Доктор ахборотномаси № 4 (101)—2021
106
Инсон танасида номаълум ѐки тушунарсиз функцияларга эга бўлган бир нечта аъзолар
мавжуд. Улар ибтидоий ѐки қолдиқ аъзо деб номланган. Бундай аъзоларга тимус ҳам кира-
ди. Тимус бези эндокрин тизимда алоҳида ўрин тутади. Бир томондан ички секреция бези,
бир томондан гормонлар манбаи ва гормонга ўхшаш моддалар, бошқа томондан – иммуни-
тетнинг марказий аъзоси ҳисобланади. Иккала тизим ўртасидаги муносабатлар иммуноло-
гик ва гормонал функциялар антенатал даврда ҳам туғруқдан кейинги даврларда ҳам
алоҳида аҳамиятга эга, чунки бу иккала тизим ҳам ҳомиланинг нормал ривожланишини
таъминлайди. Янги туғилган чақалоқларда ҳаѐтга мослашишни таъминлайди [8].
Тирик организмнинг ҳимоясини иммун тизимисиз тасаввур қилиб бўлмайди. Инсон ва
ҳайвонларда иммун тизими организмнинг турли хил патоген омиллар таъсирига мослашув-
чанлиги ва ҳимоясини таъминлайди. Сўнгги йилларда дунѐда иммун тизимининг зарарла-
ниши билан боғлиқ касалликлар кўпайиб бормоқда, «Ҳозирги вақтда организмнинг иммун
реактивлик даражаси, шубҳасиз, кўпгина касалликларнинг кечиши ва оқибатини белгилаб
DOI: 10.38095/2181-466X-20211014-106-108 УДК 616.01+616.079.57+612.824.55
ТРАВМАТИК МИЯ ШИКАСТЛАНИШЛАРИДА АЙРИСИМОН БЕЗНИНГ (ТИМУС)
МОРФОМЕТРИК ЎЗГАРИШЛАРИ
Ш. М. Ахмедова, Д. Б. Рахматова
Бухоро давлат тиббиѐт институти, Бухоро, Ўзбекистон
Таянч сўзлар:
бош мия шикастланиши, айрисимон без, иммун тизими, иммунопатология.
Ключевые слова:
черепно-мозговая травма, вилочковая железа, иммунная система, иммунопатология.
Key words:
traumatic brain injury, thymus jelly, immune system, immunopathology.
Маълумки айрисимон без организмдаги асосий иммунитетга жавобгар аъзолардан биридир. Айрисимон
без 14 ѐшдан кейин эволюцион таъсирга учрайди, натижада тананинг иммун реактивлиги пасаяди ва ҳар
қандай ташқи таъсирга нисбатан ҳимоя реакцияси камаяди. Инсон ѐши ўтиб борган сари сурункали касал-
ликларга мойиллик ошади. Шуни айтиш керакки, ТМШларидан кейин айрисимон безда кузатиладиган морфо-
метрик ўзгаришлар туфайли айнан тимусдаги табиий эволюцион жараѐнлар эрта ривожланади. Бу эса организ-
мни эрта қаришига, иммун реактивликнинг пасайиши ҳисобида турли инфекцион касалликларга мойилликни
ошишига олиб келади. Яъни, ТМШ дан кейин айрисимон бездаги кузатиладиган асоратлар ѐшлар орасида
ўлим кўрсаткичини ошишига сабаб бўлади.
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТИМУСА
ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ МОЗГА
Ш. М. Ахмедова, Д. Б. Рахматова
Бухарский государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан
Известно, что вилочковая железа - один из органов, отвечающих за основной иммунитет в организме.
Вилочковая железа подвергается эволюционному воздействию после 14 лет, что приводит к снижению им-
мунной реактивности организма и снижению защитной реакции на любые внешние воздействия. С возрастом
человек становится более подверженным хроническим заболеваниям. Следует отметить, что естественные
эволюционные процессы в тимусе развиваются рано из-за морфометрических изменений, наблюдаемых в ви-
лочковой железе после ЧМТ. Это приводит к преждевременному старению организма, повышенной воспри-
имчивости к различным инфекционным заболеваниям из-за снижения иммунной реактивности. То есть
наблюдаемые после ЧМТ осложнения со стороны вилочковой железы приводят к увеличению смертности
молодых людей.
MORPHOMETRIC CHANGES OF THE THYMAS IN TRAUMATIC BRAIN DAMAGE
Sh. M. Akhmedova, D. B. Rakhmatova
Bukhara state medical institute, Bukhara, Uzbekistan
It is known that the thymus gland is one of the organs responsible for the main immunity in the div. The thy-
mus gland undergoes evolutionary influence after the age of 14, which leads to a decrease in the div's immune reac-
tivity and a decrease in the protective reaction to any external influences. With age, a person becomes more suscepti-
ble to chronic diseases. It should be noted that natural evolutionary processes in the thymus develop early due to mor-
phometric changes observed in the thymus gland after TBI. This leads to premature aging of the div, increased sus-
ceptibility to various infectious diseases due to a decrease in immune reactivity. That is, complications from the thy-
mus gland observed after TBI lead to an increase in mortality in young people.
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 4 (101)—2021
107
беради. Замонавий жамият саломатлигининг ҳолати иммун реактивликнинг пасайиши,
натижада, ўткир ва сурункали касалликларнинг кўпайиши билан тавсифланади» [9].
Сўнгги 10-15 йил ичида олиб борилган тадқиқотларда иммунология, иммун тизими-
нинг тузилиши бўйича янги маълумотлар олинган, туғма ва орттирилган иммунитет ҳужай-
раларининг функциялари, механизмлари ҳам мияга зарар етказадиган иммунопатологик
таъсирни ривожлантириш ва иммунитетнинг ҳимоя таъсири умуман танада реакциялар ва
хусусан травматик мия шикастланиши (ТМШ) билан кечадиган ҳолатлар нейротравмага
қарши иммунитетни ривожлантириш механизмлари кўриб чиқилган. У қуйидагиларни ўз
ичига олади: 1)туғма ҳужайраларнинг дастлабки фаоллашуви иммунитет, яъни миядаги
микроглиялар; 2)микроглияларнинг синтези цитокинлар ва паренхимага периферик иммун
ҳужайраларни жалб қилиш; 3)танадаги тизимли ва ўзига хос иммун ва яллиғланиш реакция-
ларининг ривожланиши. Иммун реакцияларининг ривожланиб бориши вақт ўтиши билан
ТМШ га икки томонлама таъсирини кўрсатиши мумкин: 1)мияни ўлик ҳужайралардан то-
залаш ва нейронларнинг тикланишини рағбатлантиришга ҳаракат; 2)шикастланиш жараѐни-
га иммунопатологик таъсир, бу ТМШ дан кейин эрта ѐки кечиктирилган нейродегенерация-
га олиб келиши мумкин [1]. Миянинг травматик шикастланиши (TMШ) тўқималар ва ор-
ганлардаги метаболик жараѐнларнинг бузилиши билан бирга келади. Maълумки, TMШ би-
лан айрисимон безнинг (тимус) кўп функциялари сезиларли даражада бузилади. Ушбу ўзга-
ришларнинг жиддийлиги тўғридан-тўғри мия шикастланишининг табиати ва шикастланиш
даври билан боғлиқ [2].
Айрисимон бездаги ўзгаришлар иммунитет ҳимоясининг асосий органи сифатида ўз
функциясини бажаради яъни периферияда Т - лимфоцитлар ҳосил бўлиши давом этади. Ти-
мус 14 ѐшдан кейин эволюцион таъсирга учрайди, натижада тананинг иммун реактивлиги
пасаяди ва ҳар қандай травмага қарши ҳимоя реакцияси камаяди [4]. Ривожланиш меха-
низмида исботланган гормонлар иштирок этган неоплазмалар, тартибга солувчи танадаги
мураккаб жараѐнларга етакчилик қилади.
TМШда лимфоцитлар ишлаб чиқарилиши мумкин ва периферик қон томирларида бош
мия макрофаглари мия яллиғланишига қарши хизмат кўрсатади. Яллиғланишга қарши ин-
терлейкин (IL) -1
β,
IL - 6 каби цитокинлар ва ўсма некрози омил-а (TNF-a), яллиғланиш жа-
вобининг ривожланишини камайтириш ва соҳадаги асаб ҳужайраларининг тикланишига
тўсқинлик қилади [5]. Назорат қилинмаган ўсиш қондаги яллиғланишни цитокинлар тарки-
би ва ТМШдан кейин мия паренхимаси сингари кўп органларнинг функциясининг бузили-
ши ва етишмовчилигининг ривожланишига олиб келади [6,7]. Уларни ривожлантириш ме-
ханизмлари ѐки анти-спас ѐки бошқа иммун реакцияларга қарамай, TМШда йўналиш имму-
нологияни ўрганишнинг деярли бир асрлик тарихи нейротравма, етарлича текширилмаган.
Ўткир ва оғир ТМШ кўпинча миянинг базал тузилмаларига зарар етказади, бу жараѐн-
да гипоталамо-гипофизар тизим иштирок этади, марказий рефлекс ва гуморал ўзгаришлар
танада содир бўлади. Симпатик нерв системасининг реакцияси устунлик қилиб, катехола-
минларни умумий қон оқимига чиқаради. Ушбу марказлаштирилган шартли реакциялар
натижасида, жароҳатлардан бир неча дақиқа ўтгач, бутун танада микроциркуляция бузили-
ши юзага келади. Жиддий ТМШда ушбу бузилишлар барча ички органларнинг тизимли за-
рарланишига олиб келади ва кўплаб органларнинг етишмовчилигини келтириб чиқаради.
Бунда айрисимон безда ҳосил бўлган ўзгаришлар тегишли клиник кўриниш билан намоѐн
бўлади [10].
Энг кўп ўрганилган ҳолатлардан бири тимуснинг ўткир стрессли атрофияси бўлиб,
бунда глюкокортикостероид гормонлари асосий ўрин тутади. Маълумки, глюкокортикосте-
роид тимоцит рецепторлари билан реакцияга киришади ва уларнинг апоптозини қўзғатади.
Бир қатор муаллифлар тимусга жарроҳлик стрессининг қисқа муддатли, аммо қайталанади-
ган салбий таъсири эҳтимолини таъкидламоқда [10]. Тимуснинг тўсатдан инволюцияси
унинг массасининг тобора пасайиб бориши ва функционал фаолликнинг ўзгариши билан
тавсифланади [3,5]. ТМШ лардан кейин олиб борилган тадқиқотларда периферик қонда ти-
Ш. М. Ахмедова, Д. Б. Рахматова
Доктор ахборотномаси № 4 (101)—2021
108
мусда дифференциацияланган регулятор Т-лимфоцитлар сонининг кўпайиши аниқланади
[10]. Тимусдаги морфологик ўзгаришларнинг лимфоцитлар ва унинг лимфоид бўлмаган
ҳужайралари субпопуляцион таркиби: эпителий, дендритик ва макрофаглар билан алоқаси
тўғрисида маълумотлар йўқ. Шуни таъкидлаш керакки, тимуснинг тасодифий инволюцияси
мураккаб ва ҳали тўлиқ ўрганилмаган жараѐндир.
Хулоса:
Маълумки айрисимон без организмдаги асосий иммунитетга жавобгар аъзо-
лардан биридир. Айрисимон без 14 ѐшдан кейин эволюцион таъсирга учрайди, натижада
тананинг иммун реактивлиги пасаяди ва ҳар қандай ташқи таъсирга нисбатан ҳимоя реакци-
яси камаяди. Инсон ѐши ўтиб борган сари сурункали касалликларга мойиллик ошади. Шуни
айтиш керакки, ТМШ ларидан кейин айрисимон безда кузатиладиган морфометрик ўзгари-
шлар туфайли айнан тимусдаги табиий эволюцион жараѐнлар эрта ривожланади. Бу эса ор-
ганизмни эрта қаришига, иммун реактивликнинг пасайиши ҳисобида турли инфекцион ка-
салликларга мойилликни ошишига олиб келади. ТМШ дан кейин айрисимон бездаги куза-
тиладиган асоратлар ѐшлар орасида ўлим кўрсаткичини ошишига сабаб бўлади.
Фойдаланилган адабиѐтлар:
1. Даниелян М.А. Реакция капилляров мозга крыс на иммобилизационный стресс // Морфология. 2007. - Т.
132, № 6. - С. 39-41.
2. Даниелян М.А. Реакция капилляров мозга крыс на иммобилизационный стресс // Морфология. 2007. - Т.
132, № 6. - С. 39-41.
3. Кострова О.Ю., Стоменская И.С., Меркулова Л.М., Стручко Г.Ю., Михайлова М.Н., Лукьянов М.В., Фи-
липпов Ф.Н. Изменения в надпочечниках крыс-самок при сочетанном воздействии канцерогена и стресса.
Строение организма человека и животных в норме, патологии и эксперименте: сборник научных работ.
Минск, 2017: 295–9
4. Pedachenko EG, editor. [Modern ideas about the pathogenesis of closed traumatic brain injury]. Kyiv: Zadruga;
1996. 282 p. Russian.
5. Lu J, Goh SJ, Tng PY, Deng YY, Ling EA, Moochhala S. Systemic inflammatory response following acute trau-
matic brain injury. Front Biosci (Landmark Ed). 2009 Jan; 14:3795-813. PubMed PMID: 19273311.
6. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709. doi: 10.1016/
j.injury.2004.12.037. PubMed PMID:15910820.
7. Щербаков В.Г. Тимус. - М., 2004. - 30 с.
8. Бибик Е.Ю., Брест А.Ю. Современные представления о морфогенезе первичного лимфоидного органа //
Украинский морфологический альманах, – 2011, – Том 9, – № 3. – С.43-46.
9. Москвичев Е.В., Меркулова Л.М., Стручко Г.Ю. Морфология и иммуногистохимический фенотип тимуса
при вторичной иммунной недостаточности после спленэктомии // современные проблемы науки и образо-
вания. – 2012. – № 3;
10. Постовалова Е.А., Макарова О.В., Косырева А.М., Михайлова Л.П. Морфология тимуса и особенности его
клеточного состава при экспериментальном остром и хроническом язвенном колите. Архив патологии.
2019;81(5):53-63. https://doi.org/10.17116/patol20198105153
Обзор литературы
