаточное количество
воды и сбалансированный рацион питания. При подготовке и проведении
экспериментальных исследований учитывалось, что правильный уход и кормление
лабораторных животных имеет большое значение. Нарушение режима и диеты,
несоблюдение гигиенических мер при кормлении приводит к ослаблению организма
животных. Повышается их восприимчивость к различным инфекционным и
соматическим заболеваниям. Появление этих заболеваний в ходе эксперимента может
привести к нарушению результатов исследования и, как следствие, к неверным
выводам.
Была сформирована экспериментальная группа из 120 животных, отобранных для
исследования. Оставшиеся 30 крыс были объединены в контрольную группу - крысы
из экспериментальной группы были помещены в специальную плотно
закрывающуюся камеру объемом 0,34 м3 (0,7 × 0,4 × 1,2 м). В этой камере установлен
специальный вентилятор, который позволяет выбрасывать токсичные вещества в
открытый атмосферный воздух. Для создания модели легочного фиброза токсичный
газ NO2 был передан крысам в закрытой камере, и была создана экспериментальная
модель "легочного фиброза с двумя оксидами азота". Чтобы довести содержание
токсичного вещества до допустимой нормы (разовое содержание в воздухе составляет
0,4 мг/м3), требуется ровно 30-40 мг/м3 (Л.Н. Метод, предложенный Даниловым и
Хаммуаллифесом, 2009), в котором используются два оксида азота, образующиеся в
результате реакции азотной кислоты с цинком.
Приготовление гистологических препаратов состояло из 4 этапов и проводилось
традиционными
способами.
Для
приготовления
препаратов
использовался
механический ротационный микротом (Китай) марки yd-315, подготовленные срезы
окрашивались гематоксилином и эозином. Для этого срезы замачивали в растворе
гематоксилина на 3-5 минут, а затем промывали водой. После окрашивания ядер в
124
YANGI O'ZBEKISTON ILMIY
TADQIQOTLAR JURNALI
www.in-academy.uz
1-JILD, 14-SON (YOʻITJ)
фиолетовый цвет (при наблюдении под микроскопом) их окрашивали в растворе
эозина в течение 0,5-1,5 минут, промывали дистиллированной водой и использовали
спирты, повышающие концентрацию (от 70° до 100°), для обезвоживания. Спирт
наносили последовательно на три части О-ксилола, которые удаляли из разреза и
настаивали в канадском бальзаме.
Информация о макроскопических и микроскопических изменениях в паренхиме
пищевода, вызванных на фоне легочного фиброза, позволяет получать автономную
информацию при выборе количества масла граната данаги и контроле его
фармакодинамики, зная механизмы их взаимодействия, при создании правильных
тактических критериев лечения.
Полученная информация считается актуальной при оценке эффективности масла из
косточек граната при патологиях, протекающих на фоне других соматических
заболеваний в организме, воспалительных заболеваниях и сопутствующих
заболеваниях в процессах лечения пациентов. Полученные результаты, с научной
точки зрения в медицине, содержат большие данные по созданию алгоритма лечебных
доз гранатового масла данаги, которые могут быть применены в качестве учебного
материала для студентов медицинского института, клинических интернов различных
специальностей, магистров и практикующих врачей.
Список использованной литературы
1. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения.
М: Анахарсис, 2009. 184с.
2. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Эволюция представлений о роли нарушений
двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол.–2010.№2.–С.13–20.
3. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина
рефлюкс–эзофагита // МЖ Фарматека №1. Гастроэнтерология. 2006.С.22–27.
4. Звенигородская Л.А., Бондаренко Е.Ю., Хомерики С.Г. Клинико–морфологические
особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с абдоминальным
ожирением // Consilium medicum. 2010. №8. Т. 12.С.5–10.
5. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Диагностика, терапия,
профилактика // Фарматека. 2003. №7. С. 1–9.
6. Масловский Л.В., Минушкин О.Н. Терапевтические аспекты гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни // Фармакотерапия в гастроэнтерологии. №1, 2008. С. 2–8.
7. Маев И.В., Казюлин А.Н., Бусарова Г.А. и др. Особенности метаболизма оксида азота
при ГЭРБ // Рос.ж–л гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. №5. С. 8.
8. Остапенко В.А., Ахмедов В.А., Буянова С.С., Турилова Н.С. Современные взгляды на
механизмы формирования и диагностику ГЭРБ // Экспер. и клин. гастроэнтер. № 1.
2002. С. 19–23.
9. Сисенкова А.Ю., Ходасевич Л.С. Патогенез и пат. анатомия ГЭРБ // Архив патологии.
№3. 2008. Т.70. С. 53–58.
10. Festa A.D., Adostino R. et al. The relation of bodi fat mass and distribution to markers of
chronic inflammation // Int. I. Obesity. 2001. Р. 1407–15.
11. Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Скрининг–метод определения уровня метаболитов
оксида азота в сыворотке крови // Клин. лаб. диагн. № 6. 2005.С.15–18.
12. Casselbrant A., Peterson A. Oesophageal intraluminal nitric oxide facilitates the acid
Induced oesophag salivary reflex. Scand. J. Gastroenterol. 2003. 38,235–238.
