Авторы

  • Фаёзиддин Муродов
    Фарғона жамоат саломатлиги тиббиёт.Терапевт-Гастроэнтеролог
  • Носиржон Маҳкамов
    Андижон давлат тиббиёт институти, т,ф,д,. Профессор

DOI:

https://doi.org/10.71337/inlibrary.uz.arims.64931

Аннотация

Метаболик синдром – бу углевод, ёғ ва оқсил алмашинувининг бузилиши билан тавсифланадиган патологик ҳолат бўлиб, у ошқозон ва унинг шиллиқ қаватида турли морфологик ўзгаришларга олиб келади. Инсулинрезистентлик, гипергликемия ва яллиғланиш метаболик синдромнинг асосий патогенез механизми ҳисобланади. Бугунги кунда бу ҳолатнинг ошқозон шиллиқ қаватига таъсири кам ўрганилган.


background image

ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE

International scientific-online conference

21

МЕТАБОЛИК СИНДРОМДА ОШҚОЗОН ВА ШИЛЛИҚ

ҚАВАТИНИНГ ПАТОМОРФОЛОГИЯСИ

Муродов Фаёзиддин Баходирович

Фарғона жамоат саломатлиги тиббиёт.Терапевт-Гастроэнтеролог

fayoziddinmurodov@gmail.com Фаргона шахар

Маҳкамов Носиржон Жўраевич

Андижон давлат тиббиёт институти, т,ф,д,. Профессор

nosirzonmahkamov5@gmail.com Андижон шахар

https://doi.org/10.5281/zenodo.14824905

Метаболик синдром – бу углевод, ёғ ва оқсил алмашинувининг

бузилиши билан тавсифланадиган патологик ҳолат бўлиб, у ошқозон ва
унинг шиллиқ қаватида турли морфологик ўзгаришларга олиб келади.
Инсулинрезистентлик, гипергликемия ва яллиғланиш метаболик
синдромнинг асосий патогенез механизми ҳисобланади. Бугунги кунда бу
ҳолатнинг ошқозон шиллиқ қаватига таъсири кам ўрганилган.

Муаммо долзарблиги

Метаболик синдром билан боғлиқ ошқозон шиллиқ қаватининг

патоморфологик ўзгаришлари тўлиқ аниқлаштирилмаган. Илмий
маълумотлар ошқозон шиллиқ қаватидаги яллиғланиш, атрофия ва
регенерация жараёнларининг бузилиши метаболик синдром билан
боғлиқлигини кўрсатади. Бу эса ошқозон шиллиқ қаватининг ҳимоя
функциялари ва қайта тикланиш қобилиятига салбий таъсир кўрсатади.

Тадқиқот мақсади

Метаболик синдромда ошқозон ва унинг шиллиқ қаватида юзага

келадиган патоморфологик ўзгаришларни, шунингдек, уларнинг
патогенез механизмларини аниқлаш.

Тадқиқот материаллари ва усуллари

Тадқиқотга метаболик синдромга чалинган ва контроль гуруҳ

сифатида соғлом шахслар киритилди. Ошқозон шиллиқ қаватининг
биопсия материаллари гистологик ва иммуногистокимёвий таҳлиллар
орқали ўрганилди. Инсулинрезистентлик даражаси HOMA-IR индекси
ёрдамида баҳоланди. Ошқозон шиллиқ қаватидаги яллиғланиш ва апоптоз
жараёнлари TNF-α, IL-6, Bax ва Bcl-2 маркерлари орқали таҳлил қилинди.

Тадқиқот натижалари ва муҳокамаси

Тадқиқот натижалари шундай кўрсатдики, метаболик синдромга

чалинган беморларда ошқозон шиллиқ қаватида қуйидаги ўзгаришлар
кузатилди:


background image

ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE

International scientific-online conference

22

Эпителиал ҳужайраларда вакуоляр деградация ва атрофик

ўзгаришлар.

Ошқозон безларининг гиперплазияси ва париерал ҳужайралар

сонининг камайиши.

Иммуногистокимёвий таҳлилларда TNF-α ва IL-6 экспрессиясининг

ошиши, бу эса яллиғланиш жараёнларининг фаоллигини кўрсатади.

Bax ва Bcl-2 мутаносиблигининг бузилиши, бу апоптоз

жараёнларининг кучайганлигидан далолат беради.

Инсулинрезистентлик даражаси ошган беморларда гастропатия ва

атрофик ўзгаришлар янада аниқ намоён бўлди.

Хулоса

Тадқиқот натижалари шуни кўрсатадики, метаболик синдром

ошқозон ва унинг шиллиқ қаватида сезиларли морфологик ўзгаришларга
олиб келади. Инсулинрезистентлик ва яллиғланиш жараёнларининг
фаоллиги гастропатия ва атрофик ўзгаришлар ривожланишини
тезлаштиради. Бу эса метаболик синдром билан боғлиқ ошқозон
касалликларини эрта аниқлаш ва патогенетик асосланган даволаш
усулларини ишлаб чиқиш зарурлигини кўрсатади.

Фойдаланилган адабиётлар:

1.

Alberti, K. G. M. M., & Zimmet, P. (1998). Definition, diagnosis and

classification of diabetes mellitus and its complications. Diabetic Medicine,
15(7), 539-553.
2.

Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature,

444(7121), 860-867.
3.

Grundy, S. M. (2008). Metabolic syndrome pandemic. Arteriosclerosis,

Thrombosis, and Vascular Biology, 28(4), 629-636.
4.

Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome.

The Lancet, 365(9468), 1415-1428.
5.

Shoelson, S. E., Lee, J., & Goldfine, A. B. (2006). Inflammation and insulin

resistance. Journal of Clinical Investigation, 116(7), 1793-1801.
6.

Reaven, G. M. (1988). Role of insulin resistance in human disease.

Diabetes, 37(12), 1595-1607.
7.

Marchesini, G., Moscatiello, S., Di Domizio, S., & Forlani, G. (2008). Obesity-

associated liver disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,
93(11 Suppl 1), s74-s80.
8.

Cusi, K. (2012). Role of insulin resistance and lipotoxicity in non-alcoholic

steatohepatitis. Clinical Liver Disease, 16(4), 667-685.


background image

ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE

International scientific-online conference

23

9.

Saltiel, A. R., & Kahn, C. R. (2001). Insulin signaling and the regulation of

glucose and lipid metabolism. Nature, 414(6865), 799-806.

Библиографические ссылки

Alberti, K. G. M. M., & Zimmet, P. (1998). Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Diabetic Medicine, 15(7), 539-553.

Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature, 444(7121), 860-867.

Grundy, S. M. (2008). Metabolic syndrome pandemic. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 28(4), 629-636.

Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The Lancet, 365(9468), 1415-1428.

Shoelson, S. E., Lee, J., & Goldfine, A. B. (2006). Inflammation and insulin resistance. Journal of Clinical Investigation, 116(7), 1793-1801.

Reaven, G. M. (1988). Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 37(12), 1595-1607.

Marchesini, G., Moscatiello, S., Di Domizio, S., & Forlani, G. (2008). Obesity-associated liver disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 93(11 Suppl 1), s74-s80.

Cusi, K. (2012). Role of insulin resistance and lipotoxicity in non-alcoholic steatohepatitis. Clinical Liver Disease, 16(4), 667-685.

Saltiel, A. R., & Kahn, C. R. (2001). Insulin signaling and the regulation of glucose and lipid metabolism. Nature, 414(6865), 799-806.