ЖИГАР СИНТЕТИК ФУНКЦИЯСИДА ИММУНИТЕТНИНГ ГУМОРАЛ ОМИЛЛАРИ

YOSH OLIMLAR

ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI

in-academy.uz/index.php/yo

9

ЖИГАР СИНТЕТИК ФУНКЦИЯСИДА ИММУНИТЕТНИНГ ГУМОРАЛ

ОМИЛЛАРИ

Раджабова Гулчехра Баходировна

Бухоро давлат тиббиёт институти

radjabova.gulchehra@bsmi.uz

https://orcid.org/0009-0007-7258-3064

https://doi.org/10.5281/zenodo.15429043

Жигарда ўзига хос антигенларнинг кенг доираси мавжуд, бу иммуноглобулинлар

синтезида, комплемент компонентларида ва ёт антигенларнинг инактивациясида
иштирок этишга имкон беради [1, 6, 9]. Ўз навбатида, иммунокомпетент
ҳужайраларнинг

функционал

ҳолатидаги

ўзгаришлар

жигарда

патологик

жараёнларнинг ривожланишига сезиларли таъсир кўрсатади [6, 13, 14]. Яллиғланиш
реакциясининг бошиданоқ жигар синусоид соҳасида ҳужайра ва гуморал ўзаро
таъсирларнинг мураккаб занжири ҳосил бўлади. Яллиғланиш жигар макрофаглари ва
эндотелийни тайёрлаш билан бошланади. Бу жараёнда жигар ҳужайраларининг
парчаланиш маҳсулотлари, протеазалар, иммун комплекслари ва лимфокинлар
томонидан ҳосил бўлган фаол комплемент фракциялари иштирок этади. Яллиғланиш
жараёни нафақат уяли, балки гуморал боғланишнинг ҳам иштирокини назарда
тутадиган жуда муҳим иммунологик компонентни ўз ичига олганлиги сабабли, жигар
томонидан бундай оқсилларнинг секрецияси унинг асосий иммунологик
функцияларидан бирига боғлиқ бўлиши мумкин. Салбий ўткир фазали оқсилларга
албумин, преалбумин, транферин, лакримал липокалин, фибронектин, ретинолни
боғловчи оқсил, кининоген, прекалликреин, ангиотензиноген ва бошқалар киради. Бир
қатор муаллифлар қўшимча равишда нейтрал ўткир фазали оқсилларни ажратиб
олишади. Буларга антитела ёки иммуноглобулинларнинг асосий синфлари (IgA, IgG,
IgM) ва 2–макроглобулин киради [8, 13].

Синтез қилинган ёки жигар ҳужайраларида тўпланган кўплаб ўткир фазали

оқсиллар жигар патологияси учун махсус лаборатория белгилари сифатида
ишлатилиши мумкин. Сурункали жигар шикастланишини ташхислаш учун 1–
антитрипсин ва церулоплазминнинг таркибини аниқлаш тавсия этилади [4]. Бу қон
зардобида ушбу оқсиллар таркибининг пасайишини англатади. Аммо шуни таъкидлаш
керакки, 1–антитрипсин ва церулоплазмин ўткир босқичнинг ижобий оқсилларига
тегишли бўлиб, уларнинг концентрацияси жуда хилма-хил локализациянинг ўткир
яллиғланиши билан ортади [4, 13]. Шу билан бир вақтда, бу оқсил даражасининг
пасайиши ўткир вирусли гепатит В га караганда, антитрипсин-1 гепатоцеллюляр
карциномада прогностик урни маълум. Цироз ва гепатоцеллуляр карцинома
ривожланиш хавфи антитрипсин-1 етишмовчилиги (PiZZ фенотипи бўлган шахсларда)
мавжудлиги билан боғлиқ.

Тадқиқотлар шуни кўрсатдики, антитрипсин -1 етишмовчилиги учун

гетерозиготли одамларда ривожланаётган цироз, ўз навбатида, гепатоцеллуляр
карцинома ривожланиши учун хавф омилидир. Яллигланишга карши цитокинлар
ўртасида синергия билан ажралиб турадиган жуда мураккаб тартибга солувчи
муносабатлар мавжуд. Хусусан, IL–6 IL– 1 махсулотини ингибирлайди, бу IL–6
синтезининг фаол индуктори хисобланади. Бундан ташқари, IL–6, Марказий

YOSH OLIMLAR

ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI

in-academy.uz/index.php/yo

10

(гипоталамус–гипофиз) меъёрий ҳавола орқали кортизол ишлаб чиқаришни
кучайтиради, бу эса ўз навбатида жигар ҳужайраларига таъсир қилади, IL–6 ўткир
фазали оқсилларни индукциясини кучайтиради, аммо IL–6 генининг ифодасини
ингибирлайди, шунингдек бошқа яллигланишга карши цитокин генларини хам [17, 18,
20]. IL - 8 нейтрофиллар учун потенциал хемоаттрактант сифатида хизмат қилади.

Шундай қилиб, иммунитет тизимидаги бир қатор жараёнлар — пролиферация,

ҳужайралар дифференциацияси, миграция, кооперация ва апоптоз — генетик
жиҳатдан аниқланади, ўзига хос метаболик реакциялар, рецепторларнинг
экспрессиони ва цитокин ишлаб чиқариш билан шартланади, атроф-муҳит омиллари
билан синхронлаштирилади, асаб ва эндокрин тизимлар билан ўзаро таъсир қилади,
микро муҳитга боғлиқ, атроф-муҳит омиллари билан содир бўлади. ҳақиқий вақт ва
фазада фарқ қилади, улар динамик ва охир-оқибат иммунокомпетент ҳужайралар
популяциясининг мақбул мувозанатини яратади [20].

References:

Используемая литература:

Foydalanilgan adabiyotlar:

1.

Акзамов, А.А. Иммунный статус лабораторных крыс с экспериментальной

печеночной недостаточностью / А.А. Акзамов, М.Д. Уразметов, А.А. Мадаминов //
Иммунология. — 2005. — №1. —С. 34–39.
2.

Вельков, В.В. С–реактивный белок — «золотой маркер» многозначительный и

незаменимый / В.В. Вельков // Кардиолог. — 2006. — №2. — С. 69–80.
3.

Система цитокинов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени

/ В.Т. Ивашкин [и др.] // Иммунология. — 2001. — №1. — С. 46–49.
4.

Каримов, И.З. Изменение содержания С–реактивного белка и других белков

острой фазы в крови больных вирусным гепатитом / И.З. Каримов, М.М. Шавловский,
П.Г. Назаров // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 4. — С. 42–46.
5.

Кашкин, К.П., Дмитриева Л.Н. Белки системы комплемента: свойства и

биологическая активность / К.П. Кашкин, Л.Н. Дмитриева // Клиническая
лабораторная диагностика. — 2000. — №7. — С. 25–32.
6.

Козлов, В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В.А. Козлов // Цитокины и

воспаление. — 2002. — №1. — С. 5–8.
7.

Красильникова, Т.Л. Хемокины, рецепторы хемокинов и атерогенез / Т.Л.

Красильникова, Т.И.Арефьева, Н.Б. Кухтина // Успехи современной биологии. — 2003.
— №5. — С. 504–506.
8.

Кузник, Б.И. Общая гематология: гематология детского возраста: учебное пособие

/ Б.И. Кузник, О.Г. Максимова. — Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 573 с.
9.

Лишенко, А.А. К вопросу о систематизации цитокинов / А.А. Лишенко, В.Ю. Уваров

// Успехи современной биологии. — 2001. — №6. — С. 589–603.
10.

Маянский, Д.Н. Иммунологические свойства синусоидных клеток печени. / Д.Н.

Маянский //Успехи современной биологии. — 1992. — Т. 112, №1. — С. 100–114.
11.

Маянский, Д.Н. Новые рубежи гепатологии. / Д.Н. Маянский, Э. Виссе, К. Декер //

РАМН, Сибирское отделение, Новосибирск, 1992. — 264 с.

YOSH OLIMLAR

ILMIY-AMALIY KONFERENSIYASI

in-academy.uz/index.php/yo

11

12.

Мойбенко, А.А. Ферментативные механизмы апоптоза / А.А. Мойбенко, В.Е.

Досенко, В.С. Нагибин // Патологическая физиология и эксперим. терапия. — 2005. —
№3. — С. 17–26.
13.

Назаров, П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П.Г. Назаров. — С–Пб.: Наука,

2001. —
14.

Цитокины и противовирусный иммунитет / Н.В. Рязанцева [и др.] // Успехи

физиологических наук. — 2006. — №4. — С. 34–44. 15. Сепиашвили, Р.И. Физиология
естественных киллеров / Р.И.
15.

Сепиашвили, И.П. Балмасова. — М.: Медицина–Здоровье, 2005. — 16. Симбирцев,

А.С. Интерлейкин–8 и другие хемокины /
16.

А.С. Симбирцев // Иммунология. — 1998. — №4. — С. 9–13.

17.

Симбирцев, А.С. Цитокины — новая система защитных реакций организма / А.С.

Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — №3. — С. 9–17.
18.

Симбирцев, А.С. Цитокины: классификация и биологические функции / А.С.

Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2004. — №2. — С. 16–22.
19.

Симбирцев, А.С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций

иммунной системы / А.С. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. —
2004. — №10. — С. 3–9.
20.

Труфакин, В.А. Проблемы гистофизиологии иммунной системы. / В.А. Труфакин,

А.В. Шурлыгина // Иммунология. — 2002. — №1. — С. 4–8.
21.

Уровень фиброзирования печени и иммунный статус у мышей разного возраста

после воздействия героина и длительного периода абстиненции. / П.Н. Филимонов и
др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. — Т. 140. — №12.
— С. 678–680.