Фестниқврача, Самарканд
2012, № 3
(Doctor axborotnomasi, Samarqand
2. У пациентов с ишемическими заболева- лет,
особенно с симптомами глазного чте
мического
синдрома,
проходить
допплеровское
исследование сосудов каротидного бассейна, обследование у
офтальмолога,
невропатолога
и
ангиохирурга
для
своевременного выявления и хирургического лечения
патологии сонных артерий, которая может в будущем стать
причиной инсульта и стойкой потери зрения.
Литература
1. Зайцева В.И., Гулкевич О.В., Поташев С.В. Опыт клинического применения нимодипина
у
больных с эссенциальной
гипертензией и поражением мозга /7 УкраТнський кардюлопчний журнал. - 2009,- 1.- С. 54-59. 2. Каримов Ш. И.,
Суннатов Р. Д., Асраров У. А. Оптимизация хирургического лечения больных с мультифокальным атеросклерозом //
Медицинский журнал Узбекистана. - 2009. - N1. - С. 40-43. 3. Киселева Т.Н., Тарасова Л.Н., Фокин А.А. Глазной
ишемический синдром. — М.: Медицина. — 2003. — 173 С. 4. Boehm AG, Breidenbach КА, Pillunat LE, Bernd AS, Mueller
MF, Koeller AU Visual function and perfusion of the optic nerve head after application of centrally acting calcium-channel
blockers. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -2003, Jan - Vol. 241(1) - P. 34-38. 5. Hayreh S.S. Prevalent misconceptions
about acute retinal vascular occlusive disorders // Prog Retin Eye Res. — 2005. — Vol. 24, № 4. — P. 493-519. 6. Hayreh, S. S.
(2011). Acute retinal arterial occlusive disorders // Prog Retin Eye Res. — 2011. — Vol. 30. № 5. — P. 359-394. 7. Lawrence
P.F., Oderich G.S. Ophthalmologic findings as predictors of carotid artery disease. // Vase. Endovascular. Surg. — 2002.—
Vol.36, № 6.— P. 415-424. 8. Mahkowski W., Wylegala E. Optical coherence tomography (OCT) in central retinal occlusion
with sparing cilioretinal artery-a case report /7 Klin. Oczna. — 2008. — V. 110, № 7-9. — P. 304-307. 9. Michalk F, Michelson
G, Harazny J, Wemer U, Daniel WG, Werner D. Single-dose nimodipine normalizes impaired retinal circulation in normal tension
glaucoma. // J Glaucoma. - 2004, Apr - Vol. 13(2) - P. 158-162. 10. Noval S., Contreras I.. Rebolleda G. et al. Optical coherence
tomography versus automated perimetry for follow-up of optic neuritis // Acta Ophthalmol Scand. — 2006. — Vol. 84, № 6. —
P. 790-794. 11. Rehak M„ Wiedemann P. Retinal vein thrombosis: pathogenesis and management // J Thromb Haemost. — 2010
Sep. —Vol.8, № 9. — P. 1886—1194. 12. Wong T.Y., Klein R„ Klein Barbara E. K. et al. Retinal Vessel Diameters and Their
Associations with Age and Blood Pressure // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2003. — V. 44, № 11. — P. 4644—4650.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Самаркандский медицинский институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Интерес к изучению метаболического синдрома в
последние десятилетия среди специалистов - научных
работников и практических врачей (терапевтов,
кардиологов, эндокринологов) - связан с его значимостью
как предшественника сахарного диабета 2-го типа и сер-
дечно-сосудистых
заболеваний,
обусловленных
процессами атеротромбогенеза: коронарной болезни
сердца, цереброваскулярных заболеваний, заболеваний,
связанных с поражением периферических артерий [2,7].
Теория о метаболическом синдроме прошла сложный
эволюционный путь развития на протяжении XX века.
Впервые шведский врач Е. Kylin описал синдром,
получивший название «гипертензия — гипергликемия —
гипе- рурикемия» в 1923 году. В это же время советский
ученый Г. Ланг указал на наличие тесной связи
артериальной гипертензии с ожирением, нарушением
углеводного обмена и подагрой. В середине XX века были
выдвинуты
первые
предположения
о
причине
взаимосвязи различных, на первый взгляд, нарушений.
Так, Smith в своей монографии «Инсулин и атерома»
выдвинул гипотезу о роли инсулина в развитии
атепосклеооза и связанных с ним заболеваний [9,11].
Прототип метаболического синдрома был описан в
1966 году J. Camus, который называл сочетание у .одних
и тех же больных сахарного диабета, подагры и
гиперлипидемии
метаболическим
трисиндромом
(trisyndrome metabolique) [16,19]. В 1981 году
восточногерманские ученые М. Hanefeld и W. Leonardt
выдвинули классическую теорию о метаболическом
синдроме (Das metabolische syndrom), в состав которого
включались ожирение, гипертензия, гиперлипидемия,
подагра, сахарный диабет 2-го типа [14,15]. Впервые
применив эугликемический кламп-метод in vivo, амери-
канский
ученый
De
Fronzo
доказал
наличие
инсулинорезистентности (1979г), А в 1988 году на
знаменитой Бантингской лекции американским ученым G.
Reaven инсулинорези- стентность была представлена как
основное патогенетическое звено метаболического син-
дрома («синдром X») [3,4]. Спустя 3 года R. De Fronzo и
S.
Haffner
предложили
термин
«синдром
инсулинорезистентности», основываясь на патогенезе
метаболического синдрома. В дальнейшем каскад
метаболических
нарушений
полмчил
название
метаболического син
ниями сетчатки атеросклеротические поражения
сосудов
каротидного
бассейна
встречаются
в
подавляющем большинстве случаев, при этом в 60%
поражения
сосудов
являются
гемодинамически
незначимыми, а в 25% поражения являются
гемодинамически значимыми.
В связи с полученными результатами можно
рекомендовать всем пациентам старше 50
Авазова T.A.
®естни\врача, Самарканд
2012. № 3
Delator аҳбопмпотая, Samarkand'
дрома. Согласно литературным данным, метаболический
синдром имеет 7 синонимов [1А5].
Согласно определению Международной федерации
диабета (2007 г.) метаболический синдром является
сочетанием
абдоминального
ожирения,
инсулинорезистентности, гипергликемии, дислипидемии,
артериальной гипертензии, нарушения системы гемостаза
и хронического субклинического воспаления. Патогене-
тической основой метаболического синдрома является
инсулинорезистентность.
Под
инсу-
линорезистентностью
подразумевают
нарушение
инсулинопосредованной утилизации глюкозы в трех
органах (скелетные мышцы, жировая ткань и печень), где
патофизиологические изменения зависят от природы
действия инсулина в конкретном случае [2,7].
Развитие ИР приводит к ухудшению утилизации
глюкозы, повышению ее содержания в крови, что
оказывает стимулирующее действие на b-клетки
островков Лангерганса поджелудочной железы и
приводит к развитию адаптивной гиперинсулинемии.
Именно развитие хронического избытка инсулина в крови
большинство
исследователей
считают
“пусковой
кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих
в понятие “метаболический синдром”. Неправильный
образ жизни (переедание с преобладанием в рационе
животных жиров и легкоусвояемых углеводов, малопод-
вижный образ жизни и частые психоэмоциональные
стрессы), то есть преобладание энер- гоприема над
энергозатратами
на
фоне
генетической
предрасположенности способствует отложению жира
преимущественно с распределением в абдоминальной
(или висцеральной)
Критерии диагностики я
области организма [1,5].
МС в течение нескольких лет (не менее 5 лет) может
протекать без клинической манифестации нарушений
углеводного обмена. К возникновению, гипергликемии
при МС приводит нарастание ИР на фоне начинающегося
снижения секреции инсулина, благодаря которому
происходит декомпенсация утилизации глюкозы. С
другой стороны, постоянно высокая концентрация
свободных жирных кислот приводит к усилению
продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и
нарушению транспорта глюкозы внутрь клеток [6,8.14]. В
среднем, срок формирования полного кластера ме-
таболического синдрома составляет не менее 10 лет.
Нарастание выраженности метаболического синдрома
приводит к усилению активности воспалительных
маркеров, тромбообразо- вания и дисфункции эндотелия
[17,20].
Критерии диагностики метаболического синдрома
являются предметом широкой дискуссии. В разные годы
экспертные комиссии ВОЗ (1998 год), Национального
комитета США по холестерину (2001 год) и Междуна-
родной федерации диабета (2005 год) предложили
различные варианты критериев, которые на первый взгляд
имеют схожую закономерность (табл.1).
Новое предложение Международной федерации
диабета вызвало неоднозначную реакцию среди ученых,
поскольку для диагностики МС абдоминальное, ожирение
рассматривается в качестве главного компонента (в
сочетании с двумя и более компонентами — гиперглике-
мия. АГ, гипертриглицеридемия и низкий уровень
хслпвп.
ВОЗ (1999 год)
ЭГИР (1999 год)
Национальная образова-
тельная программа США по
холестерину (2001 год)
Международная фе-
дерация диабета (2007 год)
ИР или гипер
ИР или гиперинсу-
Наличие >3 из 5;
Абдоминальное ожи-
гликемия + >2;
линемия + >2;
Гипергликемия натощак
рение +>2;
Ожирение/абдоминаль-
Гипергликемия на-
Абдоминальное ожирение
Гипергликемия на-
ное ожирение
тощак
АГ
тощак
А.Г
Абдоминальное
f Триглицериды
АГ
[ Триглицериды
ожирение
1 ХС ЛВП
f Триглицериды
[ хс лвп
Иикроальбуминурия
АГ
t Триглицериды
1 ХС ЛВП
1 ХС ЛВП
Таблица 1
болического синдрома
Согласно метаанализу, проведенному американским
ученым S. Grundy, МС страдают 15-25% взрослого
населения планеты. Возраст, поведенческие факторы (в
том числе этнические особенности), пол, расовая принад-
лежность и социальный статус играют важную роль в
развитии МС. По прогнозу экспертов ВОЗ в ближайшие
20 лет ожидается увеличение числа пациентов на 50%
[15,16,19].
Одним из важных аргументов актуальности изучения
МС является его вклад в развитие сердечно-сосудистых
осложнений.
Согласно
данным
скандинавского
исследования Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors
Study, длившегося 11 лет, среди больных с МС риск
развития ишемической болезнью сердца (ИБС) в 3-4 раза
выше, смертность от ИБС в 3 раза выше по сравнению с
пациентами без метаболических нарушений [12,13,18].
Наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями, СД
2-го типа также рассматривается
как осложнение МС. Американский ученый S. Haffner
провел метаанализ трех проспективных исследований
(IRAS, MCDC и SAHS) продолжительностью 5-7,5 лет, в
которых отслеживались инциденты развития СД у раз-
личных групп с метаболическими нарушениями и
предиабетом. Было показано, что у лиц с МС и
нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) риск
развития СД в 2,5 раза выше по сравнению с группой лиц
с НТГ без МС [9,10,11].
Важным моментом в понимании концепции МС
является причина присутствия не всех диагностических
признаков у больных. Объяснение кроется в наличии
гиперинсулинемии, которая в течение определенного
времени способна компенсировать углеводный обмен и
поддерживать нормогликемию, что также может
«маскировать» признаки нарушения липидного обмена
[1.2].
Austin M.A., Hokanson J.E., Edwards K.L. 2008;8I:7B—12B.
11.
De Fronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for N1DDM, obesity, hyperten
dyslipidemia and atherosclerotic heart disease./Diabet 2003;14:173-194.
12.
Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.R et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X)./
Diabetes. — 2005; 41: 715—722.
13.
Haffner S.M., Ferrannini E., Hazuda H. et al. Clustering of cardiovascular risk factors in confirmed prehypertensive
individuals. Hypertension 2006;20:38-45.
14.
Henefeld M„ Leonhardt W. Das inetabolische Syndrome. — Deutsch. Ges. Wes. — 2004;36:545-551.
15.
Laakso M. How good a marker is insulin level for insulin resistance? Am J Epidemiol 2005:137:959—965.
16.
Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. / Diabetes. —2006; 37:1595-1607.
17.
Reaven J.M. Banting lecture. Role of insulin insistence in human disease./ Diabetes 2008: 37:1595-1607.
18.
Taskinen M. R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol 2003;4:434-443.
19.
Vanhala M., Kumpusalo E., Takala J. Metabolic syndrome; a cluster of hypertension, dislipidemia and hyper-
inslinemia the association with obesity. //XVII Congress of the European Sosiety of cardiology. — August, 20—
24,2004. Amsterdam, Netherlands.CD Conifer Information System. — P. 488.
20.
Zavaroni L. Bonora E., Pagliara M. et al. Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with
hyperinsulinemia and normal glucosei tolerance. N Engl J Med 2009:320:702-706.
Литература
Акбаров З.С., Шамансурова З.М.,Алиханова Н.М., Каюмова Д.Т. Метаболический синдром - как ранний этап
развития сахарного диабета /3.С. Акбаров, 3 М Ахмедова. Проблемы биологии и медицины. - Самарканд,
2005. - №2. - С. 30-33.
Александров О.В. Метаболический синдром: лекция : научное издание Рос.мед.журнал. - М., 2006. - №6. - С.
50-55
Антонюк М.В. К вопросу о роли липидных нарушений в формировании метаболического синдрома: научное
издание / Российский кардиологический журнал. - Москва, 2011. - №5. - С. 30-34.
Демидова Т.Ю.Метаболический синдром как болезнь. Современные подходы к терапии / Диабет. Образ
жизни. - М., 2006. - №5. - С. 53-54
Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулино-
резистентности или метаболического синдрома X./ Кардиология 2008. - №6. - С. 71-73.
Калинченко С.Особенности диагностики и лечения метаболического синдрома у мужчин : научное издание /
Врач. - М., 2004. - №9. - С. 28-30
Метаболический синдром у женщин: особенности терапии : научное издание // Medical express. - Т., 2007,-
№2. - С. 14-18.
Оганов Р.Г., Перова Н.В., Мамедов М.Н., Метельская В.А. Сочетание компонентов метаболического
синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией./ Российский кардиологический
журнал. - Москва, 2011. - №2. - С. 49-53.
Alberti K.G., Eckel R.N., Grundy S.M., Zimmet P.Z., Fruchart J-C., Smith S.C. Harmonizing the Metabolic
syndrome. Circulation.2009; 120: 1640-1645
