Влияние генно-инженерной биологической терапии на течение ювенильного артрита с системным началом у детей

18

ПЕДИАТРИЯ

Ахмедова Д.И., Ибрагимов А.А., Ахмедова Н.Р., Собирова Ф.Б.

ВЛИЯНИЕ ГЕННО-ИНЖЕНЕРНОЙ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА ТЕЧЕ-

НИЕ ЮВЕНИЛЬНОГО АРТРИТА С СИСТЕМНЫМ НАЧАЛОМ У ДЕТЕЙ

Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр педиатрии;

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Цель исследования.

Оценить влияние генно-инженерной биологической терапии на течение ювенильного

артрита с системным началом у детей в динамике.

Материалы и методы.

Обследовано 32 больных с ЮАсСН в возрасте от 1 до 18 лет. Всем пациентам были

проведены общеклинические, биохимические и инструментальные методы исследования. Основную группу соста-
вили 12 (31,2%) больных, в комплексное лечение которых был включен генно-инженерный биологический препарат
(ГИБП) - тоцилизумаб (Актемра), 2 группу сравнения составили 20 (68,8%) больных, получавших комплексное лече-
ние, включающее иммуносупрессанты, ГКС и НПВП. Клинико-инструментальная и лабораторная оценка динамики
заболевания проводилась непосредственно до начала терапии тоцилизумабом и далее каждые 3 месяца.

Результаты.

Назначение ГИБП (тоцилизумаб) - человеческих моноклональных антител к рецептору IL-6

обусловило снижение активности болезни, подтвержденную нормализацией клинических симптомов и лаборатор-
ных показателей, позволило избежать назначения глюкокортикоидов перорально, а также способствовало переходу в
стадию ремиссии ЮАсСН. Полученные результаты свидетельствуют о том, что включение в комплексную терапию
ЮАсСН тоцилизумаба был правильным и подтверждают его высокую эффективность в лечении данного орфанного
заболевания у детей.

Ювенильный артрит с системным

началом (ЮАсСН) является вариантом юве-
нильного идиопатического артрита, который
протекает с широким спектром внесуставных
проявлений: фебрильной лихорадкой, миопе-
рикардитом, пневмонитом, полисерозитом [1,
5, 12]. У 50% пациентов с ЮАсСН, несмотря
на проводимую терапию нестероидными про-
тивовоспалительными средствами и глюко-
кортикоидами, прогрессируют деструктивные
изменения в суставах, рецидивируют экстра-
артикулярные проявления, неуклонно нараста-
ет степень инвалидизации. Необходимо отме-
тить, что глюкокортикоиды не контролируют
течение заболевания, не предотвращают про-
грессирование костно-хрящевой деструкции
и инвалидизации пациентов, а их длительное
применение приводит к развитию тяжелых,
часто необратимых последствий, в частности
к синдрому Кушинга, низкорослости, задерж-
ке полового развития, надпочечниковой недо-
статочности, остеопорозу, катаракте и гормо-
нозависимости [1,2,3,5,6,10,11].

В ряде случаев длительный, активный

воспалительный процесс — «цитокиновый
шторм» — у пациентов с ЮАсСН приводит к
развитию жизнеугрожающего осложнения —
синдрома активации макрофагов [4,5,8,12,14].

В этой связи внедрение в практику но-

вых лекарственных препаратов для лечения
тяжелого системного варианта ювенильного
артрита является одной из важных проблем
современной ревматологии. Препарат тоци-
лизумаб представляет собой рекомбинантные
гуманизированные моноклональные антите-
ла к человеческому рецептору интерлейкина
(IL)- 6, цитокину, играющему ведущую роль в

развитии экстраартикулярных симптомов бо-
лезни [5,12,15].

Кроме того, локальные эффекты IL-

6, проявляющиеся в мышечно-артикулярной
симптоматике, весьма многообразны и связа-
ны с его влиянием на патогенетические меха-
низмы синовита и деструктивного поражения
суставов [5,13].

В связи с этим, использование реком-

бинантного гуманизированного моноклональ-
ногого антитела к человеческому рецептору
интерлейкина-6 (IL-6) из подкласса иммуно-
глобулинов IgG, селективно связывающего и
подавляющего как растворимые, так и мем-
бранные рецепторы ИЛ-6, в виде препарата
тоцилизумаб введен в настоящее время в стан-
дарт лечения ЮАсСН [5].

В настоящее время продолжается меж-

дународное многоцентровое рандомизиро-
ванное двойное слепое плацебоконтролируе-
мое исследование по оценке эффективности
и безопасности тоцилизумаба у пациентов с
ювенильным артритом с системным началом
(TENDER) [3,9,10].

Цель работы -

оценить влияние ген-

но-инженерной биологической терапии на те-
чение ювенильного артрита с системным на-
чалом у детей в динамике.

Материалы и методы

Обследовано 32 больных с ЮАсСН

в возрасте от 1 до 18 лет, госпитализирован-

19

ных в кардиоревматологическое отделение
Республиканского специализированного на-
учно-практического медицинского центра
педиатрии с начала 2017 года до настоящего
времени. Диагноз был выставлен согласно
критериев ILAR Edmonton (2001 г.).

Всем пациентам были проведены об-

щеклинические, биохимические и инструмен-
тальные методы исследования. Иммунологи-
ческие исследования включали определение
IL-6 и антител к модифицированному ци-
труллинированому виментину (анти-MCV/
АМЦВ).

12 (31,2%) больных в комплексном

лечении получали генно-инженерный био-
логический препарат (ГИБП) - тоцилизумаб
(Актемра). Данные дети составили основную
группу (1-группа). Группу сравнения (2-груп-
па) составили 20 (68,8%) больных, получав-
ших комплексное лечение, включающее им-
муносупрессанты, ГКС и НПВП. Больные 1
группы получали тоцилизумаб в дозе 12 мг/кг
массы тела (при весе < 30 кг) или 8 мг/кг (при
весе >30 кг) внутривенно капельно каждые 4
недели. Клинико-инструментальная и лабо-
раторная оценка динамики заболевания про-
водилась непосредственно до начала терапии
тоцилизумабом и далее каждые 3 месяца.

Статистический анализ полученных

результатов проводился с помощью пакета
программ «SPSS forWindows (2003) с обработ-
кой материала по группам с помощью методов
вариационной статистики, включающих вы-
числение средней арифметической величины
(М), ошибки средней арифметической величи-
ны (m), выражающей надежность полученной
средней величины изучаемого признака, t-до-
верительного коэффициента (критерий досто-
верности различия Стьюдента-Фишера).

Результаты и обсуждение

Изучение сроков начала заболевания

показал, что самый ранний возраст начала бо-
лезни отмечался в 1,2 года, а самый поздний
возраст - 10,8 лет. В среднем начало заболе-
вания отмечалось в 5,4±3,2 года. По данным
зарубежных авторов, начало заболевания при-
ходится на 1-5 летний возраст [1]. В половом
аспекте, среди всех обследованных больных с
ЮАсСН преобладали мальчики (65,6%).

Анализ степени активности заболева-

ния у детей выявил, что активность I степени
не регистрировалась ни у одного больного.
Активность II степени выявлена у 18 (56,2%)
пациентов, активность III степени - у 14
(43,7%) пациентов.

Утренняя скованность

96,9

Лимфоаденопатия

I 100

Артралгия

100

0

20

40

60

80

100

Рис.1. Частота клинических симптомов до лечения ГИБП больных с ЮАсСН.

ORIG

INA

L

AR

T

ICLE

S

120

Серозит

] 31,3

Артрит

93,8

20

Основные клинические признаки забо-

левания начинались с повышения температу-
ры тела, за которым следуют боли в области
суставов, утренняя скованность из-за боли в
суставах, увеличение лимфатических узлов,
увеличение печени и селезенки, которые выяв-
лялись на ранних стадиях заболевания. Основ-
ными клиническими проявлениями заболева-
ния у обследованных детей в обоих группах
явились лихорадка (39-40°С), пик которой
приходился на дневное время, транзиторная
пятнисто-папулезная сыпь и артрит. Среди
других симптомов у всех больных отмечались
серозиты (100%) и генерализованная лимфоа-
денопатия (100%), у 93,8% больных - гепатос-
пленомегалия (рис.1).

Анализ лабораторных данных во вре-

мя острой фазы болезни показал аличие раз-
личной степени тяжести анемии у 84,4% боль-
ных, увеличение количества лейкоцитов - у
81,3% больных. Наиболее выраженными были

повышение СОЭ и увеличение количества

т

р

омбо

ц

и

то

в

,

кото

р

ые

о

д

инаково

часто

р

еги-

ст

р

и

р

овались

у

87,

5%

больных

. У

29

(90,

6%)

пациентов количество тромбоцетов было
выше ормы.

На течение заболевания существенное

значение оказывало наличие сопутствующих
заболеваний. Анмиз сопутствующих заболе-
ваний выявил, что среди 32 пациентов у 26
(81,3%) были диагностированы TORCH-ин-
фекции, у 18 (56,3%) - хронический тонзил
лит, у 13 (40,6%) - синдром вегетативной ди-
стонии, у 11 (34,4%) - гастродуодениты, у 8
(25%) - минимальная мозговая дисфункция,
у 4 (12,5%) - хронический холецистит, у 3
(9,4%) - инфекция мочевыводящих путей у 1
(3,1%) больного - внебольничная пневмония.

Лечение больных проводилось с со-

гласия родителей или официального предста-
вителя ребепка.

Препараты, применяема в начале лечения ювенильного артрита с системным началом

Название препарата

1 группа, n-12

2 группа, n-20

Метотрексат

91,6%

90%

Преднизолон

100%

100%

Ибупрофен

41,6%

15%

Диклофенак

33,3%

40%

Мелоксикам

16,6%

20%

Нимесулид

8,3%

20%

Лефлуномид

8,3%

10%

Напроксен

-

5%

Тоцилизумаб (Актемра)

100%

-

IL-6 в присутствии растворимого ре-

цептора IL-6 (рШ-6Р) стимулирует выработ-
ку васкуло-эндотелиального фактора роста
(ВЭФР) синовиальными фибробластами, тем
самым активируя синтез эндотелиоцитами,
мононуклеарными клетками и синовиальны-
ми фибробластами таких хемокинов, кото-

рые, в свою очередь, способствуют миграции
воспалительных клеток в полость сустава. В
итоге, под влиянием IL-6 происходит усиле-
ние остеокластогенеза и костной резорбции,
имеющих центральное значение в прогресси-
ровании эрозивного поражения суставов при
ЮА [5].

ОРИ

Г

ИН

АЛ

ЬНЫ

Е

СТАТЬИ

21

ПЕДИАТРИЯ

ЖИ

Согласно

р

екомен

д

а

ц

ии

Аме

р

икан-

ской коллегии ревматологов (ACR), блокато-
ры IL-6 и IL-1 относятся к препаратам первого
ряда в лечении ЮАсСН, что было доказано
рандомизированным плацебо контрольным
исследованием [2].

Основная цель лечения была направ-

лена на достижение статуса неактивного за-
болевания у детей с ЮАсСН на фоне тера-
пии тоцилизумабом. Сроки и возможность
достижения статуса неактивного заболевания
оценивались по критериям C. Wallace [8], а
достижение статуса «низкая активность забо-
левания» согласно критериям A. Consolaro [9].
Дополнительные исходы в ходе исследования
включали динамику показателей активности
заболевания (число активных суставов, уро-
вень гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов,
СОЭ; концентрация С-реактивного белка), из-
менение сопутствующей противоревматиче-
ской терапии с первой инфузии тоцилизумаба
к моменту последнего визита, липидного про-
филя, а также возникновение нежелательных
явлений на фоне терапии.

Через 3 месяца на фоне лечения от-

мечалась быстрая регрессия системных про-
явлений заболевания, включая и суставной
синдром в 1 группе больных, а во 2 группе
улучшение этих показателей наступало мед-
ленно (р<0,01). В течение первых 3 месяцев в

1

г

ру

ппе

больных

побочных

эффектов

не

от-

мечалось, и у пациентов без системных сим-
птомов в этой группе доза ГКС была снижена.

Однако во 2 группе из-за длительной регрес-
сии системных проявлений и суставных сим-
птомов дозу ГКС снижали значительно мед-
леннее, чем в 1 группе.

Через 6 месяцев лечения у пациентов

1 группы исчезли все клинические признаки
заболевания, сохранялись только такие ла-
бораторные изменения, как анемия у 3 (25%)
больных и тромбоцитоз у 4 (33,3%) больных.
Во 2 группе из клинических проявлений ЮА
у 8 (40%) пациентов сохранялась лихорадка,
у 14 (70%) - кожные высыпания, у 8 (40%) -
симптомы артралгии и артрита. Лабораторные
показатели свидетельствовали о наличии ане-
мии у 10 (50%) больных, тромбоцитоза - у 11
(55%) больных, лейкоцитоза - у 5 (25%) боль-
ных, ускоренного СОЭ - у 9 (45%) больных и
повышение СРБ - у 8 (40%) больных 2 груп-
пы. К данному времени у пациентов 1 группы
уменьшились изменения суставов, и снижение
дозы ГКС прошло успешно. Однако у боль-
ных 2 группы несмотря на лечение возникли
деформации и ограничения движений в суста-
вах, что вызывало трудности в снижении дозы
ГКС и способствовало рецидивированию за-
болевания.

Рис.2. Динамика клинических и лабораторных показателей в сравниваемых группах че-

ре

з

3

мес

яц

а после п

р

именения

ГИБП

ORIG

INA

L

AR

T

ICLE

S

22

Изучение клинических особенностей

течения ЮАсСН у детей, получавших в ком-

плексной

терапии

тоцилизумаб

,

через

9

меся-

цев

с

начала

лечения

показало

но

р

мализаци

ю

клинических симптомов и лабораторных по-

казателей

у

91,6%

па

ц

иентов

.

Исключением

явился 1 больной из 1 группы с сохраненны-
ми изменениями в суставах. Среди больных 2
группы к 9-му месяцу лечения у 30% сохраня-
лись такие клинические проявления, как повы-
шенная температура тела, артрит и артралгии,
высокие показатели СРБ, СОЭ и количества
тромбоцитов, которые свидетельствовали о
высокой активности заболевания у этих боль-
ных. У детей 1 группы побочных эффектов
ГИБП на фоне лечения не наблюдалось и у
75% больных ГКС были успешно отменены.
Во 2 группе побочное действие от препаратов
наблюдалось у 2 пациентов с артериальной
гипертензией, у 3 пациентов с синдромом Ку-
шинга, у 2 пациентов с синдромом активации

макрофагов, у 1 пациента с катарактой, у 1 па-
циента с туберкулезом и у 1 пациента с сепси-

сом.

Необходимо

отметить

отс

у

тствие

се-

р

ьезных

нежелательных

явлений

на

введение

тоцилизумаба.

Назначение ГИБП (тоцилизумаб) - че-

ловеческих моноклональных антител к рецеп-
тору IL-6 обусловило снижение активности
болезни, подтвержденную нормализацией
клинических симптомов и лабораторных по-
казателей, позволило избежать назначения
глюкокортикоидов перорально, а также спо-
собствовало переходу в стадию ремиссии
ЮАсСН. Полученные результаты свидетель-
ствуют о том, что включение в комплексную
терапию ЮАсСН тоцилизумаба был правиль-
ным и подтверждают его высокую эффектив-
ность в лечении данного орфанного заболева-
ния у детей.

Литература

ОРИ

Г

ИН

АЛ

ЬНЫ

Е

СТАТЬИ

1.

Алексеева Е. И., Валиева С. И., Бзарова Т. М. Эффективность и безопасность повторных курсов

лечения ритуксимабом тяжелого рефрактерного ювенильного ревматоидного артрита. Вопросы совре-

менн

о

й

тедоатрш.

2009

; 8

(5)

:

14-2

5.

2.

Алексеева Е.И. Эффективность и безопасность тоцилизумаба у больных тяжелым системным

ЮИА. [и др.]. Вопросы современной педиатрии. 2011;3:2432.

3. Баранов А.А., Алексеева Е.И., Денисова Р.В., Валиева С.И., Бзарова Т.М., Исаева К.Б., Слепцова

Т.В., Митенко Е.В., Чистякова Е.Г., Фетисова А.Н. Ретроспективный анализ эффективности и безопас-

ности тоцилизумаба у больных тяжелым системным ювенильным идиопатическим артритом: 12 месяцев
наблюдения. Вопросы современной педиатрии. 2013;12(2):26-34.

4. Бзарова Т. М., Алексеева Е. И., Петеркова В. А. Роль факторов болезни и факторов противорев-

матической терапии в развитии низкорослости у детей, страдающих ювенильным ревматоидным артри-
том. Вопросы современной педиатрии. 2006; 5 (5): 13-18.

Рис.3. Динамика клинических и лабораторных показателей в сравниваемых группах че-

рез 9 месяцев после применения ГИБП.

23

5.

Митенко Е.В., Алексеева Е.И., Денисова Р.В., Слепцова Т.В. Клинический случай применения

тоцилизумаба у пациентки с системным ювенильным идиопатическим артритом. Педиатрическая фар-
макология. 2013; 10 (4): 154-158.

6.

American College of Rheumatology. Recommendations for the Treatment of Juvenile Idiopathic Arthri-

tis: Initiation and Safety Monitoring of Therapeutic Agents for the Treatment of Arthritis and Systemic Features
/T. Beukelman [et al.]. Arthritis Care Res. 2011;63(4):465482. 1

7.

Bader-Meunier B, Wouters C, Job-Deslandre C. et al. Guidelines for diagnosis and treatment of oligoar-

ticular and polyarticular juvenile idiopathic arthritis. Arch. Pediatr. 2010;17(7):1085-1089.

8.

Cassidy J. T., Petty R. E., Laxer R. M., Lindsley C. B. Textbook of pediatric rheumatology. 6th ed.

Saunders Elsevier, Philadelphia. 2010. Р. 794.

9.

Cortis E., Insalaco A. Macrophage activation syndrome in juvenile idiopathic arthritis. Acta Paediatr

Suppl. 2006; 95: 38-41.

10.

De Benedetti F., Brunner H., Ruperto N. et al. Efficacy and safety of Tocilizumab in Patients with

Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis (SJIA): 12-week data from the phase 3 tender trial [OP0273]. Ann Rheum
Dis. 2010; 69 (Suppl. 3): 146.

11.

De Benedetti F., Brunner H., Ruperto N. et al. Efficacy and Safety of Tocilizumab (TCZ) in Patients

with Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis (sJIA): TENDER 52-Week Data [OP0006]. Ann Rheum Dis. 2011;
70 (Suppl. 3): 67.

12.

Fisher Corinne, Ioannou Yiannis, Hall-Craggs Margaret et al. Enthesitis Related Arthritis; a New Era

of Understanding. Annals of Paediatric Rheumatology. 2012;(1):8-16

13.

Glucocorticoids in paediatric rheumatology. A. Ravelli, B. Lattanzi, A. Consolaro et al. Clin. Exp.

Rheumatol. 2011;29(68):148152.

14.

Habiba HM, Shaheenb DA, Elsedfyc GO et al. Clinical, laboratory and radiological predictors of exten-

sion of oligoarticular juvenile idiopathic arthritis: a prospective study. Int J Clin Pediatr. 2012;(1):76-81.

15.

Hahn YS, Kim JG. Pathogenesis and clinical manifestations of juvenile rheumatoid arthritis. Korean

J Pediatr. 2010;53(11):921-930.

16.

Kelly A., Ramanan A. V. Recognition and management of macrophage activation syndrome in juvenile

arthritis. Curr Opin Rheumatol. 2007;19:477-81.

17.

Ross E. Petty., Ronald M. Laxer., Carol B. Lindsley., Lucy R. Wedderburn. 2016. Elsevier. Pediatric

rheumatology.

Ахмедова Д.И., Ибрагимов А.А., Ахмедова Н.Р., Собирова Ф.Б.

БОЛАЛАРДА ТИЗИМЛИ БОШЛАНУВЧИ ЮВЕНИЛ АРТРИТНИНГ КЕЧИШИГА

ГЕН-ИНЖЕНЕРЛИ БИОЛОГИК ТЕРАПИЯНИНГ ТАЪСИРИ

Калит сузлар:

болалар, тизимли бошланувчи ювенил артрит, ген-инженерли биологик терапия,

тоцилизумаб.

Ма^олада болаларда тизимли бошла-

нувчи ювенил артритнинг клиник кечишига
ген-инженерли биологик терапиянинг таъсири
курсатилган. Олинган натижалар тахлилига
кура, IL-6 рецепторига ^арши одам монокло-
нал антитаначалари - ген-инженерли биологик
препарат(тоцилизумаб)нинг тайинланиши ка-
саллик фаоллигининг пасайишига олиб келиб,
клиник симптомлар ва лаборатор курсаткичлар
меъёрлашувида тасди^ланади, глюкокортико-

идларни огиз ортали буюрилишини олдини
олиш имконини беради хамда тизимли бошла-
нувчи ювенил артритни ремиссия бос^ичига
утишини таъминлайди. Олинган натижалар
тизимли бошланувчи ювенил артритнинг ком-
плекс давосига тоцилизумабнинг киритилиши
тугри эканлигидан далолат беради ва болалар-
да ушбу орфан касалликни даволашда унинг
ю^ори самарага эгалигини тасди^лайди.

Akhmedova D.I., Ibragimov A.A., Akhmedova N.R., Sobirova F.B.

EFFECT OF GEN-ENGINEERED BIOLOGICAL THERAPY ON THE SYSTEM OF

JUVENIL ARTHRITIS IN CHILDREN

Key words:

children, systemic onset juvenile arthritis, genetically engineered biological therapy,

tocilizumab.

The article demonstrates the effect of genetically
engineered biological therapy on the clinical
course of systemic onset juvenile arthritis in
that the administration of human monoclonal
antibodies against the IL-6 receptor - a genetically

ORIG

INA

L

AR

T

ICLE

S

children. The analysis of the results showed

24

engineered

biological

drug

(tocilizumab)

was confirmed by normalization of clinical
symptoms and laboratory parameters, reduced
disease activity, prevented oral administration of
glucocorticoids and systemic initiating juvenile
arthritis. provided the transition to the stage.

The results obtained showed that the addition of
tocilizumab to the complex treatment of systemic
onset juvenile arthritis was correct, and confirmed
its high efficacy in the treatment of this orphan
disease in children.

Ташматова Г.А.

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ

АСТМОЙ ПЕРЕНЕСШИХ COVID - 19

Ташкентская медицинская академия

Цель исследования.

Выявить клинико-функциональные особенности детей с бронхиальной астмой, пере-

несших коронавирусную инфекцию (COVID-19).

Материалы и методы.

Нами была проведена оценка проявлений COVID-19 у детей с БА различной степе-

ни тяжести по данным амбулаторных карт, историй болезни. Всего было изучено 27 историй болезни детей, с марта
2020 г. по январь 2021 г. и 56 амбулаторных карт детей в возрасте 8-16 лет с интермиттирующей и персистирующей
БА (средний возраст - 10,8 ± 1,2 года) перенесших COVID-19.

Результаты.

Показано, что симптомы COVID-19 могут быть схожи с симптомами обострения астмы и про-

являться сухим кашлем, одышкой и повышением температуры, которое может наблюдаться и при обострениях астмы
на фоне респираторной инфекции любого генеза.

Бронхиальная астма (БА) является наи-

более распространенным хроническим забо-
леванием в детском возрасте. В популяции де-
тей с астмой, как правило, преобладает легкое
и среднетяжелое течение (85-90%). Вирусные
инфекции являются наиболее частыми триг-
герами обострений астмы. Особое внимание
уделяется риновирусной инфекции, возбуди-
тель которой, присоединяясь к ICAM1, легко
проникает сквозь клеточную мембрану и ста-
новится инициатором воспалительного про-
цесса. Крупные эпидемиологические иссле-
дования показали, что дети составляют 2-6%
от общего числа подтвержденных случаев
COVID-19, причем в большинстве случаев
преобладает бессимптомное, легкое или сред-
нетяжелое течение [1,3].

Имеются данные о том, что регулярная

базисная терапия у больных БА приводит к
улучшению контроля заболевания, что нема-
ловажно для выздоровления от COVID19 [4].
Симптомы COVID-19 могут быть похожи на
симптомы обострения астмы и проявляться,
например, сухим кашлем и одышкой. Лихо-
радка, которая является распространенным
симптомом COVID-19, может помочь диф-
ференцировать его от обострения астмы, хотя
лихорадка иногда присутствует при вирус-ин-
дуцированном обострении астмы [2,5].

По данным экспертов EAACI по ал-

лергическим заболеваниям и БА отсутству-
ют научные доказательства того, что лечение

аллергии увеличивает восприимчивость к
SARS-CoV-2 или тяжесть течения COVID-19.
Неконтролируемая бронхиальная астма клас-
сифицируется как фактор риска, поэтому од-
ной из главных целей должна быть базисная
терапия БА с помощью соответствующих
лекарств и достижения контроля. Симптомы
сезонной аллергии иногда напоминают грипп
или ОРВИ и, следовательно, также могут сви-
детельствовать о наличии COVID-19 [6-8].

Цель работы

- выявить клинико-функ-

циональные особенности детей с бронхиаль-
ной астмой, перенесших коронавирусную ин-
фекцию (COVID-19).

Материалы и методы

Нами была проведена оценка проявле-

ний COVID-19 у детей с БА различной степе-
ни тяжести по данным амбулаторных карт и
историй болезни. Всего было изучено 27 исто-
рий болезни детей, которые находились на
стационарном лечение в детском отделении
1-й Зангиатинской больницы с марта 2020 г.
по январь 2021 г. и 56 амбулаторных карт де-
тей в возрасте 8-16 лет с интермиттирующей
и персистирующей БА (средний возраст - 10,8
± 1,2 года) перенесших COVID-19. Нами про-
ведена ретроспективная оценка проявлений
и влияния COVID-19 у детей с БА различной
степени тяжести по данным амбулаторных
карт, историй болезни, по результатам опроса
детей и их родителей. В большинстве случаев
коронавирусная инфекция выявлялась при об-

ОРИ

Г

ИН

АЛ

ЬНЫ

Е

СТАТЬИ