'Вестник^врача, 2011, № 1, Самарканд
72
Бобоёров Ш.Х.,
ВЛИЯНИЕ ДЕФИЦИТА ОСНОВНЫХ МАКРОЭЛЕМЕНТОВ НА
Расулов С.К.
СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ МАТЕРИ И РЕБЕНКА
Самаркандский Государственный медицинский институт
В последние годы на стыке геохимии, физической
и медицинской географии, биологии и физиологии
сформировалось новое направление - геохимическая
экология (Сусликов ВЛ.. 1999) занимающаяся
исследованием влияния геохимических факторов
среды на организм человека.
Экзогенный дефицит макро- и микроэлементов и
загрязнение
окружающей
среды
токсичными
металлами в первую очередь сказывается на здоровье
детей, так как известно, что интенсивное накопление
различных вредных элементов происходит еще в
плаценте, это приводит к накоплению аномалий
развития плода, снижению иммунитета, развитию
множества болезней, зачастую с хронизацией па-
тологического процесса, задержке умственного и
физического развития (Кудрин А.В.. 1998).
На сегодняшний день в верификации макро- и
микроэлементозов у человека приняты методы
определения биоэлементов в цельной крови, в ее
сыворотке и эритроцитах, моче, волосах, ногтях,
слюне, зубном дентине и костной ткани (Бгатов А.В..
1997; Кирсанов А.И. и др.. 2001; Гаффоров С.А. и др.,
2002; Транковская Л.В. и др., 2004; Zhuk L.I., 2001).
Под общим названием “макроэлементы” можно
объединить шесть элементов
- калий, натрий,
кальций, магний, хлор, кремний
(Бгатов А.В..1997).
Многие микроэлементозы имеют сложное
происхождение и зависят не только от одних
макроэлементов, но и от совокупного воздействия
ряда эндо- и экзогенных факторов. Доказано, что
дефицит макроэлемент (МаЭ) - безусловный спутник
социально-экономического неблагополучия и. прежде
всего, несбалансированного питания населения.
Кроме этих причин, развитию микроэлементозов
способствуют природные особенности геобиологиче-
ских (биогеохимических) провинций, обусловленные
очень низкое содержание тех или иных МаЭ. в их
почвах и водах (Жаворонков А.А. и др., 1996).
Калий -
основной внутриклеточный элемент. У
взрослого человека общее содержание калия в
организме составляет около 170-180 г, при этом
концентрация его во внеклеточной жидкости
соответствует 7 ммоль/л, во внутриклеточной - 110-
150 ммоль/л. относительно постоянной величиной
является уровень калия в плазме - от 3,8 до 5,4
ммоль/л. Вместе с натрием участвует в поддержании
обмена веществ, стимулирует почки к выведению
метаболических ядов, нормализует сердечный ритм и
предупреждает токсическое влияние на сердце
сердечных гликозидов (дигоксин, корг- ликон.
строфантин К). Кроме того, участвует в регуляции
кислотно-щелочного
равновесия,
способствует
здоровой
коже.
Многие
исследователи
отождествляют наличие калия в организме как
синоним
нормального
ритма
сердца
и
внутриклеточного катионного обмена. Норма приема
калия точно не установлена, но считается
нормальным прием 900 мг ежедневно. Помимо
регулирования водного баланса калий способствует
нормализации
давления
крови,
улучшению
снабжения мозга кислородом, выведению шлаков.
Лучшими натуральными источниками калия являются
все зеленые листовые овощи, цитрусовые, бананы,
картофель. Функциональная активность калия
снижается при потреблении алкоголя, кофе, сахара и
мочегонных средств. Патология обмена калия связана
с положительным и отрицательным калиевым
балансом. При отрицательном калиевом балансе
может наблюдаться гипокалиемия.
Гипокалиемия - понижение концентрации калия в
крови ниже 4 ммоль/л. Гипокалиемию можно выявить
лишь при истощении клеточного запаса калия, так как
снижение уровня калия в плазме влечет за собой его
переход из клеток.
Развитию гипокалиемии способствуют: 1)
недостаточное поступление калия с пищей; 2)
усиленная экскреция калия через почки при
ограниченном его потреблении или введении в
организм больших количеств натрия; 3) потеря калия
с соками желудочно-кишечного тракта (рвота, дренаж
желудка, диарея). Желудочный сок может содержать
до 20 ммоль/л, а пищеварительные соки кишечника -
до 8-10 ммоль/л калия. Возникновению гипокалиемии
способствует отрицательный азотистый баланс; 4)
повышенная активность коры надпочечников: 5)
разбавление внеклеточной жидкости осмотическими
растворами, не содержащими калий (парентеральное
введение жидкости при обезвоживании).
Гипокалиемия
проявляется
нарушением
проводимости по нервно-мышечному волокну, что
приводит к атонии кишечника (ложный перитонит),
понижению сосудистого тонуса, изменению ЭКГ
(удлинение интервала Q-T,
<Кестниқврача, 2011, '№ 1, Самарканд
73
снижение вольтажа зубца Т), изменениям со стороны
центральной
нервной
системы.
Вследствие
вызванного
дефицитом
калия
повышенного
выведения катионов водорода почками развивается
алкалоз.
У матери и детей при дефиците калия на-
блюдаются нарушения в нервной (депрессия), нервно-
мышечной (дискоординация движений, мышечная
гипотония, гипорефлексия, разрушения мышц) и
сердечно-сосудистой
(артериальная
гипотония,
брадикардия) системах; повышается токсичность
сердечных гликозидов.
Na.
Суточная потребность: около 4г. Вместе с
калием участвует в поддержании кислотно-
щелочного равновесия посредством буферных
систем. Один из главных регуляторов обмена веществ
в почках и осмотического давления плазмы крови.
Натрий необходим для поддержания мембранного
потенциала всех клеток и генерации возбуждения в
нервных и мышечных клетках. В организме
содержится в биологических жидкостях, в клетках, а
также в хрящах и костях. Этот элемент, наряду с кали-
ем, является самым востребованным (5-6 г в сутки),
т.к. обеспечивает баланс жидкости организма и
находится в форме хлоридов, фосфатов, бикарбонатов
в плазме крови, лимфе, пищеварительных соках. Во
внеклеточной жидкости его концентрация составляет
140 ммоль/л, во внутриклеточной среде - 20 ммоль/л,
около 1/3 всего натрия приходится на долю скелета.
Нарушение обмена натрия тесно связано с
изменением баланса жидкостей организма. Именно
натрий помогает сохранять кальций и другие
минеральные вещества в растворимом виде. Натрий
помогает функционировать нервам и мышцам,
участвует в предупреждении теплового и солнечного
удара. Всего в организме человека находится около
250 г натрия. Человек получает натрий из многих
продуктов, таких как поваренная соль, морепродукты,
морковь, свекла, ветчина, почки. Увеличение или
уменьшение приема натрия тут же отражается на
патологии солевого обмена в виде положительного
или отрицательного баланса. При недостаточном по-
ступлении натрия возникает гипонатриемия, при
которой концентрация натрия в крови ниже 135
ммоль/л. Это же явление может возникать и при
активном
выведении
натрия
из
организма.
Потребность организма в натрии повышается
вследствие интенсивной потери натрия при
потоотделении, тяжелой рвоте, поносе. При
продолжительной рвоте в течение суток потери
натрия могут составлять до 15%. Прием воды в таких
случаях ведет к еще большему снижению
концентрации натрия. Потеря натрия может быть
связана с уменьшением реабсорбции натрия
почечными канальцами (гипосекреция альдостерона,
снижение активности ферментов в канальцах,
сукцинатдегидрогеназы,
а
-
кетоглютаратдегидрогеназы и т.д. - ‘'обессоливающий
нефрит”). Как известно, за сутки через почки
фильтруется до килограмма хлористого натрия, т.е.
около 500 г натрия. 80 % от этого количества
реабсорбируется в проксимальных канальцах почек, 1
8- 19 % натрия реабсорбируется в собирательных
трубках дистальных канальцев и лишь 1 %
прошедшего через клубочки натрия выделяется с
мочой. Выведение натрия через почки усиливается
при поступлении в организм большого количества
солей калия. Натрийуретическим эффектом обладают
простагландины группы Е.
Гипонатриемия может возникнуть при раз-
ведении
внеклеточной
жидкости
введением
гипоосмотических
растворов
(парентеральное
введение изотонических растворов и избыточная
секреция антидиуретического гормона не приводят к
снижению
абсолютного
количества
натрия).
Гипонатриемия от разведения может возникнуть при
гипоксии в условиях сахарного диабета. Развитие
гипоксии может вызвать внутриклеточный ацидоз,
сопровождающийся накоплением в клетке катионов
водорода. Компенсаторно катионы водорода выходят
во внеклеточное пространство в обмен на катионы
натрия. Однако при наличии гипергликемии,
гиперкетонемии внеклеточная жидкость не следует за
идущим в клетки натрием, а, задерживаясь
углеводами и кетоновыми телами, увеличивает
степень
гипоназриемии.
При
сердечной
недостаточности в обмен на катионы натрия из клеток
во внеклеточное пространство поступает калий.
Создается
угроза
возникновения
гиперкалиемического
ацидоза.
Нарушается
деятельность сердца, ослабляется пульс, падает
артериальное давление вплоть до коллапса.
Происходят изменения сократимости в скелетной и
гладкой
мускулатуре.
Развивается
мышечная
адинамия, потеря аппетита, снижается всасывание из
кишечника глюкозы.
Дефицит натрия в крови через хеморецепторы,
находящиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует
биосинтез и секрецию альдостерона, что начинает
компенсаторной задержке натрий в организме. При
дефиците Na отмечаются: слабость, аппатия,
головные боли, расстройства сознания, тошнота,
рвота, гипотония, мышечные подергивания. При
избытке Na; возбуждение, гипертермия, жажда, воз-
можны судороги, нарушения сознания.
Са.
Это первый по содержанию (1-1.5 кг) в
организме элемент, составляющий вместе с фосфором
основу костной ткани (98%), где откладываются в
белковой матрице кости. Кальций (Са) - служит
структурным компонентом неорганического вещества
костей гид- роксилапатита. Вместе с тем ионы Са
играют роль очень важных регуляторов в цитозоле
клетки, помогая регулировать активности нервной
системы, кожи, тканей скелетных и сердечной мышц,
а также многих других органов. Кальций повышает
Ъестни\,врача, 2011, № 1, Самарканд
74
защитные
функции
организма,
способствует
выведению
тяжелых
металлов,
обладает
антистрессовым, антиал- лергическим действием.
Вместе с фосфором делает здоровыми кости и зубы, а
с магнием - нормальное функционирование сердечно-
сосудистой системы, сердечный ритм. Кальций
способствует метаболизму железа в организме,
участвует
в
передаче
нервных
импульсов.
Потребность в кальции особенно велика у детей в
связи с интенсивным ростом костей, а также у
беременных и кормящих женщин. Всасывание
кальция в кишечнике определяется pH, соотношением
между кальцием и фосфором в пище, наличием в
пище жирных кислот и витамина Д. Для нормального
функционирования кальция нужен витамин Д. без
которого
развивается
рахит
и
остеопо-
роз.Наилучшим источником кальция являются
молоко и молочные продукты, сыр. рыба, орехи.
семечки, бобы, зеленые овощи.
Суточная потребность организма взрослого
человека оценивается в 0.8-1.2 г в день. Высокая
потребность в кальции определяется тем. что за 5 лет
весь кальций должен полностью повторно усвоиться
и по мере распада старых клеток заменяться на новый.
Патология
фосфорно-кальциевого
обмена
проявляется в виде нарушения всасывания кальция и
фосфора в желудочно-кишечном тракте, нарушении
метаболизма костей и зубов, избыточном отложении
кальция и фосфора в мягких тканях, изменении
уровня кальция и фосфора в крови.
В крови кальций содержится в двух формах -
ионизированный
(активный)
-
50
%
и
неионизированный, связанный с белком - 50 %. При
ацидозе ионизация увеличивается (сахарный диабет,
онкологические заболевания), при алкалозах -
понижается (гипервентиляция легких), т.е. кальций,
находится в неактивной форме.
Кальций является необходимым компонентом
клеточных структур, принимает участие в процессах
нервного возбуждения, мышечного сокращения,
секреции гормонов, процессах свертывания крови. В
последнее время американскими исследователями
выявлена еще одна очень важная роль кальция в
организме. Обычно при гипертонии пациенту
рекомендуется снизить прием натриевой соли, являю-
щейся одним из факторов риска повышения
артериального давления. Оказалось, что более
эффективным является не снижение потребления
натрия, а увеличение вдвое приема кальция при
гипертонии. Исследование, в котором участвовало
5000 больных, подтвердило способность кальция
нормализовать давление. Уже через полтора месяца у
85%
гипертоников
кровяное
давление
нормализовалось
только
путем
удвоения
принимаемого кальция.
Основными регуляторами, поддерживающими
постоянный уровень кальция и фосфора в крови,
является кальцитонин и паратгормон: кальцитонин -
гормон С-клеток щитовидной железы, обладающий
гипокальциемическим действием; паратгормон -
гормон паращитовидных желез, характеризующийся
гиперкаль-
циемическим
эффектом.
Скорореагирующая деятельность паращитовидных
желез и С- клеток щитовидной железы обеспечивает
постоянный кальциевый гомеостаз. Так, понижение
уровня кальция в крови любого происхождения
(гиповитаминоз Д. нарушение всасывания кальция в
кишечнике,
повышенная
экскреция
кальция)
стимулирует деятельность паращитовидных желез.
Выделяющийся паратгормон разрушает белковую
костную матрицу. выводит кальций в кровоток
(гиперкальциемия), тормозит обратную реабсорбцию
фосфора в канальцах почек (гипофосфатемия,
гиперфосфатурия).
Повышение уровня кальция в крови любого
происхождения (внутривенное введение 10 %
раствора СаС12) стимулирует деятельность С-клеток
щитовидной железы. Секретирующийся кальцитонин
выводит кальций из кровотока через почки, тормозит
его выведение из костей, снижая уровень кальция в
крови (гипокальциемия. гиперфосфатемия).
Нарушение регуляции фосфорно- кальциевого
обмена приводит к гипокальциемии - понижению
содержания кальция в крови. которая наблюдается
при: 1) гипофункции паращитовидных желез; 2)
гиперсекреции тиреокальцитонина; 3) торможении и
замедлении всасывания кальция в стенке тонкого ки-
шечника. Стойкая гипокальциемия приводит к
изменению
нервно-мышечной
возбудимости,
появлению судорог. Это объясняется тем, что ионы
кальция являются антагонистами ионов калия. При
гипокальциемии возникает гиперкалиемия.
При недостаточности кальция во внеклеточной
жидкости возрастает проницаемость биологической
мембраны для ионов. В результате падает
нормальный
электрохимический
потенциал,
происходит
спонтанное
сокращение
мышц,
возникают судороги. Смерть наступает вследствие
остановки дыхания. При недостатке кальция
повышается возбудимость
'Вестпниқврача. 2011, ‘№ 1, Самарканд
75
и в нервных клетках. Ионы кальция, переходя в
клетку, вызывают мышечное сокращение. Недостаток
кальция особенно болезненно сказывается на
организме женщин в виде постменструального
синдрома. Удвоение приема кальция в 85% случаев
приводит к устранению эмоциональных и физических
симптомов этого нарушения. Дефицит кальция
является причиной почти 150 заболеваний. Это и
парез лицевого нерва (искривление одной стороны ли-
ца), и остеопороз, и артрит, и многое другое. И что
кажется удивительным, это то, что даже камни в
почках являются реакцией организма на дефицит
кальция, а не его избыток. Появление камней в почках
сочетается с заметным уменьшением уровня кальция
в костях и развитием остеопороза. Увеличение
потребления кальция способствует выведению
камней.
Повышенное содержание Са в волосах рас-
сматривается как показатель усиленного выведения
его из организма, возрастании подвижности и риска
возникновения дефицита. Отмечается у людей с
гиперфункцией
щитовидной
железы,
нефрокальцинозом, у детей - при церебральных
параличах, аутизме. Повышенное содержание Са в
волосах отмечается также у лиц с хроническим
алкогольным
гепатитом,
черепно-мозговыми
травмами. Избыток кальция в организме может
приводить к дефициту цинка и фосфора, в то же время
Са препятствует накоплению РЬ в костной ткани
Mg. Магний является важнейшим макро-
элементом,
универсальным
регулятором
био-
химических и физиологических процессов, что
определяется, прежде всего, его кофакторной ролью в
ферментах и модулирующей функцией в ионных
каналах. Являясь вторым по распространенное ги
катионом внутри клетки, магний участвует в
энергетическом, пластическом и электролитном
обмене.
Различные
аспекты
биохимической,
физиологической и патогенетической роли магния
описаны в многочисленных работах Тутельяна В.А.
[2002], Спасова А.А. [2000; 2003], Агаджаняна Н.А.
[2001], Скального А.В. [2004], DurlachJ. [2007], Altura
В.М. [2003], Seelig М [2003],. RayssiguierY [2005],
Mazur А [2007], WolfF.I. [2003], Vink R. [2004],
Vormann J. [2003], Schlingmann K.P. [2004].
За последние несколько десятилетий отмечено
снижение
поступления
магния
в
организм.
Основными причинами этого является как характер
питания, так и изменение экологической обстановки,
уменьшение содержания магния в экосистеме в целом
[Спасов А.А., 2000]. В США в общей популяции
гипомагне- зиемия встречается у 2,5-15°/р [Ma J. et al.,
1995], а в Германии - у 14% населения [Schimatschek
H.F., Rempis R., 2001]. Среди патологии элементного
статуса у населения России недостаточность магния
занимает
лидирующую
позицию
наряду
с
распространенностью дефицита йода, кальция, цинка,
селена [Тутельян В.А., 2002].
Магний является внутриклеточным катионом. В
сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния,
в эритроцитах - около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей
- 16 ммоль/л. большая часть магния находится в
скелете. В организме человека содержится около 20 г
магния. Магний принимает участие в деятельности
ферментов, катализирующих распад углеводов, -
фосфатазах, фосфорилазах.
Дефицит магния ассоциируется с развитием
атрофии
тимуса,
аутоиммунных
заболеваний.
аллергических
реакций,
гиперэозинофильного
синдрома. В состоянии стресса увеличивается
выведение магния из организма, гак как гормоны
стресса - адреналин и кортизон - усиливают потери
магния с мочой (беременность. роды). Дефицит
магния провоцирует развитие респираторного
дистресс-синдрома у новорожденных (патология
сурфактанта), гемолитической анемии, лейкопении и
нейтропении, некоторых вариантов синдрома соеди-
нительнотканной дисплазии.
По современным представлениям дефицит
магния приводит к: 1) дефициту функционально-
активных ферментов, 2) развитию генерализованного
воспаления с последующей системной дисплазией
соединительной ткани, 3) критическому изменению
соотношения Ca:Mg и, как следствие, нарушению
электролитного обмена, основных биохимических и
физиологических процессов. Согласно последним
исследованиям обозначенные изменения являются
ключевыми в развитии целого ряда патологических
состояний.
В последние годы роль ионов Mg
2+
установлена
для более, чем 200 ферментативных реакций.
Особенно она велика в гликолизе и АТП-зависимых
реакциях. Он активизирует ферменты, регулирует, в
основном,
углеводный
обмен,
стимулирует
образование белков, регулирует хранение и
высвобождение энергии в АТФ, снижает возбуждение
в нервных клетках, расслабляет сердечную мышцу.
Многие исследователи называют магний анти-
стрессовым материалом, обладающим антиок-
сидантной активностью. Он входит в состав
большинства ферментов, участвует в синтезе ДНК и
РНК, улучшает обмен веществ в сосудистой стенке.
Магний помогает усвоению кальция, фосфора, калия,
витаминов группы В. С, Е, функционированию нервов
и мышц, превращению сахара крови в энергию.
Суточная потребность в магнии составляет 6-8 мг
на 1 кг массы тела. Потребность магния для взрослого
человека - 300-400 мг в сутки. Детям в возрасте 1-10
лет необходимо от 80 до 170 мг магния ежедневно.
Источником поступления магния в организме служат
нерафинированные злаковые, зелень, овощи, фрукты,
а также мясные и рыбные продукты (Байковский В.В.
и др.. 1989). Лучшими источниками магния для
человека являются лимоны, грейпфруты, орехи,
яблоки, темно-зеленые овощи. Хорошей магниевой
добавкой при его дефиците являет- ся доломит.
Снижается усвоение магния при потреблении
алкоголя и мочегонных средств.
Общими проявлениями дефицита магния в
организме служат снижение физической активности
ребенка, утомляемость или депрессия. снижение
памяти, нарушение сна. судорожные состояния,
мышечные спазмы (тетания), дефицит магния
повышает болевую чувствительность, усиливает
процессы перекисного окисления липидов. Различают
первичную и вторичную гипомагниемию. Синдром
первичного (наследственного) дефицита магния или
первичная гипомагниемия известен в литературе как
синдром Gitelman. Это состояние наследуется как
аутосомно-рецессивная
и
реже
Х-сцеплённая
(Бестниқврача, 2011. № 1, Самарканд
76
почечная тубулопатия, которая может сочетаться с
кишечной мальар- бсобцией магния. Не способность
почечных канальцев удерживать ионы магния ведёт к
значительным его потерям с мочой, дополняемым
нарушением кишечного всасывания магния(Бала
Ю.М., и др., 1989). Причиной вторичного дефицита
магния часто являются длительные голодания,
упорные диареи, регидра- тационная терапия, когда в
состав вводимых жидкостей не включают соли
магния.
Роль и значение магния в развитии судорожного
синдрома была доказано опытами на животных,
проведенных Корниловым О.В (1989). Работ
касающиеся роли магния в развитие судорожного
синдрома у детей грудного возраста крайне
недостаточно. Недостаточность магния в организме
может быть обусловлена выраженной диареей,
парентеральным
введением
жидкостей,
не
содержащих катионы магния. Когда концентрация
магния в сыворотке снижается до I ммоль/л, возникает
синдром, напоминающий белую горячку. У больного
наблюдается прекоматозное состояние. Появляются
мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и
стопы.
Введение
магния
вызывает
быстрое
улучшение состояния.
Всасывание магния в кишечнике задерживается
при избыточном поступлении в желудочно-кишечный
тракт жирных кислот, солей фитиновой кислоты,
содержащейся в злачных растениях, фосфатов, при
недостаточности витамина Д и т.д. Существует
врожденная недостаточность всасывания магния из
кишечника. Дефицит Mg: снижение концентрации Са
и отложение Са в тканях, тремор, мышечная слабость,
сердечные спазмы, нервозность, трофические язвы,
камни в почках.
Сниженная концентрация магния в волосах
обнаружена у людей с различными кожными
заболеваниями, в том числе, очаговой аллопе- цией; с
нарушениями
эмоциональной
сферы;
дегенеративными заболеваниями; уролитиазом и
гипертонической болезнью. Дефицит Mg в организме
- обычное явление для людей, подвергающихся
хроническим стрессам, встречается при синдроме
хронической
усталости,
сахарном
диабете.
Содержание магния повышено при гиперфункции
паращитовидных,
щитовидной
желез
и
нефрокальцинозе. артрите. псориазе, дислексии у
детей.
Избыток Mg: седативный эффект, может быть
угнетение дыхательного центра.
Таким образом, недостаточность макроэлементов
у детей и женщин, проявляющаяся клинически
полиморфно следует относить к состояниям не менее
важным, чем дефицит микроэлементов, витаминов и
т.д. Есть основание полагать, что целенаправленное
изучение дефицита макроэлементов расширит воз-
можность
своевременного
распознавания
оп-
ределения
распространенности,
улучшения
диагностики и проведения адекватной терапии
дефицитных состояний.
Литература
1.
Байковский В.В.. Бояркина А.П. и др. Микроэлементньгй состав биологических объектов в комплексных исследованиях окружающей
среды промышленного центра западной Сибири. //Микроэлементы человека: материалы Всесоюзного симпозиума. Москва. (15-17
нояб.) -1989. - С.35-36.
2.
Бала Ю.М., Лифшиц В.М. Морфо-функциональные изменения внутриклеточного содержания микроэлементов при некоторых
патологических состояниях. //Микроэлементы человека: материалы Всесоюзного симпозиума Москва (15-17 нояб.) -1989.-С.37-38.
3.
Битов А.В., Анохин С.М. и др. Основы адаптации животных организмов к альтернативной геохимической среде обитания //Природные
минералы на службе человека. - Новосибирск, 1997.-С.141-142.
4.
Громова О.А. Физиологическая роль и значение магния в терапии (обзор). //Терапевтический архив. - 2004. - №10. - С.58-61.
5.
Гаффоров С.А., Жук Л.И. и др. Элементный состав волос у рабочих Ферганского нефтеперерабатывающего завода //Меджур.
Узбекистана - 2002,- №5-6. - С.74-75.
6.
Жаворонков А.А., Кудрин А.В. Микроэлементы и естественная киллерная активность"Архив патологии. - 1996. - №6. - С.65-69.
7.
Скальный А.В., Радзинский В.Е., Семятов С.М., Скальная М.Г., Цатурян С.Я., Грабеклис А.Р. Обеспеченность девочек- подростков
макро- и микроэлементами и пути ее оптимизации. //'Информационное письмо. - Москва - 2002. -16 с.
8.
Кирсанов А.И., Долгодворов А.Ф., Леонтьев В.Г. и др. Концентрации химических элементов в разных биологических средах человека
//Клиническая лабораторная диагностика - 2001.- №3. - С 16-20.
9.
Кудрин А.В. Микроэлеменгозы человека /'Международный медицинский журнал. -1998. -№11-12.-С. 1000-1006.
10.
Спасов А.А. Магний в медицинской практике: Монография - Волгоград: ООО "Отрок", 2000. - 272 с.
11.
Сусликов ВЛ. Геохимическая экология болезней. //Диалектика биосферы и нообиосферы,- Т. 1., Т2. М.: Гелиос АРВ. -1999. -410с.
12.
Транковская Л.В., Лучанинова В.Н. и др. Содержание микроэлементов в волосах детей современного крупного промышленного города
//Российский педиатрический журнал. - 2004. - №5. - С.59-61.
13. Zhuk L.I., Danilova
Е.А. et al.Huinan hair composition in environment monitoring and mapping// Kliwer Academic Publish- ers.Printed in the
Netherlands. 2001. P.217-225.
