ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ | JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH
№3 | 2020
14
УДК 616 – 008.1.2.
Исмаилов Жамшид Абдураимович
Ассистент кафедры внутренних
болезней ФПДО Самаркандского государственного
медицинского института
Самарканд Узбекистан
ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
For citation:
Ismailov J.A.
Study of pathological changes of the cardiovascular system in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Journal of cardiorespiratory research. 2020, vol.3, issue 1, pp.14-17
http://dx.doi.org/10.26739/2181-0974-2020-3-2
АННОТАЦИЯ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - самостоятельная нозологическая форма, характеризующаяся ограниченной
скоростью воздушного потока, связанной с патологическими воспалительными процессами в легких. ХОБЛ - это необратимый
процесс, который постоянно развивается и вызывает серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. В настоящее
время особое внимание уделяется изучению факторов риска ХОБЛ, включая загрязнение городского воздуха, повышенную
промышленную запыленность, возраст, курение, респираторные инфекции, их частые вспышки. Таким образом, развитие ХОБЛ
связано не только с возникновением патологических процессов в легких, но и с развитием системных воспалительных реакций,
окислительного стресса, дисфункции эндотелия сосудов, повышением активности прокоагулянтных факторов, повышением
онкогенов и другими системными эффектами.
Ключевые слова:
ХОБЛ, ИБС, хроническое легочное сердце, аритмия, метаболический синдром, артериальная гипертензия.
Ismailov Jamshid Abduraimovich
Assistant of the Department of Internal
Medicine Faculty of Postgraduate
Education Samarkand State Medical Institute
Samarkand, Uzbekistan
STUDY OF PATHOLOGICAL CHANGES OF THE CARDIOVASCULAR SYSTEM IN PATIENTS WITH CHRONIC
OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
ANNOTATION
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an independent nosological form characterized by limited airflow rate associated with the
pathological inflammatory process in the lungs. COPD is an irreversible process that is constantly evolving and causes serious complications
from the cardiovascular system. Currently, special attention is paid to the study of risk factors for COPD, including urban air pollution,
increased industrial dust, age, smoking, respiratory infections, their frequency, and obstructive pulmonary disease, aggravating the disease.
Thus, smoking is associated not only with the emergence of pathological processes in the lungs, but also with the development of systemic
inflammatory reactions, oxidative stress, dysfunction of vascular endothelium, increased activity of procoagulant factors, increased oncogenes
and other systemic effects.
Keywords:
COPD, ischemic heart disease, chronic cor pulmonale, arrhythmia, metabolic syndrome, arterial hypertension.
Ismailov Jamshid Abduraimovich
Samarqand davlat tibbiyot instituti
DKTF ichki kasalliklar kafedrasi assistenti
Samarqand, O’zbekiston
SURUNKALI OBSTRUKTIV O'PKA KASALLIGI BILAN OG’RIGAN BEMORLARDA YURAK-QON TOMIR
TIZIMINING PATOLOGIK O’ZGARISHLARINI O'RGANISH
ANNOTATSIYA
O'pkaning surunkali obstruktiv kasalligi (O’SOK) - mustaqil nozologik shakl bo’lib, bu o'pkada patologik yallig'lanish jarayoni bilan bog'liq
havo oqimi tezligini cheklash bilan tavsiflanadi. O’SOK qaytarilmas bu ortga qaytmas jarayon, doimiy ravishda rivojlanib boradi va yurak-
qon tomir tizimidan og'ir asoratlarni keltirib chiqaradi. Hozirgi vaqtda O’SOK xavf omillarini o'rganishga alohida e'tibor berilmoqda, ular
ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ | JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH
№3 | 2020
15
orasida shaharlar havosining ifloslanishi, sanoat changlari miqdorining ortishi, yoshi, tamaki chekish, nafas yo'llarining yuqumli kasalliklari,
ularning tez-tez avj olayotgani, obstruktiv o'pka kasalligi holatini og'irlashtirmoqda. Shunday qilib, tamaki chekish nafaqat o'pkada patologik
jarayonlarning paydo bo'lishi, balki tizimli yallig'lanish reaktsiyalarining rivojlanishi, oksidlovchi stress, qon tomirlar endoteliyasining
disfunktsiyasi, prokoagulyant omillar faolligining oshishi, onkogenlarning kuchayishi va boshqa tizimli ta'sirlar bilan bog'liq.
Kalit so'zlar:
O’SOK, yurak ishemik kasalligi, surunkali cor pulmonale, aritmiya, metabolik sindrom, arterial gipertenziya.
Dolzarbligi. O’SOK o'lim sabablari orasida 4-o'rinni egallaydi.
JSST ma'lumotlariga ko'ra, 2030 yilga kelib O’SOK dunyoda o'lim
sabablari orasida uchinchi o'rinni egallaydi. Hozirda har yili 3
millionga yaqin o'lim KOAH bilan bog'liq [15]. Chekish va metabolik
sindrom KOAHning asosiy sababi va turli yurak kasalliklari, xususan
YuIK va gipertenziya rivojlanishining asosiy xavf omillaridan biridir.
Ushbu
kasalliklarning
shakllanish
bosqichida
patogenetik
mexanizmlar yaxshi o’rganilgan. Agar bizda o'pkada patologiya
bo'lsa, demak, yurak patologiyasi mavjud. Agar yurak-qon tomir
tizimida patologiya mavjud bo'lsa, u holda surunkali cor pulmonale,
turli xil ritm buzilishlari, o'pka emboliyasi paydo bo'lishi mumkin
[18-23].
O'rtacha O’SOK bilan kasallangan 6 mingga yaqin bemorni
tahlil qilgan xalqaro tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, 5 yil ichida ushbu
guruhdagi bemorlarning yurak-qon tomir tizimi kasalliklari umumiy
o'lim tarkibidagi ulushi 25% ni tashkil qiladi [24]. O’SOK bilan
kasallangan bemorni birinchi marta kasalxonaga yotqizish sabablari
orasida 42% yurak kasalliklari sabablari, takroriy - 48%. FEV1 ning
10% pasayishi bilan yurak-qon tomir o'limi xavfi deyarli 28% ga
oshdi. Bu shuni anglatadiki, FEV1 ning pasayishi yurak-qon tomir
asoratlari holatining bashorat qiluvchi mezonlaridan biridir. C-reaktiv
oqsil darajasi, umumiy xolesterin, lipoproteidlar va ularning
fraktsiyalari, shuningdek tashqi nafas olish ko'rsatkichlari
miyokardning
shikastlanishini
bashorat
qiluvchilar
ko’rsatgichlardir[21]. Bularning barchasi O’SOK va yurak-qon tomir
kasalliklari o'rtasidagi munosabatni namoyish etadi. O’SOKda yurak-
qon tomir tizimidan kelib chiqadigan asosiy asoratlar arterial
gipertenziya, yurak aritmiyasi, yurak ishemik kasalligi, og'riqsiz
miokard ishemiyasi va surunkali cor pulmonale shakllanishi. Ikkala
patologik holat mavjud bo'lganda, ular bir-birini og'irlashtiradi. Bu
yerda diagnostikada ma'lum qiyinchiliklarga duch kelinadi O’SOK
uchun kardiologik klinikalar va yurak patologiyasi bo'lgan bemorda
bronxial va bronxo-obstruktiv klinikalar paydo bo'lishi mumkin [7-
10].
Hozirgi vaqtda O’SOK xavf omillarini o'rganishga alohida
e'tibor berilmoqda, ular orasida shaharlar havosining ifloslanishi,
sanoat changlari miqdorining ortishi, yoshi, tamaki chekish, nafas
yo'llarining yuqumli kasalliklari, ularning tez-tez avj olayotgani,
obstruktiv o'pka kasalligi holatini og'irlashtirmoqda. Shunday qilib,
tamaki chekish nafaqat o'pkada patologik jarayonlarning paydo
bo'lishi, balki tizimli yallig'lanish reaktsiyalarining rivojlanishi,
oksidlovchi stress, qon tomirlar endoteliyasining disfunktsiyasi,
prokoagulyant
omillar
faolligining
oshishi,
onkogenlarning
kuchayishi va boshqa tizimli ta'sirlar bilan bog'liq [1-7].
O’SOK bilan og'rigan bemorlarda chap qorincha disfunktsiyasi
va qorincha aritmiyalarining paydo bo'lishi nisbatan kam o'rganilgan.
Tadqiqotchilar Incalzi RA, R Pistelli va boshq. O’SOK bilan og'rigan
bemorlarda chap qorincha funktsiyasi va yurak ritmining buzilishi
o'rtasida bog’liqlik bor. Qorinchalar aritmiyasi 24 soat davomida
kuzatildi va nafas olish yetishmovchiligining klinik ko'rinishlari
yaxshilanganligi sababli tadqiqot takrorlandi. Chap qorincha diastolik
disfunktsiyasi qorincha aritmiyasini rivojlanishiga yordam beruvchi
omillardan biridir. Mualliflar nafas olish etishmovchiligi va chap
qorincha diastolik disfunktsiyasining namoyon bo'lish darajalari
o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri
bog'liqlikni
aniqladilar,
qon
gaz
ko'rsatkichlari esa klinik ko'rinish aritmik epizodlar bilan o'zaro
bog'liq emas. Klinik amaliyotda chap qorincha diastolik
disfunktsiyasi fonida paydo bo'lgan qorincha aritmiyasi epizodlarini
batafsil diagnostik baholash tavsiya etiladi, chunki bu klinikasi
yashirin miokard ishemiyasi, og'riqsiz stenokardiya shakllari va o'pka
yurak shakllanishi paytida o'ng qorinchaning ortiqcha yuklanishi
hosil bo'lishi mumkin [1].
Shuni ta'kidlash joizki, aritmiya rivojlanishi bilan nafas olish
yetishmovchiligining klinik ko'rinishlari ham doimo yomonlashadi,
ya'ni o'zaro yuklanish sindromi shakllanadi. Shunday qilib, asosiy
morfologik belgisi EKG I, II, III ulanishlarda turli xil P-P, P-R, RR
intervallari bilan "P" to'lqinining diskretligi bo'lgan qorinchalar
taxikardiyasi, asosan, nafas yetishmovchiligining rivojlanishi va
uning paydo bo'lishi bilan bog'liq. Ushbu turdagi yurak
aritmiyasining paydo bo'lishi bilan O’SOK prognozi noqulay deb
hisoblanadi [10-12]. O’SOK bilan og'rigan bemorlarda aritmiya
bo'yicha tadqiqotlar aniq yetarli emas - hal qilinmagan ko'plab
muammolar mavjud, xususan, ikkilamchi o'pka gipertenziyasining
roli deyarli o'rganilmagan [14,17]. Dori vositalarining roli ham
yomon o'rganilgan. Buning boshqalar muammolar orasida ahamiyati
kam emas.
O’SOKning o'pkadan tashqari tizimli ta'siri vazn yo'qotish,
funktsiya buzilishi, to'yib ovqatlanmaslik va skelet mushaklari
atrofiyasi,
ruhiy
buzilishlar,
ya'ni
ikkilamchi
trofologik
yetishmovchilikning
klinik
sindromi.
Ushbu
muammoga
tadqiqotchilarning terapevtik profilga ega bo'lgan bemorlarga, shu
jumladan O’SOK kasalligiga bo'lgan qiziqishini orttiradi [15, 16].
Surunkali obstruktiv o'pka kasalligi bo'lgan bemorlarda
ikkilamchi immunologik yetishmovchilik mavjudligi ma'lum. Yuqori
darajada tashkil etilgan to'qimalarning farqlanishining buzilishi,
bronxo-obstruktiv sindrom bilan og'rigan bemorlarda to'qima
gipoksiya tufayli immunitet tizimini, shu bilan birga infektsiyaga
qarshi
immunitetning
yetishmasligiga
va
immunologik
bog’liqlikning buzilishiga olib kelishi mumkin.
Miokard
qisqaruvchanlik
qobiliyatining
pasayishi
va
avtosensitizatsiyaning kuchayishi o'rtasida aniq bog'liqlik mavjud.
Bemorlarda o'pkada yallig'lanish jarayonining kuchayishi bilan yurak
antigeniga sezgirlik aniqlanadi. Miokardning qisqarish qobiliyati
pasaygan bemorlarda surunkali obstruktiv o'pka kasalliklari
remissiyasi paytida yurak antigeniga sezgirlik saqlanib qoladi, bu
ulardagi miokard lezyonlari rivojlanishiga autoimmun mexanizmlar
ishga tushganligini ko'rsatadi. Miokardning autoimmun zararlanishi
uning bioelektrik xususiyatlarini muqarrar ravishda o'zgartiradi va bu
yurak ishida ritm buzilishlarining paydo bo'lishiga olib keladi [18,
19].
So'nggi yillarda antiхolinergik dori vositalari (ipratropium
bromid, tiotropium bromid), b2-agonistlar (qisqa muddatli -
izoprenalin, salbutamol, fenoterol, uzoq muddatli - salmeterol,
formoterol) va metilksantinlar O’SOK uchun bronxodilatator sifatida
ishlatilmoqda. M-antixolinergiklar yurak qisqarish sonini (YQS) va
qon bosimini o'zgartirmaydi, ammo ayrim holatlarda ya’ni tartibsiz
ishlatilgan holatlarda aritmiyalarni keltirib chiqarishi mumkin.
Ipratropium bromidi qisqa muddatli yurak urish tezligini
oshiradi. Tiotropium bromid ishlatilganda taxikardiya 0,01% dan 1%
gacha uchraydi. Alohida holatlarda supraventrikulyar taxikardiya va
qorinchalar fibrilatsiya kuzatilgan.
Ko'pgina tadqiqotchilarning fikriga ko'ra, b
2
-agonistlarning
selektivligi dozaga bog'liq [1, 3]. b
2
-adrenergik agonistlarni tayinlash
yurakka kiruvchi ta'sirlar bilan bog'liq bo'lib, bu asosan sinus
taxikardiyasining rivojlanishi bilan bog'liq [3]. Potentsial ravishda
ushbu dorilar guruhini quyidagi kasalliklarda samaradorligi kam
hisoblanadi: sinusli taxikardiya, miokardda ishemik o’zgarishlar
kuzatilganda, o’tkir va surunkali yurak yetishmovchiligida, yurak
ritmining buzilishlarida to'satdan o'limga olib kelishi mumkin [6].
b
2
-agonistlardan foydalanganda yurak ritmining buzilishiga
olib keladigan yana bir mexanizm gipokaliemiya bo'lishi mumkin. b
2
-
agonistlar, to'g'ri dozalash rejimi bilan, aritmogen ta'sirga olib
kelmaydi va mavjud yurak aritmiyalarini kuchaytirmaydi. Shu bilan
birga, b2-agonistlarning nazoratsiz ishlatilishi, ayniqsa, ularning
kardiotoksik
ta'sirini
kuchaytiradigan
gipoksemiya
bilan
murakkablashgan O’SOK ning og'ir shakllarida kuzatiladi [1, 5].
Teofillinlarni tavsiya etishda terapevtik dozalarni nazorat qilish
jarayoni qiyinlashadi, bu ular oshib ketgan bo'lsa, kardiotoksik
ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ | JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH
№3 | 2020
16
ta'sirga olib keladi, sinus taxikardiyasi, qorinchalarning erta
qisqarishi, supraventrikulyar taxikardiya, qorinchalar fibrillatsiyani
va boshqa aritmiyalarni rivojlantirishi mumkin.
Surunkali respirator gipoksiya to'qimalarda oksidlanish
jarayonlarining surunkali davom etuvchi buzilishlari bilan birga
keladi va yurak urish tezligining oshishi bilan ham namoyon bo'ladi.
O'tkir gipoksiyada qon aylanishining buzilishi taxikardiya,
aritmiyalar (bo’lmacha va qorincha fibrillatsiyasigacha) bilan
namoyon bo'ladi. O'tkir gipoksiyada qon bosimi dastlab ko'tarilishi
mumkin,
ammo
keyinchalik
tobora
pasayib
boradi;
mikrotsirkulyatsiya buzilishi yuzaga keladi, bu esa inotrop ta’sir
ko’rsatadigan dorilarni qo’llashni talab qiladi. Dopamin ham
gipoksemiyaga olib kelishi mumkinligini yodda tutish kerak [1].
Hozirgi kundagi zamonaviy yana bir muhim muammoga
to’xtalmasdan iloji yo’q - bu semizlik va metabolik sindromning
rivojlanishi (MS), uning o'sish surati keyingi 25 yil ichida uning
samarali profilaktikasi bo'lmagan taqdirda 50% dan oshishi mumkin
[8, 9]. Yaqinda o'tkazilgan keng ko'lamli tadqiqotlar meta-tahlili
ko'rsatdi rivojlangan mamlakatlarda 30-69 yosh guruhidagi
odamlarning 15-22,6 foizida MS kasalligi belgilari bor, AQShda esa
bu ko'rsatkich 24 foizga etadi. MS va nafas olish buzilishlarining tez-
tez kombinatsiyasini hisobga olgan holda, O’SOK va MS
kasalliklarida bir vaqtning o'zida paydo bo'lish xavfi aniq bo'ladi.
Bundan
tashqari,
O’SOK
va
YuIK
ning
yetakchi
sindromlaridan biri bu gipoksiya bo'lib, ular birlashganda
aterosklerozning tez rivojlanishiga va yurak-qon tomir asoratlari
paydo bo'lishiga olib keladi. Majburiy ko'rinishlari glyukoza
bardoshligi yoki diabetning II turi, shuningdek, arterial gipertenziya
bo'lgan MS, shuningdek, O’SOK bilan og'rigan bemorlarda yurak-
qon tomir patologiyasini tezroq shakllanishiga yordam beradi.
Shu munosabat bilan qo’shilib kelgan patologiya holatlarda
optimal davolash jarayonini tashkil etish zamonaviy amaliy
tibbiyotning eng qiyin muammosi bo'lib qolmoqda [1, 28]. Bunday
holda davolanish taktikasini shakllantirish shifokorni birlashgan
patologiyani davolash standartlari bo'lmagan taqdirda, tegishli
fanlardan keng bilimga ega bo'lishini talab qiladi. Hozirgi vaqtda
YuIK, O’SOK, ritm buzilishi va MS kasalligi bo'lgan bemorlarni
davolash uchun standartlar mavjud. Biroq, ushbu protokollarning
hech birida birlashtirilgan patologiya ehtimoli hisobga olinmaydi, bu
ularni to'g'ridan-to'g'ri ishlatishni imkonsiz qiladi.
O’SOK bilan og'rigan bemorlarning o'limining asosiy sababi
nafas yetishmovchiligi emas, balki yurak-qon tomir tiimi tomonidan
bo’ladigan o’zgarishlar. Yurak-qon tomir kasalliklari o’pkaning
surunkali obstruktiv kasalligi bilan og'rigan bemorlarning kamida 50
foizida uchraydi, ikkinchisining mavjudligi esa surunkali yurak
yetishmovchiligi xavfini 2-3 baravar oshiradi [13, 14].
Nafas olish tizimi kasalliklari bo'lsa, gipoksemiyasi tufayli
ateroskleroz rivojlanishiga asos bo'lgan lipid peroksidatsiyasi (LPO)
faollashadi. Ko'plab metabolik funktsiyalarni bajaradigan va oqsillar,
yog'lar, uglevodlar almashinuvida faol ishtirok etadigan o'pkada
proteolitik fermentlar yanada faollashadi va yallig'lanish jarayoni
fonida sitokin reaktsiyalari paydo bo'ladi. Ushbu jarayonlarning
natijasi yallig'lanishga qarshi sitokinlar (C-reaktiv oqsil, alfa o'smasi
nekrozi
faktori,
interleykinlar-1,
6,
8)
ning
ko'payishi,
yallig'lanishning tizimli reaktsiyasini faollashishi va biriktiruvchi
to'qima asosiy moddasining disorganizatsiyasi yuzaga keladi.
Oksidlanish stressi fonida buyrak usti bezlari qonga adrenalin
chiqishi va natijada vazokonstriksiya, qon aylanishining ko'payishi,
umumiy periferik qon tomir qarshiligi va renin-angiotensin-
aldosteron tizimining faollashishi natijasida qon bosimining oshishi
bilan rag'batlantiriladi va bu o’z navbatida yurak ishemik kasalligini
rivojlanishiga olib keladi.
O’SOK bilan og'rigan bemorlarda endotelial disfunktsiyaning
rivojlanishi arterial gipoksemiya sababli o'pka gipertenziyasining
rivojlanishi fonida yuzaga keladi. Endoteliyning shikastlanishi
prostatsiklin, prostaglandin E2 va azot oksidi (NO) kabi endogen
bo’shashtiruvchi omillar ishlab chiqarishning pasayishiga olib keladi.
Aterogenezning kuchayishi fonida endotelial disfunktsiyani
rivojlanishi koronar tomirlarning spazmiga, bu esa yurak ishemik
kasalligining rivojlanishiga yordam beradi [17, 21].
O’SOK bilan og'rigan bemorlarda o'pka gipertenziyasining
mavjudligi, shuningdek, yurakning o'ng qorinchasi, o'ng bo’lmacha
va keyin chap yurak hajmining ortiqcha yuklanishiga olib keladi.
Frenk-Starling mexanizmiga ko'ra, miokardning haddan tashqari
zo’riqishi yurak qisqarish kuchining ortishi bilan javob beradi, bu esa
o'z navbatida miokardning kislorod iste'molining ko'payishiga olib
keladi, bu esa bemorning ahvolini allaqachon buzilgan koronar qon
oqimi va yurak mushagiga O
2
yetishmovchiligi bilan kuchaytiradi.
Shunday qilib, O’SOK bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon
tomir tizimining funktsional holatining klinik xususiyatlarini
o'rganish,
kasallikning
bosqichiga
qarab
o'ng
qorincha
yetishmovchiligining og'irligi va keyinchalik chap qorincha
yetishmovchiligi, aritmiya chastotasi, surunkali o'pka yurak
shakllanishi,
qon
ivish
tizimining
muvozanati
o'zgarishi,
mikrotsirkulyatsiya buzilishi kabi patologik holatlar kuzatiladi bu esa
ushbu eng muhim muammoni yanada chuqurroq o'rganishda katta
ahamiyatga ega. Shu bilan birga ta`kidlash joizki, O’SOK bilan
og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklarini davolash umumiy
qabul qilingan standartlarga muvofiq amalga oshirilishi kerak, ammo
bunday dori-darmonlarni tanlash kerak (ikkala O’SOK va yurak qon-
tomir tizimi kasalliklarini davolash uchun) ular har birining harakatini
yomonlashtirmaydi, balki yaxshilanadi, bu esa yuqori samaradorlikni
yuzaga keltiradi.
Список литературы/ Iqtiboslar/References
1.
Агабабян И. Р. и др. Изучение состояния кардиоваскулярной системы при ХОБЛ //Достижения науки и образования. – 2019.
– №. 10 (51).
2.
Аралов Н. Р. и др. Роль полиморфного локуса гена еnos3 и их взаимосвязи противо-и провоспалительных цитокинов при
семейной бронхиальной астме //Достижения науки и образования. – 2019. – №. 9-1 (50).
3.
Беловол А. Н., Немцова В. Д., Потапенко А. В. Влияние неалкогольной жировой болезни печени на состояние эндотелия у
больных артериальной гипертензией и гипотиреозом. – 2017.
4.
Еганян Р. А. Роль неалкогольной жировой болезни печени в развитии сердечно-сосудистых заболеваний //CardioСоматика. –
2018. – Т. 9. – №. 1.
5.
Звенигородская Л. А. и др. Мишени метаболического тандема: неалкогольная жировая болезнь печени и сахарный диабет 2-
го типа //Медицинский совет. – 2017. – №. 20.
6.
Зиядуллаев Ш. Х. и др. Роль некоторых регуляторных цитокинов в иммунопатогенезе экзогенных аллергических альвеолитов
//Здобутки клінічної i експериментальної медицини. – 2017. – №. 1. – С. 38-41.
7.
Кадырова Ф. и др. Распространенность бессимптомной гиперурикемии среди больных ишемической болезнью сердца
//Здобутки клінічної i експериментальної медицини. – 2017. – №. 2. – С. 53-56.
8.
Лазебник Л. Б. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: клиника, диагностика, лечение (рекомендации для терапевтов,
2-я версия) //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2017. – №. 2 (138).
9.
Мишина Е. Е. и др. Взгляд на новые терапевтические возможности у больных с неалкогольной жировой болезнью печени
//Ожирение и метаболизм. – 2019. – Т. 16. – №. 3.
ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ | JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH
№3 | 2020
17
10.
Негматовна Т.Е., Хидирназарович Т.Д., Худайбердиевич З.С. Изучение связи полиморфизма гена Glut9 с ишемической
болезнью сердца, ассоциированной с бессимптомной гиперурикемией, в узбекской популяции // Европейское научное
обозрение. - 2016. - №. 9-10.
11.
Оганов Р. Г. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации //Кардиоваскулярная терапия
и профилактика. – 2017. – Т. 16. – №. 6.
12.
Чазова, И. Е., Невзорова, В. А., Амбатьелло, Л. Г., Бродская, Т. А., Ощепкова, Е. В., Белевский, А. С., ... & Чучалин, А. Г.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению пациентов с артериальной гипертонией и хронической обструктивной
болезнью легких. Системные гипертензии, (2020). 17(3).
13.
Чернышов В. А., Богун Л. В. Неалкогольная жировая болезнь печени и физическая активность: влияние физических
тренировок на содержание внутрипеченочных липидов //Сучасна гастроентерологія. – 2017. – №. 1. – С. 98-110.
14.
Оганов Р. Г. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Алгоритмы диагностики и лечения //Кардиоваскулярная
терапия и профилактика. – 2019. – Т. 18. – №. 1.
15.
Полухина А. В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени у коморбидных пациентов: опыт терапии с использованием
Тиотриазолина //Эффективная фармакотерапия. – 2018. – №. 32. – С. 20-24.
16.
Прилепа С. А. и др. Опыт применения дапаглифлозина у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и неалкогольной жировой
болезнью печени //Клиническая медицина и фармакология. – 2017. – Т. 3. – №. 2. – С. 13-19.
17.
Просоленко К. А. Провоспалительный статус при неалкогольной жировой болезни печени и ее коморбидности с артериальной
гипертензией //Украинский терапевтический журнал. – 2019. – №. 4. – С. 57-62.
18.
Просоленко К. А. Провоспалительный статус при неалкогольной жировой болезни печени и ее коморбидности с артериальной
гипертензией //Украинский терапевтический журнал. – 2019. – №. 4. – С. 57-62.
19.
Селиверстов П. и др. Комбинированная гиполипидемическая терапия у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени
//Врач. – 2018. – Т. 29. – №. 11. – С. 36-43.
20.
Смирнова Л. Е., Смирнова Е. Н., Шехаб Л. Х. Ллинические особенности коморбидного течения хронической обструктивной
болезни легких и артериальной гипертензии //Верхневолжский медицинский журнал. – 2018. – Т. 17. – №. 2. – С. 23-26.
21.
Ташкенбаева Э. Н. и др. Корригирующая активность Фебуксостата и Гепа-Мерца в комплексной терапии у больных с
бессимптомной гиперурикемией и с ОКС //Авиценна. – 2018. – №. 25. – С. 62-67.
22.
Тошназаров Ш. М. и др. Эффективность дигитализации-дигоксином у больных с хронической сердечной недостаточностью
//Фундаментальные основы инновационного развития науки и образования. – 2019. – С. 175-177.
23.
Тошназаров Ш. М. и др. Эффективность комбинированного применения ингибиторов АПФ в лечении хронической сердечной
недостаточности //Вопросы науки и образования. – 2019. – №. 6 (52).
24.
Успенский Ю. П. и др. Метаболический синдром как проблема злободневной медицины и будущего человечества
//Медицина: теория и практика. – 2018. – Т. 3. – №. 1.
25.
Шевелева М. А. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдроМ //Здоровье-основа человеческого
потенциала: проблемы и пути их решения. – 2019. – Т. 14. – №. 2. – С. 632-642.
26.
Rubenovna, A. I., Xudoyberdievich, Z. S., & Abduraimovich, I. J. Артериальная гипертония и коморбидность (ОБЗОР). Журнал
кардиореспираторных исследований, 2(1). (2020). Ст 9 – 13.
27.
Fazilova G. et al. The role of certain regulatory cytokines in the immunopathogenesis of extrinsic allergic alveolitis. – 2018.
28.
Kholliyev R., Khaydarov M., Turayev K., & Ismailov J. The role of antioxidant enzymes in the pathogenesis of asthma and the
formation of the features of its clinical course. – 2015.
