Доктор ахборотномаси № 3.1 (96)—2020
116
УДК 616.611-002.153 +615.036.8+615.272.4
ПОДАГРИК НЕФРОПАТИЯГА ЗАМОНАВИЙ ҚАРАШЛАР
Ш. М. Ахмедова, Д. Б. Рахматова
Бухоро давлат тиббиѐт институти, Бухоро, Ўзбекистон
Таянч сўзлар:
подагра касаллиги, гиперурикемия, сийдик кислотаси, артериал гипертензия,
микроальбуминурия, қандли диабет, метаболик синдром.
Ключевые слова:
подагра, гиперурикемия, мочевая кислота, артериальная гипертензия, микроальбуминурия,
диабет, метаболический синдром.
Keywords:
gout, hyperuricemia, uric acid, arterial hypertension, microalbuminuria, diabetes, metabolic syndrome.
Кўп йиллар давомида сийдик кислотаси метаболик инерт деб ҳисобланган ва натижада илмий
жамоатчилик томонидан кўп йиллар давомида подагра ва гиперурекемия эътиборга олинмаган. Сийдик
кислотаси буйрак касаллиги, артериал гипертония ривожланишининг этиологик омили эканлиги
аниқлангандан сўнг тиббиѐт жамияти ушбу муаммога эътиборни қаратди, шундан сўнг у занжирли
реакциялар ва жараѐнларнинг катта фоизида реверсивлиги билан ўзаро боғлиқ касалликлар мажмуаси
сифатида қабул қилинмоқда.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПОДАГРИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
Ш. М. Ахмедова, Д. Б. Рахматова
Бухарский государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан
В течение многих лет мочевая кислота считалась метаболически инертной и в результате подагра и ги-
перурикемия многие годы игнорировались научным сообществом. После того, как мочевая кислота оказалась
этиологическим фактором развития заболевания почек, артериальной гипертензии, медицинское сообщество
обратило внимание на эту проблему, после чего она воспринимается как комплекс заболеваний, связанных с
обратимостью большого процента цепных реакций и процессов.
MODERN APPROACHES TO PODAGRIC NEPHROPATHY
Sh. M. Axmedova, D.B. Raxmatova
Bukhara state medical institute, Bukhara, Uzbekistan
Uric acid has been considered metabolically inert for many years and as a result gout and hyperuricemia have
been ignored by the scientific community for many years. After uric acid was identified as an etiological factor in the
development of kidney disease, arterial hypertension, the medical community drew attention to this problem, after
which it is perceived as a complex of diseases associated with reversibility of a large percentage of chain reactions and
processes.
Гиперурикемия метаболик касалликларнинг натижасидир ва сўнгги йилларда тобора
кенг тарқалган муаммоли касалликлардан биридир. Ушбу ҳодисанинг энг кенг тарқалган
кўринишлари подагра артрити, пайдо бўлиши ва урат буйрак тошлари ҳосил бўлишидир.
Гиперурикемия ва подагра муаммоси бу тенденциянинг классик модели бўлиб, фақат арти-
куляр синдромдан ташқарига чиқди. Подагра нефропатиясининг ҳозирги консепцияси
сийдик кислотаси метаболизмининг турли хил клиник кўринишларини бирлаштиради:
бўғимларга ва буйрак тўқималарига тўғридан-тўғри зарар етказувчи таъсирдан билвосита
липид ва углевод алмашинуви нуқсонларини кучайиши орқали (уларни клиник синдромлар-
га киритиш билан). Подагра нефропатиясининг семириш, aртериал гипертензия, диабетнинг
иккинчи тури каби ҳолатлар билан алоқаси ҳозирда ―метаболик синдром‖ атамаси билан
биргалаштирилган бўлиб, у юқоридаги ҳолатлар қаторида дислипидемия, эрта атероскле-
роз, юрак ишемик касаллиги, гемостаз касалликлари, микроалбуминурия билан бирга
учрайди [4].
Сўнгги йилларда сийдик кислотасини ўрганиш ва унинг турли орган тизимлари пато-
логик ривожланишига олиб келиши ортиб бормоқда. Ушбу соҳадаги тадқиқотларнинг асо-
сий қийинчиликларидан бири бу артериал гипертензия ва буйрак патолтгиясини ривожла-
нишига ѐрдам берадиган хавф омилларини йўқ қилишдир [3].
Гиперурикемия билан оғриган беморлар орасида артериал гипертензия (25-50%),
буйрак касалликлари (20-60%) ва турли юрак қон-томир касалликлари (90%) умумий аҳоли-
га қараганда кўпроқ учрайди [5].
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 3.1 (96)—2020
117
Сўнгги йилларда турли хил дориларни (тиазидли диуретиклар, салитсилатлар, цито-
статиклар) ва спиртли ичимликларни кўп миқдорда истеъмол қилиш натижасида келиб
чиқадиган иккиламчи гиперурекемия кўп учрамоқда. Шунинг учун сийдик кислотаси тузла-
рига қўшимча буйрак шикастланишининг олдини олиш учун гиперурекемияни иложи бори-
ча эрта тузатиш мақсадга мувофиқдир [6].
Ушбу соҳадаги янги тадқиқотларнинг долзарблиги шундаки, подагра клиникаси бир
қатор аниқ кўринишлар билан ажралиб туришига қарамай, биринчи классик подагра артри-
тининг ривожланиши билан ҳам ташхисдан шубҳаланишга имкон беради.
Касалликнинг тарқалиши ѐшга қараб ортади; эркаклар аѐлларга қараганда 3-4 марта
тез-тез касалланади [10,12,13], аммо ѐши ўтиши билан бу номутаносиблик пасаяди, қисман
аѐлларда эстрогенлар даражасининг пасайиши билан боғлиқ. Подагра нефропатияси
тарқалишининг умумий ўсиши, шубҳасиз, кексайиб қолган аҳоли, oртиқча вазнли одамлар
сонининг кўпайиши ва стандарт овқатланиш билан боғлиқ [12,13].
Подагра ривожланишида орттирилган ва ирсий омиллар ҳам рол ўйнайди. Кам овқат-
ланишнинг жисмоний ҳаракатсизлик билан биргаликда тутган ўрни айниқса катта. Сўнгги
20 йил ичида Марказий Осиѐда подагра касаллиги билан касалланган семириш, нефролити-
яз ва инсулинга боғлиқ бўлмаган diabet mellitus эпидемияси билан параллел равишда бир
неча бор кўпайган [12]. Подагра нефропатияси, айниқса, гўшт маҳсулотларини кўп ис-
теъмол қиладиган мамлакатларда кенг тарқалган.
Буйраклар касаллиги ва урат даражасининг ошиши ўртасила боғликлик борлиги кўп
йиллар давомида маълум бўлган, aммо буйраклар фаолияти бузилишининг бевосита сабаби
урат эканлиги олимлар томонидан одатда эътибордан четда қолдирилган. Енгил гиперури-
кемия билан касалланган одам ва ҳайвон моделларини ўз ичига олган замонавий эпидемио-
логик тадқиқотлар шуни кўрсатадики, бу метаболик бузилиш микроваскуляр ўзгаришларга
ва буйрак артериолининг адукторига олиб келади. Ушбу кашфиѐт сийдик пуфагининг су-
рункали буйрак касаллигини ривожланишидаги мумкин бўлган роли тўғрисида ѐритиб бер-
ди [3].
Буйракларнинг шикастланиши 30-50% да ривожланади [14], баъзи маълумотларга
кўра, подагра нефропатияси билан касалланган беморларнинг 75% гача [15] (бу касал-
ликдан 10-25% ўлади) [12]. Радиоизотоп рентгенографиясини қўллашда беморларнинг 89
фоизида буйрак функцияси бузилганлиги аниқланади. Қондаги сийдик кислотаси даражаси-
нинг>7,8 мг /дл доимий ўсиб бориши билан сурункали буйрак етишмовчилигининг кейинги
ривожланиш хавфи (CRF) 2-10 баробар кўяди. Подагра нефропатияси билан касалланган
ҳар тўнтинчи беморда сурункали буйрак етишмовчилиги ривожланади [16].
Буйрак функциясининг сезиларли пасайиши подагра билан оғриган беморларнинг тах-
минан 38% да кузатилади. Шу билан бирга, кекса беморлар орасида буйрак етишмовчилиги
подагра билан оғриган беморларнинг 20-25% ўлимига сабаб бўлади. Aммо, кўп йиллар да-
вомида урат даражасининг ошиши буйрак касаллигининг эҳтимолий сабаби сифатида бекор
қилинди, чунки артериал гипертензия, қандли диабет, спиртли ичимликларни кўп истеъмол
қилиш, ностероид яллиғланишга қарши дориларни кўп қўп қўллаш ва қўрғошин билан
заҳарланиши буйрак касаллигининг ривожланишига олиб келиши мумкин [16 ].
Сийдик кислотаси буйрак фаолиятига таъсир этадиган иккита асосий механизми
мавжуд. Асосан, гиперурикемия эндотелийнинг шикастланишига ва яллиғланишига олиб
келади. Протеин-1 атеросклероз ва сурункали буйрак касаллиги ривожланишида иштирок
этаѐтган асосий кимѐвий моддалардан биридир ва иккинчидан, гиперурикемия гломерулар
гемодинамиканинг бузилишига олиб келади. Сичқонлар устида ўтказилган тажрибаларда
кортексиннинг вазоконструкцияси ва ренин экспрессионнинг кўпайиши қайд этилган [12].
Шунингдек, гиперурикемия буйрак аппаратларидаги азод оксиди тизимини ҳал қилиши ва
эндотеллин-1 даражасини ошириши аниқланди, бу эса вазоконструкциясини қўзғотади ва
ишемияни кучайтиради [14].
Сийдик кислотасининг ўзи сурункали тубулоинтерцитинал нефрит ривожланиши би-
Ш. М. Ахмедова, Д. Б. Рахматова
Доктор ахборотномаси № 3.1 (96)—2020
118
лан буйракнинг интерстинал тўқималарига уратнинг шикастланишига, шунингдек сийдик
кислотаси криссталлари орқали интратубуляр обструкция туфайли буйракнинг ўткир
буйрак етишмовчилигига олиб келади (ўткир сийдик кислотаси нефропати) [11].
Бундан ташқари, сийдик кислотасининг сийдик билан кўпайиши буйрак шикастлани-
шининг яна бир варианти – урат нефролитиазининг ривожланишида омил бўлади. Подагра
нефропатияси билан оғриган беморларнинг деярли ярмида урат тошлари бор. Буйрак тек-
ширувининг ультратовуш усуллари урат тошларини, шу жумладан майда ва ―асимптоматик
‖тошларни аниқлашни сезиларли даражада яхшилаши мумкин. Сийдик кислотаси нефроли-
тиазининг пайдо бўлишида маълум бир рол маҳаллий буйрак омилларига тегишли, масалан,
қўшма интерстициал нефрит туфайли буйрак гемодинамикаси бузилган [14].
Гиперурикемия метаболик синдром билан ҳам боғлиқ [16]. Метаболик синдром
кўплаб намоѐн бўлишлари билан оралиқ бўғин бўлиши мумкин ѐки ҳатто буйрак шикастла-
нишининг ривожланишига олиб келиши мумкин, шу жумладан сурункали яллиғланиш ре-
акцияси, инсулин қаршилиги ва эндотелиал дисфункция [17]. Бундан ташқари, фруктозага
бой парҳез метаболик синдромни ривожланишига мойил бўлган омиллардан бири эканлиги
маълум. Глюкоза истеъмоли ва гиперинсулинемиянинг юқори даражаси гиперурикемия ри-
вожланишига ҳисса қўшиши сабабли, баъзи олимлар фруктозанинг ўзи буйрак нефропати-
ясини қўзғатиши ѐки ривожланишини тезлаштириши мумкин деб ҳисобланади. Фруктоза-
нинг ўзи яллиғланиш реакцясини келтириб чиқариши мумкин, бу ҳайвонларнинг тажриба-
ларида кўрсатилгандек, лейкоцитлар ѐпишқоқлиги фактори, моноцитлар химотрактик омил
-1 ва ҳужайра ѐпишқоқлиги-1 молекулаларининг ифодасини келтириб чиқаради. Шундай
қилиб, метаболик синдром шароитида нафақат сийдик кислотаси нефропатиянинг ривожла-
нишига ҳисса қўшади, деб тахмин қилиш қилиш тўғрироқ [18].
Хулоса:
ҳозирги вақтда подагра нафақат касаллик тарқалишининг кўпайиши билан,
балки триглицеридемия, инсулин қаршилиги ва метаболик синдромга гиперурикемия
таъсирига оид маълумотлар билан бўғлиқ бўлган муҳим умумий тиббий муаммо ҳисоблана-
ди. Бугунги кунга келиб ушбу муаммо бўйича кўплаб йирик эпидемиологик истиқболли
тадқиқотлар ўтказилди. Юрак қон-томир касалликларида аниқланган юқори гиперурикемия
частотаси ушбу патологияларнинг ривожланиши ва ривожланишидаги ролни ўрганишга
ѐрдам берди, шунинг учун подагра нефропатияси, гиперурикемия ва касалликнинг асо-
ратларини аниқлаш ва даволаш терапиянинг долзарб муаммоси ҳисобланади.
Фойдаланилган адабиѐтлар:
1. Бергар Л., Ю T. Подагра нефропатиясидаги буйрак ўзгариши // Am. J. Med. 1975. V. 59. P. 605-608.
2. Вазгуэз-Мелладо Ж., Гарсиа С.Г., Вангуэз С.Г. ва бошқ. Подагра нефропатиясиидаги метаболик синдром
ва юрак ишемик касаллиги// J. Klinika. Revmatol. 2004. jild 10 (3). P. 105-109.
3. Герш M.С., Подагра нефропатиясидаги буйрак функцияси // Am. J. Med. 2007. V.59. P. 605-608.
4. Канбай M., Юқори зичликдаги липопротеин, паст зичликдаги липопротеин ва триглицеридларнинг мета-
болик йўллари: oqim rewire. // Am. J. Kardiol. 2000. V. 86. (12 ilova L). P. 5-10.
5. Канбай M., Озкара A., Селсоки У. ва бошқ. Гиперурикемияни аллопуринол билан даволашнинг таъсири.
6. Коэн M., Эммерсон Б. Подагра ревматологияси. 1994. V. 7. P. 1-16.
7. Kудашева Ф.M., Элисеев M.С., Барскова В.Г., Насанова В.А. подагра артритида турли хил нимесулид ва
диклофенак натрийнинг аналгезик ва яллиғланишга қарши таъсирининг бошланиш тезлигини таққослаш //
Ter.archiv. 2007. № 5. S. 35-40.
8. Лоуренс РC, Ҳелмиск CГ, Арнетт Ф.C. ва бошқ. Қўшма Штатларда артрит ва танлаб олинган мушак-скелет
тизимининг тарқалишининг тахминлари.// Arthr. Revm. 2008. № 41. S. 778-99.
9. Mухин Н.A., Балкаров Н.M., Максимов Н.A. Интернатор амалиѐтида пурин метаболизмининг бузилиши-
нинг клиник кўринишлари // Ter.archiv.- 1994.- №1. -FROM. 35-39.
10. Мухин Н.A., Серов В.В., Максимов НA. Яширин гломерулонефритнинг гиперурикемик вариантининг ай-
рим хусусиятлари. // Ter. Arxiv. 2000. № 6. P.43-46.
Обзор литературы
Доктор ахборотномаси № 3.1 (96)—2020
119
11. Накагава T., Мазалли M., Канг Д-H. Ва бошқ. Гиперурикемия каламушда гломерулар гипертрофияни кел-
тириб чиқаради. // Am. J. Nefrol. 2003. 23-jild. R. 2-7.
12. Накаяма ., Гиперурикемия каламушда гломерулар гипертрофияни келтириб чиқаради. // Am. J. Nefrol.
2010. 23-jild. R. 2-7.
13. Хосла У.M. ва бошқ. Гиперурикемия эндотелиал дисфункцияни келтириб чиқаради. // Buyrak lnternationa.
2005. 67-jild. P.1739.
14. Хосла У.М., Жариков С., Финчи Ж.Л., Нокагава T., Ронкал C., Му В., Kротова K., Блоск Э.Р., Прабҳакар
С., Жонсон Р.Ж. Гиперурикемия эндотелиал дисфункцияни келтириб чиқаради // Буйрак интернатиона.
2005. 67-жилд. P.1739.
15. Фам A.Г. подагра нефропатияси дуэт ва инсулинга қаршилик синдроми // J. Revm. 2002. jild 29. P. 1350-
1355.
16. Фасчини Ф. Ва бошқ. Инсулин воситачилигида глюкозани қабул қилиш сийдикдаги сийдик кислотаси кон-
центрацияси ўртасидаги боғлиқлик// SAMA. 1991. № 266. P. 3008-3011.
17. Шостак Н.А., Аничков Д.А. Метаболик синдром: диагностика мезонлари ва гипертензив терапия имкони-
яти // Россия тиббий журнали. 2002. № 27. 1258-1261 бетлар.
18. Шчербак А.В., Балкаров И.M., Козловская Л.В. Сийдик кислотаси метаболизмини бузган ҳолда буйрак
шикастланишининг кўрсаткичи сифатида сийдикнинг бошқа фибринолоитик фаоллиги. // Ter. Arxiv. 2001.
T. 73 (6). S. 34-37.
Ш. М. Ахмедова, Д. Б. Рахматова
