ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
13
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЕ МОЗГА
Эргашева Мафтуна Озодовна
Эргашев Сухроб Саидович
Самаркандский государственный медицинский университет
https://doi.org/10.5281/zenodo.13892972
Аннотация.
Представлены особенности перинатального поражения
ЦНС
у
недоношенных
детей
в
зависимости
от
степени
морфофункциональной зрелости. Для оценки степени адаптационных
возможностей
ЦНС
новорожденных
с
различной
степенью
морфофункциональной зрелости использовалась комплексная клинико-
инструментальная
диагностика.
В
клинической
практике
для
совершенствования медицинского обслуживания детей рекомендовано
учитывать факторы риска неблагоприятного прогноза терапии
Ключевые слова
: перинатальное поражение, центральная нервная
система
Цель исследования:
выявить клинические особенности течения
перинатального поражения ЦНС и критерии прогноза результатов
лечения этих нарушений.
Введение.
Постоянно актуальной в педиатрии является проблема
преждевременных родов и рождения детей малой массой тела [1]
Недоношенность и, как следствие, выраженная морфофункциональная
незрелость всех органов и систем организма вносит существенный вклад в
показатели заболеваемости, смертности и средней продолжительности
жизни [2]. Неблагоприятные условия внутриутробного развития и
постнатальные повреждения нарушают процессы адаптации незрелого
ребенка к новым условиям существования. Согласно данным современных
исследований, преждевременно родившиеся дети с задержкой
внутриутробного развития формируют группу рис ка по возникновению
перинатальной асфиксии [3, 4]. Центральная нервная система (ЦНС)
является наиболее уязвимой для воздействия острой и хронической
гипоксии и во многом определяет степень адаптивных возможностей
новорожденного ребенка. Именно гипоксическое поражение плода и
новорожденного, прежде всего его ЦНС, характеризует состояние
напряженности и адекватности адаптационных процессов в раннем
постнатальном периоде. При этом создаются предпосылки для высокой
заболеваемости новорожденного, а в перспективе — ребенка раннего
возраста [5, 6]. Это актуализирует изучение ЦНС недоношенных детей как
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
14
интегральной и отражающей индивидуальный диапазон адаптационно-
приспособительных
реакций.
Необходимо
более
углубленное
исследование адаптационных возможностей ЦНС детей с различной
степенью морфофункциональной зрелости.
Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных
осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных.
Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной
патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой
системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода,
центральная нервная система которого наиболее чувствительна к
кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к
замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их
проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и
метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным
ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной
асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и
асфиксия
сопровождаются
комплексом
компенсаторно-
приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление
анаэробного гликолиза. Воздействие гипоксии приводит к комплексу
микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на
тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический
инфаркт и развитие ишемии с последующей лейкомаляцией вещества
мозга. Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению
вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72
часа жизни ребенка[8]: введение гиперосмолярных растворов,
искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней гипоперфузия
мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная
коррекция объема циркулирующей крови и др. Наиболее часто
геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и
новорожденных
в
области
перивентрикулярных
сплетений
–
субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга.
Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в
субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений,
морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является
полнокровие мозга, его общий или локальный отек. В патогенезе
гипоксически-травматических
и
гипоксически-ишемических
энцефалопатий причины и следствия меняются местами, переплетаются в
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
15
сложных «порочных кругах». Нарушение гемодинамики (макро- и
микроциркуляции) приводят к многовариантным метаболическим
сдвигам (нарушение кислотно-основного состояния и электролитного
баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая
гипоксия), а эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства
микроциркуляции[9]. У недоношенных детей повреждающее действие
внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью, дезадаптацией в
интранатальном периоде. Фактор незрелости предрасполагает к
механической травматизации ребенка, особенно при аномальных
выставлениях, тазовых предлежаниях, некоторых акушерских пособиях.
Возможна травматизация шейного и грудного отделов спинного мозга при
защите промежности и даже при кесаревом сечении с так называемым
косметическим разрезом (недостаточным для щадящего выведения
головки ребенка).
Выводы:
Таким образом, хроническая внутриутробная интоксикация
может иметь как неспецифическое повреждающее воздействие
(гипоксия), так и вызвать четко очерченные метаболические нарушения и,
соответственно, специфические клинические синдромы – алкогольный
синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный
синдром. В последние годы расшифрованы тонкие механизмы патогенеза
гипоксически-ишемических поражений мозга.
Использованная литература:
1.
Захарова Олеся Владимировна Нейропротекторная терапия
гипоксически-ишемической
энцефалопатии
у
новорожденных:
систематическое обзорное исследование литературы. // Неонатология:
Новости. Мнения. Обучение, (2023). 11 (2 (40)), 74-86.
2.
Koehler RC, Yang Z-J, Lee JK, Martin LJ. Perinatal hypoxic-ischemic brain
injury in large animal models: Relevance to human neonatal encephalopathy. //
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2018;38(12):2092-2111.
doi:10.1177/0271678X18797328
3.
Cornet M.C., Kuzniewicz M., Scheffler A., Forquer H., Hamilton E., Newman
T.B., Wu Y.W. Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Incidence Over Time
Within a Modern US Birth Cohort. // Pediatric neurology, (2023). 149, 145–150.
4.
Lee B.R., Class H.C. Cognitive outcomes in late childhood and adolescence
of neonatal hypoxicischemic encephalopathy. // Clinical and Experimental
Pediatrics 2021;64 (12), р. 608-18.
5.
Muntsant A, Shrivastava K, Recasens M and Giménez-Llort L Severe
Perinatal Hypoxic-Ischemic Brain Injury Induces Long-Term Sensorimotor
ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE
International scientific-online conference
16
Deficits, Anxiety-Like Behaviors and Cognitive Impairment in a Sex-, Age- and
Task-Selective Manner in C57BL/6 Mice but Can Be Modulated by Neonatal
Handling. // Front. Behav. Neurosci. 2019, №13, 7.
