ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
97
АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ:
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
A.K.Mukhamadaliyev
Ассистент кафедры внутренних болезней
Central Asian Medical University, врач ревматолог,
Клиника – Meridian diagnostic hospital
e-mail:anvarmukhammadaliyev@gmail.com
Sh.J.Xayidmuradova
Ассистент кафедры внутренних болезней Ферганский медицинский
институт общественного здоровья, врач дерматолог, косметолог
e-mail: shirin_haiidmura@mail.ru
Sh.A.Mirodilov
Студент 2-курса, факультет лечебное дело
Central Asian Medical University медицинский университет
https://doi.org/10.5281/zenodo.15698177
Аннотация.
Актуальность изучения астенических расстройств
определяется их частотой в структуре различных неврологических,
соматических
и
психических
заболеваний,
относительной
неспецифичностью и при этом различными этиопатогенетическими
механизмами. Несмотря на то что астенические расстройства привлекают
внимание врачей много столетий, изучение данной проблематики
остается важной задачей, стоящей перед неврологией и другими
врачебными специальностями. Большое внимание в статьи уделено роли
стресса, системных воспалительных процессов в генезе астении. Статья
основана не только на анализе литературных данных, но и на собственном
опыте и результаты выполненных нами клинических исследований.
Ключевые слова:
астенический синдром, астения, усталость,
утомление, гипоэргоз, тенотен,
Как просто ответить на вопрос, что такое астения? Астения – это
недостаток энергии. «Не хватает сил», «Я энергичный человек, но энергия
стала куда-то пропадать» – вот одни из наиболее частых жалоб, которые
предъявляют пациенты.
Способность человека заниматься какой-либо деятельностью в
течение продолжительного времени без снижения качества работы
обычно определяют как уровень его работоспособности. При длительной
деятельности работоспособность снижается в результате утомления.
Утомление
– это нормальное состояние, возникающее при
длительной или интенсивной работе, в результате которой человеку
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
98
становится сначала трудно, а затем и невозможно поддерживать
требуемые интенсивность и качество работы. Утомление отражает
перестройку регуляторных функций от оптимального режима к
экстремальному для поддержания работоспособности на прежнем уровне
(Ильин Е.П., 2005). Согласно определению А.А.Ухтомского (1978),
утомление – упадок дееспособности после продолжительной работы [1].
В зависимости от вида выполняемой работы выделяют умственное и
физическое утомление. Физическое (мышечное) утомление заключается в
прогрессивном снижении способности мышц к произвольной активации,
возникающем
в
результате
выполнения
задания.
Умственное
(когнитивное) утомление заключается в снижении эффективности
переработки информации уставшим человеком.
Согласно А.А.Ухтомскому, «
Усталость
– психическое явление,
переживание, вызываемое утомлением и близкое по своей природе
переживаниям боли, голода, жажды. Степень усталости и утомления
может не совпадать за счет положительного или отрицательного
эмоционального фона деятельности, однако усталость является чутким
“натуральным предупредителем о начинающемся утомлении”» [2].
В отличие от астенических расстройств физиологическое утомление
характеризуется: 1) слабой выраженностью усталости; 2) появлением
усталости на короткое время (несколько дней) при нагрузках,
недосыпании; 3) исчезновением симптомов усталости после отдыха
(Гиндикин В.Я., 2000). При утомлении отмечается сужение объема
внимания, сложности в его переключении и распределении, снижение
эффективности кратковременной памяти.
По данным
Всемирной организации здравоохранения
(ВОЗ)
астенические расстройства и депрессия по частоте случаев уже вышли на
второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Более половины
пациентов на приемах специалистов отмечают у себя симптомы астении.
Такие расстройства возникают у большинства пациентов, перенесших
вирусные и бактериальные инфекции.
Астенический синдром (АС)
представляет собой патологическое
состояние,
проявляющееся
общей
слабостью
и
повышенной
утомляемостью разной степени выраженности, вне зависимости от
характера физической нагрузки, в сочетании с большим разнообразием
неспецифических жалоб со стороны пациента [3].
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
99
Астения, являясь клиническим проявлением энергетического
дефицита в организме, характеризуется несоответствием выраженности
слабости,
усталости
затраченным
усилиям
и
невозможностью
функциональной
активности
на
прежнем
уровне
(феномен
нетолерантности к привычным действиям).
Астения
(от греч. asthenia – “бессилие, слабость”) – это аномальная
спонтанная слабость (вялость), возникающая без нагрузки, длительно
продолжающаяся и не проходящая после отдыха [1, 2].
А.С.Аведисова (2003) описывает, что в отличие от утомляемости
(физиологического
состояния,
следующего
за
интенсивной
и
продолжительной мобилизацией организма, быстро возникающего,
проходящего после отдыха и не требующего медицинской помощи),
астения – это патологическое состояние, развивающееся постепенно, вне
связи с необходимостью мобилизации организма, которое длится месяцы
и годы, не восстанавливается после отдыха и
требует оказания пациенту
медицинской помощи
[4].
Актуальность изучения астении определяется ее частотой в
структуре различных неврологических, соматических и психических
заболеваний, относительной неспецифичностью и при этом различными
этиопатогенетическими механизмами. Частота встречаемости данной
патологии довольно высокая и колеблется от 15 до 50% в
общемедицинской практике, а при ряде заболеваний, таких как
хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная
болезнь легких (ХОБЛ), синдром приобретенного иммунодефицита
(СПИД), хроническая ишемия мозга (ХИМ), наблюдается у 50–100%
пациентов [5,6]. Негативные жизненные обстоятельства, трудности,
связанные с социальной карьерой, частые стрессы, острые и хронические
заболевания приводят к ежегодному возрастанию количества больных,
попадающих на прием к врачам разных специальностей.
Несмотря на широкую распространенность АС в практике врачей
первичного звена, ввиду отсутствия специфических жалоб в 20% случаев
заболевание остается невыявленным, что оказывает дополнительное
неблагоприятное влияние на состояние здоровья и качество жизни
пациента.
Клинические проявления.
Обычно астения сопровождается повышенной утомляемостью,
раздражительностью,
слабостью,
неустойчивым,
пониженным,
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
100
настроением (повышенная возбудимость может сменяться слезливостью
или раскаянием). Характерна гиперестезия – непереносимость яркого
света, громких звуков, резких запахов. Нередко наблюдаются головные
боли, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной
бессонницы, вегетативные нарушения, а иногда выступают в качестве
фона, на котором формируются другие, более тяжелые психические или
соматические нарушения. У больных отмечается изменение психического
состояния в зависимости от атмосферного давления: при его снижении
повышается утомляемость, нарастают раздражительность, слабость,
гиперестезия
(симптом
Пирогова,
особенно
выраженный
при
органических заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС))[7].
Определяющими для астении являются постоянные жалобы на
повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных
усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:
мышечные боли
головокружение
головная боль напряжения
нарушения сна
неспособность расслабиться
раздражительность
диспепсия.
Наиболее характерные клинические проявления астенических
расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от
доминирующих признаков.
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
101
Астении почти всегда сопутствуют вегетативные нарушения.
Наиболее часто встречаются колебания уровня артериального давления,
тахикардия и лабильность пульса, разнообразные болевые или просто
неприятные ощущения в области сердца, покраснение или побледнение
кожных покровов, ощущение жара при нормальной температуре тела или,
напротив,
повышенная
зябкость,
локальный
(ладони,
стопы,
подмышечные впадины) или генерализованный гипергидроз.
Патогенез астенического синдрома.
В основе развития АС лежат несколько взаимосвязанных
патогенетических механизмов, среди которых важную роль играет стресс-
индуцированная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы с изменением гормонального фона и функционального состояния
органов-мишеней
соответственно.
Симпатоадреналовая
система
обеспечивает защитную реакцию организма в любой стрессовой ситуации
через обеспечение максимальной физической активности по принципу
«нападай или убегай», что сопровождается повышенным расходованием
энергетических ресурсов [8].
Также имеет место дисфункция ретикулярной формации ствола
мозга, отвечающей за такие важные процессы, как бодрствование и сон,
концентрация внимания, общая и мышечная активность, функция
вегетативной нервной системы.
• отсутствие либидо
• снижение эрекции
• отсутствие
уверенности в себе
• снижение
мотиваций
•расстройства
внимания,
способности к
концентрации
•нарушения памяти
•мышечная
слабость
•снижение
выносливости
Физические
расстройств
а
Интеллектуа
ль- ные
расстройств
а
Сексуальные
расстройств
а
Психологиче
с -кие
расстройств
а
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
102
Энергетическая
недостаточность
(гипоэргоз)
—
следствие
патологического процесса при полиорганной недостаточности. Большое
значение в патогенезе развития АС играют инфекционно-иммунные
факторы. Вследствие интоксикации микробными токсинами или
продуктами
метаболизма
организма
нарушаются
процессы
энергообразования на уровне митохондрий клеток [8,9]. Проблема связана
с истощением энергетических ресурсов клетки и клеточной гипоксией —
несоответствием между потребностью организма в энергии и
количеством АТФ, необходимым для поддержания структурной
целостности и функциональной активности ткани или органа. Дефицит
АТФ приводит к острой и хронической гипоксии, метаболическим и
структурным сдвигам в различных органах и системах. При недостатке
кислорода возрастает роль анаэробного гликолиза — основного пути
энергообеспечения клеток. Конечный продукт — молочная кислота,
увеличение концентрации которой отражает степень ишемии тканей и
приводит к метаболическому ацидозу. Усвоение кислорода тканями еще
более ухудшается.
Большое значение в развитии когнитивных сдвигов имеет
ослабление
холинергических
процессов.
Нарушение
баланса
нейромедиаторных систем в пределах ренин-ангиотензиновой системы и
ослабление активирующего воздействия на высшие корковые центры
приводят к развитию соответствующего астенического комплекса
симптомов.
Также имеет место дисфункция ретикулярной формации ствола
мозга, отвечающей за такие важные процессы, как бодрствование и сон,
концентрация внимания, общая и мышечная активность, функция
вегетативной нервной системы [10].
Вышеперечисленные патогенетические механизмы не только
способствуют
развитию
АС,
но
и
являются
определяющими
патогенетическими аспектами развития коморбидной патологии или
ухудшения
течения
фонового
соматического
заболевания,
неблагоприятно влияя на прогноз и качество жизни пациента.
Классификация.
Общепринятой классификации АС не существует. Наряду с этим
принято выделять первичную и вторичную астении. Первичная астения
встречается
у
людей
со
следующими
конституциональными
особенностями: высокий рост, удлиненные конечности, низкая масса тела,
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
103
дисплазия соединительной ткани, плохая переносимость физических и
психоэмоциональных нагрузок.
Вторичная астения — патологический синдром, развивающийся на
фоне заболеваний внутренних органов, как хронических, так и острых, в
том числе инфекционной природы [11]. В случае возникновения
вторичной астении на фоне хронической соматической патологии речь
идет о ее органической форме, при развитии астении у пациентов с
острым заболеванием говорят о функциональной форме вторичного АС.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра
состояния,
основным
проявлением
которых
служит
астения,
рассматриваются в рубриках F48.0 “Неврастения”, F06.6 “Органическое
эмоционально лабильное (астеническое) расстройство”, G93.3 “Синдром
утомляемости
после перенесенной вирусной
болезни”. Другие
астенические расстройства, выделенные в классификации, включают
неспецифическую
астению
(R53),
синдром
выгорания
(Z73.0),
поствирусный астенический синдром (G93.3) и психастению (F48.8) [12].
Выделяют физическую и психическую астении:
Физическая астения – чувство физического истощения. Она
определяется как неспособность мышц тела выполнять действия,
требующие определенных физических нагрузок (например, бег, плавание,
езда на велосипеде, подъем по лестнице, бег трусцой и физические
упражнения). Она может возникнуть после чрезмерных и длительных
физических нагрузок или из-за естественной возрастной дегенерации
мышц.
Психическая астения – резкое снижение когнитивной
деятельности, такой как обучение, суждение или принятие решений, в
результате чрезмерной умственной нагрузки, приводящей к снижению
активности нейронов на короткое время. Психическая усталость
развивается у пожилых людей (связывается с возрастом), у
онкологических пациентов (в том числе с опухолями головного мозга),
может быть спровоцирована эмоциональной травмой или стрессом в
недавнем прошлом [13,14].
В зависимости от особенностей клинических проявлений различают:
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
104
Функциональная астения (соматогенная)
– это самостоятельная
клиническая единица, не связанная с конкретными органическими
заболеваниями. Функциональная астения переутомления – пограничное
состояние между здоровьем и болезнью, в происхождении которого
главную роль играют чрезмерно напряженная работа, стрессы,
неправильная организация режима труда и отдыха.
Органическая
астения
(симптоматическая)
–
состояние,
характеризующееся
выраженной
и
постоянной
эмоциональной
несдержанностью
или
лабильностью,
утомляемостью
или
разнообразными неприятными физическими ощущениями (например,
головокружением)
и
болями, предположительно возникающими
вследствие органического расстройства. Считается, что это расстройство
чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями или
гипертонией, чем в связи с другими причинами [15,16].
Синдром перегрузки,
т.е. реакция истощения нервно-психической
деятельности на стрессовое воздействие. В этом случае астения –
результат перенапряжения и истощения нервных процессов из-за
чрезмерных воздействий внешних стрессовых факторов. Наиболее часто
развивается у лиц, чья профессия связана с постоянным напряжением
адаптационных механизмов (авиадиспетчеры, синхронные переводчики,
машинисты поездов, врачи-дежуранты, бортпроводники).
Неврастения,
т.е. невротическое состояние, относящееся к
пограничному психопатологическому расстройству. В данном случае это
итог психогенно обусловленного срыва нервных процессов. По мнению
Экзогенно-
органические
Соматогенная
Цереброгенная
Психогенно-
реактивные
Синдром
перегрузки
Неврастнения
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
105
А.М.Свядоща (1997), к неврастении как самостоятельной диагностической
единице надо относить лишь заболевания, вызванные либо психическими
травмами,
либо
длительным
недосыпанием,
продолжительным
умственным или физическим напряжением, которые обусловлены
психическими
воздействиями,
вызывающими
озабоченность
и
необходимость преодолевать чувство усталости [17, 18, 19].
Неврастения развивается чаще всего под влиянием более или менее
длительной психической травматизации (ведет к длительному
эмоциональному напряжению и недосыпанию, которые нередко
возникают при долговременном пребывании в неблагоприятной
семейной или служебной обстановке), а также продолжительного
состояния тревоги и выраженного умственного или физического
напряжения, которые связаны с условиями труда, сочетаются с
предъявлением к личности непосильных требований, например во время
подготовки к ответственным экзаменам (Васильева А.В. и др., 2014)
Этапность диагностики и лечения.
Диагностика АС основана на комплексной оценке жалоб, клинико-
анамнестических данных и проведении дифференциальной диагностики с
целью исключения других объективных причин ухудшения состояния.
Наряду с учетом жалоб, клиники и данных объективного осмотра в
практической медицине широко используются субъективные шкалы:
Субъективная шкала оценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory,
MFI-20) [20], Шкала астенического состояния (ШАС) Л.Д. Малковой, Т.Г.
Чертовой (на основе Minnesota Multiphasic Personality Inventory, ММРI)2 и
Шкала оценки градации тяжести усталости (Fatigue Severity Scale, FSS).
Наиболее обоснованным представляется алгоритм диагностики и
терапии астенических расстройств с учетом принципа этапности.
Этапность является основой алгоритма работы с больными, при этом
выделяют следующие пункты: 1) анализ анамнеза и жалоб пациента
2) выявление этиологических факторов развития синдрома
(основное заболевание, стресс и т.д.) и выяснение возможности их
устранения, для этого используются данные осмотра пациента и
результаты дополнительных методов исследования (при подозрении на
ту или иную патологию)
3) адекватная терапия астенических расстройств.
Важно дифференцировать АС с синдромом хронической усталости
(СХУ), особенно в случае развития хронической астении (сохраняющейся
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
106
более 6 мес.). СХУ — самостоятельное заболевание, диагностируемое
методом исключения, на основании диагностических критериев:
Оксфордских и Центров по контролю и профилактике заболеваний
(Centers for Disease Control and Prevention)
4
[21,22]. Большое значение при
дифференциальной диагностике СХУ и АС имеют симптомы — «красные
флаги»: легкая лихорадка или озноб, торакалгии, артралгии,
лимфаденопатия и локальная болезненность лимфатических узлов [23].
Диагноз СХУ устанавливается в случае нарастающей хронической
усталости в сроки не менее 6 мес., снижающей работоспособность
пациента более чем на 50% от исходного уровня [24,25].
У пациентов с АС важно исключить развитие тревожно-
депрессивных расстройств. С этой целью можно использовать
субъективные диагностические шкалы для тревоги и депрессии, в том
числе Госпитальную шкалу для тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and
Depression Scale, HADS)
5
.
Лечение.
Единых рекомендаций по лечению пациентов с АС в настоящее
время не разработано. При этом возникающие и сохраняющиеся
симптомы астении, проявляющиеся многочисленными жалобами
неспецифического характера, способствуют дальнейшему ухудшению
состояния пациента и снижению качества его жизни. АС может служить
фоном для развития коморбидных тревожно-депрессивных расстройств,
СХУ или присоединения инфекции на фоне снижения активности
иммунной системы. АС ухудшает течение фоновой патологии вследствие
влияния на патогенетические механизмы, лежащие в основе развития
астении и определяющие высокий уровень коморбидности.
Широкая распространенность АС и его значимость в практической
медицине определяют необходимость свое временного выявления
астении и назначения комплексной терапии с использованием
медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.
Немедикаментозное лечение, в первую очередь, заключается в
назначении
индивидуально
подобранного
режима
физической
активности.
По
результатам
анализа
рандомизированных
контролируемых исследований, лечение дозированной физической
нагрузкой в течение 3 мес. сопровождалось достоверным уменьшением
общей слабости и утомляемости [26]. Сочетание физической нагрузки с
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
107
лечебной гимнастикой, массажем, плаванием и психотерапией повышало
эффективность лечения [27].
Медикаментозная терапия предполагает назначение эффективного
препарата с хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности.
В связи с тем, что современный пациент — это, как правило, коморбидный
или полиморбидный пациент, важно использовать препарат с
мультимодальным механизмом действия, сочетающий антиастенический
и ноотропный эффекты, с учетом основных клинических проявлений АС.
Вариантом
оптимального
лекарственного
средства,
соответствующего вышеуказанным требованиям, для лечения АС,
особенно у коморбидных пациентов, является препарат
Тенотен®
.
Модифицирует
функциональную
активность
белка
S-100,
осуществляющего в мозге сопряжение синаптических (информационных)
и
метаболических
процессов.
Оказывая
ГАМК-миметическое
и
нейротрофическое действие, повышает активность стресс-лимитирующих
систем,
способствует
восстановлению
процессов
нейрональной
пластичности.
Препарат
оказывает
успокаивающее,
противотревожное
(анксиолитическое) действие, не вызывая нежелательных гипногенного и
миорелаксантного
эффектов.
Улучшает
переносимость
психоэмоциональных
нагрузок.
Обладает
стресс-протекторным,
ноотропным,
антиамнестическим,
противогипоксическим,
нейропротекторным, антиастеническим, антидепрессивным действием. В
условиях интоксикации, гипоксии, при состояниях после острого
нарушения мозгового кровообращения оказывает нейропротекторное
действие, ограничивает зону повреждения, нормализует процессы
обучения и памяти в центральной нервной системе. Ингибирует процессы
перекисного окисления липидов.
Подтверждением заявленных эффектов препарата Тенотен® могут
считаться полученные в двойном слепом плацебо-контролируемом
рандомизированном клиническом исследовании статистически значимые
по сравнению с плацебо-терапией различия в изменении среднего балла
шкалы FSS через 4 нед. лечения пациентов с астенией (р=0,0016) [28].
Представляем два клинических наблюдения успешного лечения АС,
развившегося после острого инфекционного заболевания (ПИАС) и на
фоне соматического заболевания, которые демонстрируют эффективность
и безопасность препарата Тенотен® в данных клинических ситуациях.
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
108
Клиническое наблюдение 1
Пациентка Р., 69 лет, обратилась к участковому терапевту с
жалобами на выраженную общую слабость, повышение температуры тела
до 38,8 °С, сопровождающееся ознобом и потливостью, малопродуктивный
кашель с отхождением мокроты серого цвета, одышку и учащение
сердцебиения при физической нагрузке, дискомфорт в правой половине
грудной клетки, нарушение сна (поверхностный сон, частые пробуждения
среди ночи).
Анамнез заболевания: заболела 14 дней назад, когда появились
вышеперечисленные жалобы, после переохлаждения (накануне болезни
попала под сильный дождь).
Анамнез жизни: росла и развивалась соответственно возрасту. Из
перенесенных заболеваний отмечает острые респираторные вирусные
заболевания
2-3
раза
в
год.
Место
работы:
пенсионерка.
Профессиональные
вредности,
вредные
привычки
отрицает.
Аллергологический анамнез не отягощен. Гинекологический анамнез без
особенностей, имеет четверых детей. Наследственность отягощена: у
матери эссенциальная артериальная гипертензия.
Данные физикального осмотра при обращении: рост 169 см, масса
тела 70 кг, (индекс массы тела 24 кг/м2). Кожные покровы чистые,
горячие, температура тела 38,2 °С. Лимфатические узлы не увеличены,
отеков нет. Частота дыхательных движений (ЧДД) в покое 23 в 1 мин.
Отмечается отставание правой половины грудной клетки при дыхании.
Пальпаторно справа определяется усиление голосового дрожания до угла
лопатки, укорочение перкуторного звука. При аускультации: слева —
везикулярное дыхание, справа до уровня угла лопатки — бронхиальное
дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены,
тахикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) 95-105 в 1 мин),
артериальное давление (АД) 115/70 мм рт. ст. Живот мягкий,
безболезненный при пальпации, размеры печени и селезенка в пределах
нормы. Неврологический статус без отклонений. Симптом поколачивания
отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
В общем анализе крови: эритроциты 3,6 млн, гемоглобин 12,1 г%,
гематокрит 38%, цветовой показатель 0,87, лейкоциты 11,7 тыс.
(палочкоядерные 8%, сегментоядерные 78%), лимфоциты 12%,
эозинофилы 1%, базофилы 0%, моноциты 2%, СОЭ 36 мм/ч, С-реактивный
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
109
белок (СРБ) +++; рО2 90%, рСO2 40% (капиллярная кровь). ИФА SARS Cov Ig
G 6,47 (норма 0-0,5 S/CO)
Общий анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, консистенция
вязкая, лейкоциты 20-28 в поле зрения, эритроцитов, эозинофилов,
атипичных клеток нет. Спирали Куршмана, кристаллы Шарко — Лейдена,
эластичные волокна не обнаружены. Микроскопия мокроты и посев на БК
— отрицательные. При окраске по Граму в мокроте обнаружены
грамположительные диплококки.
Анализ мочи: удельный вес 1025, белка, глюкозы нет; лейкоциты 2-4
в поле зрения, эритроциты 3-6 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: креатинин 77,3 мкмоль/л (скорость
клубочковой фильтрации 68 мл/мин/1,73 м2), все остальные показатели в
пределах референсных значений.
Электрокардиография (ЭКГ): ритм синусовый с частотой 96 уд/мин,
нормальное положение электрической оси сердца.
МСКТ органов грудной клетки: картина вирусной пневмонии (в.т.ч
Covid). Сагиттальная проекция правого легкого – уменьшение
инфильтративных изменений в верхней доле с формированием зон
матового стекла.
На основании данных клинической картины и лабораторных
показателей (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ;
слизисто-гнойный
характер
мокроты,
наличие
в
мокроте
грамположительных диплококков), данных МСКТ исследования органов
грудной клетки (инфильтрация легочной ткани) пациентке был
выставлен
клинический
диагноз:
внебольничная
COVID-19-
ассоциированная правосторонняя нижнедолевая пневмония. Степень
тяжести пневмонии по Шкале CRB-65 соответствовала 0 баллов.
Хронический пневмофиброз.
В связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар в
соответствии
с
клиническими
рекомендациями
по
лечению
внебольничной пневмонии у взрослых
7
назначено лечение в
амбулаторных условиях: противовирусная (осельтамавир 75мг 2р/сут),
антибактериальная терапия (цефдиторен по 200 мг 2 р/сут), пробиотик
для профилактики развития дисбиотических изменений в кишечнике,
симптоматическая терапия (отхаркивающие, жаропонижающие (при
температуре тела выше 38,5 °С), обильное питье, охранительный режим).
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
110
На 6-й день комплексной терапии отмечены нормализация
температуры тела, уменьшение кашля, на 10-й день — нормализация
лабораторных показателей. Аускультативно во всех отделах легких
выслушивалось везикулярное дыхание. Продолжительность курса
антибактериальной терапии составила 14 дней.
Однако, несмотря на положительную динамику и эффективное
купирование воспалительного процесса в легочной ткани, у пациентки
сохранялись жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость,
бессонницу. Кроме того, пациентка отметила появление рассеянности,
снижение физической работоспособности, концентрации внимания.
Вышеперечисленные жалобы делали невозможным даже минимальные
физические и умственные нагрузки, снижали качество жизни, негативно
сказывались на настроении.
Проведена оценка состояния пациентки на наличие и выраженность
АС по шкале MFI-20: суммарный балл — 45, оценка по субшкалам общей
астении и физической астении — 16 и 18 баллов соответственно.
Результаты проведенной оценки свидетельствуют о наличии умеренно
выраженного АС.
При оценке психического статуса на выявление тревоги и депрессии
с помощью Госпитальной шкалы HADS данных за тревожно-депрессивное
расстройство не получено (тревога — 6 баллов, депрессия — 5 баллов).
С целью лечения выявленной астении пациентке был назначен
препарат Тенотен® по схеме: 1 таблетка 2 р/сут (держать во рту, не
проглатывая, до полного растворения, вне зависимости от приема пищи) в
течение 4 нед. Назначенное лечение пациентка переносила хорошо.
Через 1 нед. приема препарата пациентка отметила значимое
улучшение
самочувствия,
повышение
физической
активности,
работоспособности. К 10-му дню лечения, со слов пациентки,
восстановился сон, улучшилась память, полностью исчезла рассеянность.
При повторной оценке состояния по шкале MFI-20 суммарный балл
составил 28, оценки по субшкалам общей астении и физической астении —
7 и 9 баллов соответственно. Проведенный 4-недельный курс лечения
препаратом Тенотен® купировал АС и позволил пациентке полностью
восстановиться и вернуться к прежней активности.
Клиническое наблюдение 2
Пациент Н., 28 лет, обратился за медицинской помощью с жалобами
на боли в эпигастрии, преимущественно в ночное время, снижение
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
111
аппетита, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную
лабильность, расстройства сна (пробуждение среди ночи, тревожные
сновидения).
Из анамнеза: вышеуказанные жалобы беспокоят в течение 1 нед. Из
вредных привычек отмечает курение до 5 сигарет в день.
Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность отягощена: у
отца язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые чистые,
обычной окраски. Язык влажный, обложен белесоватым налетом, с
отпечатками зубов. Периферические лимфатические узлы не увеличены.
Неврологический статус: без патологической симптоматики.
Аускультативно: в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 26
в 1 мин; тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 84 в 1 мин, АД
110/75 мм рт. ст. Пальпаторно: живот мягкий, болезненный в
эпигастральной области; печень, селезенка не увеличены. Симптом
поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул регулярный,
оформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
В анализах крови: эритроциты 4,4 млн, гемоглобин 12,5 г%,
гематокрит 38%, цветовой показатель 0,85, лейкоциты 5,7 тыс. (п/я 4%,
с/я 56%), лимфоциты 36%, эозинофилы 1%, базофилы 0%, моноциты 2%,
СОЭ 25 мм/ч, СРБ +; рО2, 92%, рС02 40% (капиллярная кровь).
Общий анализ мочи: без патологии.
При рентгенографии органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной
полости патологии не выявлено.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): в желудке натощак небольшое
количество светлой жидкости с примесью слюны и слизи. Слизистая
желудка обычной окраски. Складки продольно извитые, среднего калибра,
хорошо расправляются воздухом. Рельеф сохранен. Угол желудка острый.
Перистальтика активная. В антральном отделе желудка множественные
острые плоские эрозии. При осмотре в режиме i-scan структура слизистой
и сосудистый рисунок сохранены. Луковица двенадцатиперстной кишки
без особенностей. Заключение: эрозивный гастрит. Проведена биопсия
слизистой. Результат исследования на Helicobacter pylori: не выявлен.
На основании клинико-анамнестических данных, результатов
инструментального исследования пациенту выставлен диагноз острого
эрозивного гастрита и назначено комплексное лечение в соответствии с
современными клиническими рекомендациями по лечению гастрита и
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
112
дуоденита
8
, включающее базисную антисекреторную терапию с
применением ингибиторов протонной помпы (эзомепразол в суточной
дозе 20 мг) и ребамипид (в суточной дозе 300 мг) на 4 нед.
С 3-го дня лечения пациент отметил улучшение самочувствия на
фоне уменьшения выраженности боли. На 10-й день боли в эпигастрии
прекратились, отмечалось повышение аппетита. На 14-й день, на фоне
продолжающейся терапии, проведена повторная ЭГДС: диффузный
гастрит в стадии полной ремиссии. Курс лечения эрозивного гастрита
составил 4 нед. с хорошим терапевтическим эффектом и последующей
отменой препаратов.
Несмотря на эффективное лечение, у пациента молодого возраста
сохранялись жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость,
бессонницу с тревожными сновидениями. Со слов пациента, сон не
сопровождался ожидаемым восстановлением сил. Перечисленные жалобы
значительно ухудшали качество жизни и продлевали состояние
нетрудоспособности пациента.
Проведены повторные лабораторные исследования крови для
исключения анемии, нарушений функции щитовидной железы — все
показатели в пределах нормальных значений. Данные ЭКГ без
отклонений.
Проводилась оценка состояния по шкале MFI-20: суммарный балл
составил 54, по субшкалам: общая астения — 15 баллов, физическая
астения — 14 баллов, пониженная активность — 17 баллов. Оценка по
госпитальной шкале HADS нарушений состояния не выявила (тревога — 5
баллов, депрессия — 6 баллов).
С учетом наличия у пациента выраженного вторичного АС,
возникшего вследствие соматического заболевания, была назначена
терапия препаратом Тенотен® по 1 таблетке 2 р/сут в течение 4 нед., с
наблюдением за состоянием в динамике. Уже через 5 дней уменьшились
слабость, утомляемость. К концу курса лечения у пациента восстановился
сон, улучшилось общее самочувствие, восстановилась работоспособность
как физическая, так и умственная. При повторной оценке астенического
синдрома по шкале MFI-20 суммарный балл составил 29.
Заключение.
Приведенные выше данные при всей их фрагментарности
свидетельствуют о сложности рассматриваемой проблемы, решение
которой, принимая во внимание ее несомненную социальную значимость,
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
113
требует проведения дальнейших разносторонних исследований. Ввиду
сложности и многокомпонентности патогенеза астении возникает
необходимость в применении большого количества средств, влияющих на
различные звенья патологического процесса, что приводит к
полипрагмазии, нередко сопровождающейся осложнениями, поэтому
поиск новых возможностей в лечении таких пациентов по-прежнему
является актуальным.
Таким образом, представленные в настоящей статье клинические
наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности
препарата Тенотен® в терапии АС у коморбидных пациентов независимо
от возраста и причины развития АС. Хорошая переносимость препарата и
отсутствие
нежелательного
межлекарственного
взаимодействия
обеспечивают комплаентность пациента и позволяют рекомендовать
применение данного препарата в медицинской практике.
Литература:
1. MКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра
(Электронный ресурс) URL: https://mkb-10.com/ (дата обращения:
27.06.2023).
2. Тесты по психологии личности. Тест-опросник для диагностики астении.
Шкала астенического состояния (ШАС) Л .Д. Малковой. (Электронный
ресурс) URL: https:// psycabi.net/testy/129-test-dlya-diagnostiki-astenii-
shkalaastenicheskogo-sostoyaniya-shas-l-d-malkovoj_
(дата
обращения:
27 .05 .2023).
3. Шкала FSS. Степень усталости. (Электронный ресурс) URL:
https://med39.ru/test/fss.html (дата обращения: 27.05.2023).
4. Chronic Fatigue Syndrome. Centers for Disease Control and Prevention,
Alanta, USA . (Электронный ресурс) URL: http://www.cdc.gov/cfs/health-
careprofessionals.htm (дата обращения: 27.05 .2023).
5. Госпитальная шкала тревоги и депрессии, HADS. (Электронный ресурс)
URL: https://psytests.org/depr/hads.html (дата обращения: 27.05.2023).
6. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата
Проспекта®.
(Электронный
ресурс)
URL:
https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_ v2 .aspx?routingGuid=6ceaf531-7a16-
434a-9c31-85d91c7f80ce (дата обращения: 27.05.2023).
7. Клинические рекомендации. Пневмония (внебольничная). 2022.
(Электронный ресурс) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/714_1 (дата
обращения: 27.05.2023).
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
114
8. Клинические рекомендации. Гастрит и дуоденит. 2021. (Электронный
ресурс) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/708_1 (дата обращения:
27.05.2023).
9. Л. Гинсберг Неврология для врачей общей практики Перевод с
английского А. П. Камчатнова под редакцией доктора мед. наук,
профессора П. Р. Камчатнова С предисловием академика РАМН Е. И. Гусева
https://www.cpkmed.ru/materials/El_Biblio/AktualDoc/nevrologija/7.pdf
10. А.А. Пашков Неврология и нейрохирургия УДК 616.8 – 089:616.057.875
ББК
56.1я.73
П22
https://www.elib.vsmu.by/bitstream/123/11084/1/Pashkov-
A_Nevrologiia%20i%20nejrokhirurgiia_2016.pdf
11. Achard J. A polyvalent approach to the treatment of postinfectious asthenia:
Arcalion. CR Ther Pharm Clin. 1985; 4: 23–27. https://therapy-
journal.ru/en/archive/article/42313
12. Scott LV, Dinan TG. The neuroendocrinology of chronic fatique syn-drome:
focus on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Funct Neurol. 1999;14(1):3-
11.
13. Аведисова А.С. // Рус. мед. журн. 2004. Т. 12. № 22. С. 1290. Александер
Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение /
Пер. с англ. С. Могилевского. М., 2002.
14. Головкин В.А., Зуев А.А., Привалова М.О. и др. Когнитивные нарушения
и
кардиореспираторная
дисфункция
при
дисциркуляторной
энцефалопатии с кардиоцеребральным синдромом. Врач. 2018;29(4):51-
53.Golovkin VA, Zuev AA, Privalova MO, et al. Cognitive and cardiorespiratory
dysfunction
in
encephalopathy
with
cardiocerebral
syndrome.
Vrach.2018;29(4):51-53. (In Russ.).
15. Ruggenenti P, Cattaneo D, Loriga G, et al. Ameliorating Hypertension and
Insulin Resistance in Subjects at Increased Cardiovascular Risk Effects of Acetyl-
L-Carnitine
Therapy.
Hypertension.
2009;54:567-
574.https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.132522
1.
16. Song X, Qu H, Yang Z, et al. Efficacy and Safety of L-Carnitine Treatment
for Chronic Heart Failure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials.
Biomed Res Int. 2017;2017:6274854. https://doi.org/10.1155/2017/6274854
17. Переверзев А.П., Шевченко Д.А., Филиппова А.В., и др. Левокарнитин в
лечении полиморбидных пациентов. Рациональная Фармакотерапия в
Кардиологии. 2020;16(1):139-146.Pereverzev AP, Shevchenko DA, Filippova
AV, et al. Levocarnitine for the treatment of polymorbid patients. Rational
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
115
Pharmacotherapy
in
Cardiology.
2020;16(1):139-146.
(In
Russ.).
https://doi.org/10.20996/1819-6446-2020-02-11
18. Cipolla M, Nicoloff A, Rebello T, et al. Propionyl-L-carnitine dilates human
subcutaneous arteries through an endothelium-dependent mechanism. J Vasc
Surg.
1999;29(6):1097-10103.
https://doi.org/10.1016/s0741-
5214(99)70251-x
19. Стаценко М.Е., Туркина С.В. Возможности последовательной терапии
левокарнитином и ацетилкарнитином в коррекции когнитивного
дефицита у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Журнал
неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(5):38-44. Statsenko
ME, Turkina SV. Possibilities of sequential levocarnitin and acetylcarnitin
treatment in correcting cognitive deficiency in patients with cardiovascular
diseases. Journal of Neurology and Psychiatry named after S.S. Korsakov.
2021;121(5):38-44. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/jnevro202112105145
20. Rizos I. Three year survival of patients with heart failure caused by dilated
cardiomyopathy and L-carnitine administration. Am Heart J.2000;139(2 Pt
3):120-123. https://doi.org/10.1067/mhj.2000.103917
21. Александровский Ю.А. и др. Психофармакотерапия пограничных
психических
расстройств.
М.,
2000.
https://www.studmed.ru/view/aleksandrovskiy-yua-
psihofarmakoterapiya_2b581ce666f.html
22. Арушанян Э.Б. Стимуляторы психических процессов. Ставрополь, 2003.
https://search.rsl.ru/ru/record/01002158944
