(Вестник^врача, Самарканд
2013, № 1
(Doctor aatforotnomasi, Samarkand
133
ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА
ЦЕНТРАЛЬНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ И ГАЗООБМЕН
БухМИ (ректор - проф. Г.А. Аскаров)
Актуальность.
Эффективное лечение любой
патологии, в том числе и острой дыхательной
недостаточности (ОДН), возможно только при
детальной диагностике форм этой недостаточности. В
свою очередь, диагностика должна исходить из
патофизиологических механизмов развития любой
формы нарушения дыхания [4].
Из литературных данных, по А.Дембо (1953),
дыхательная недостаточость - это состояние больного,
при котором развиваются нарушения газообмена,
либо они компенсируются повышенной работой
дыхания.
ОДН не заболевание, а тяжелый синдром,
возникающий остро, при котором легкие немогут
обеспечивать нормальное РаОг и Ра- СО2 при
максимальном
напряжении
компенсаторных
механизмов, являясь потенциально опасной для
жизни [1; 2]. Нарушение дыхания не всегда
соответствуют степени изменений РаО2 и РаСО2.
Тахипноэ и регулярное полипноэ переходящее в апноэ
- это признаки нарастающей гипоксии. От степени
которой зависить и нарушение кровообращения.
Гипоксемическая и гиперкапническая кома всегда
сопровождаются
артериальной
гипотензией
и
циркуляторным шоком [1; 3]. Тахипноэ (свыше 35 в
мин.) - признак декомпенсации дыхания.
Известно
несколько
патофизиологических
механизмов, ответственных за развитие нарушений
газообмена в легких (обмена СБ и СО2):
1.
Тотальная гиповентиляция, формирующая
вентиляционную дыхательную недостаточность.
2.
Нарушение диффузной способности легких.
3.
Дыхание гипоксической смесью.
4.
Локальная гиповентиляция.
5.
Локальное нарушение кровотока в малом
круге кровообращения.
6.
Тотальное нарушение кровотока в малом
круге кровообращения.
Существуют 4 главных признака ОДН:
1.
Острое нарушение дыхания - диспноэ.
2.
РаО2 < 50 мм.рт.ст. (6,7 кПа) при дыхании
воздухом.
3.
РаСО2 > 50 мм.рт.ст. (6,7 кПа).
4.
pH артериальной крови < 7,30.
Не смотря всего этого, фактически нет ни одного
патогномичного, который был бы достаточным
основанием для диагностики ОДН. В этой связи поиск
и разработка эффективных методов диагностики и
реанимационных мероприятий, опирающихся на
патогенетически
обоснованное
критическое
состояние, которое обусловливает летальный исход
при ОДН, весьма актуальна.
Целью исследования
является создать модель
ОДН в эксперименте и изучить при этом нарушения
показателей в центральной гемодинамике и
газообмена, которые обусловливают летальный
исход.
Материал и методы.
На 7 беспородных собаках
производили эксперименты т.е. создали нами
разработанным способом модели ОДН, которые
выполняли в условиях общего обезболивания с
вентиляцией легкого комнатным воздухом. Модель
ОДН
создавался
посредством
клапанного
приспособления
(приспособление
изобретено
Б.Р.Бабаджановым,
1974),
обеспечивающего
свободный вдох при дозированном затруднении
выдоха (см. схему, где: А - фаза вдоха; через
клапанное устройство, одновременно в пяти
имеющихся отверстиях 0 2 мм свободно и без
сопротивления поступает воздух в легкие; Б - фаза
выдоха: в клапанном устройстве имеющиеся четыре
периферические отверстия, каждый на 0 по 2 мм
закрываются, остается единственное цетральное
отверстие 0 2 мм, через которое осуществляется
выдох; В - дыхательная трубка в собранном виде).
Результаты и их обсуждение.
В условиях ОДН в
течение 45-90 мин в динамике изучались следующие
показатели: РаСБ. РаСО2. общее содержание
гемоглобина, pH крови, НвСБ артериальной и
венозной крови и другие (см. табл.). При этом. ОДН
развивалась по следующей схеме: дыхание учащалось
от 18-22 циклов до 58-72 циклов в минуту, а
потребление кислорода при этом снижалось до 40-60
мл/мин, что составляло 33,3 - 43,5 % от исходного. На
основании спирографических данных, насыщение
артериальной крови кислородом понижалось с 90.5-
91,8% до 55-70 %, а венозной с 60 - 67,5 % до 38 - 41
% НвСБ (см.табл.). На высоте асфиксии РСБ
артериальной крови колебалась в пределах 40,4 - 60
мм. рт.ст.. РСО
2
- 58 - 60,5 мм. рт.ст., а в венозной РО
2
колебалось от 29 до 40 мм. рт.ст., РСО
2
до 70 мм. рт.ст.
Рузиев А.Э.,
Бабаджанов Б.Р.
®е(-тни\врача, Самарканд
2013, № 1
<Doktor axborotnomasi, Satnarqand
134
Артериальное
системное
(систолическое)
давление повышалось с 95-105 мм.рт.ст. до 158-185
мм. рт.ст., венозное давление в задней полой вене, в
течение 38-46 минут от начала дыхательной
недостаточности почти не изменялось, в передней
полой вене начиная с 20-25 минуты дыхательной
недостаточности, становилось отрицательным. В
критический момент на 50-60 минуте от начала ОДН,
как правило, давление в правом желудочке достигало
20,5 - 33,5 мм. рт.ст., что составляло 200 % от исход-
ного.
Через час от начала ОДН с уменьшением
артериального давления венозное давление в задней
полой вене начинало повышаться, достигая от 4 до 8.5
см. вод.ст. С этого момента па ЭКГ регистрировались
явления гипоксии миокарда. Гипоксемия и все другие
описанные явления достигали максимума по
истечении 1 часа от начала ОДН, а еще через час
животное погибало.
Надо отметить и то, что при этой созданной
модели
ОДН.
вследствие
нарастающей
гиперкапнической гипоксемии в большинстве случаев
через 40-70 мин наступала фаза ее декомпенсации.
При этом тахикардия сменялась брадикардией,
тахипноэ - редкостью дыхания. Давление в
дыхательных путях падало, снижалось давление в
правом желудочке сердца и в аорте. То есть,
форсированно нарастала острая
Схема. Дыхательная трубка создающая модель острой дыхательной
недостаточ ности
Рисунок. Общий вид аппарата клапанного приспособления
Вестник.врача, Самарканд
2013, № 1
(Doctor aj^orotnomasi, Samarqaruf
135
декомпенсированная сердечная недостаточность с
известными последствиями. Поэтому, если ОДП не
прекращали, то животные погибали. На аутопсии
умерших животных, острое вздутие легких (острая
эмфизема легких) сопровождалось характерным
изменением морфологической картины легочной
ткани.
В
легких
появились
кровоизлияния,
нарастающий
периваскулярный,
а
затем
альвеолярный отек.
Таблица
Гемодинамические и газообменные показатели при созданной модели ОДН (со свободным вдохом и
затруднённым выдохом)
Исходные
данные
На 50 -60 минуте ОДН
Час-
PaO-i.
РаСО
2
,
НвО
2
,
РаО
2
НвО
2
,
№ тота
дыха
Нв,
г/л
мм.
рт.
% в
Частота
дыхания Нв, г/л
’ РаСО
2
,
% в
мм.
pH
периф.
рт.
мм. рт. pH периф.
НИЯ
ст.
рт. ст.
арт.
ст.
ст.
арт.
кров
кров
1
20
7,6
90,0
34.0
7,41
89,5
47
14,5
31
42
7.30
68
2
19
7,7
89.0
31,5
7,37
90,5
64
13,0
35
58
7.20
55
3
24
7,5
87,0
33,5
7,39
91,5
72
15,0
38
50
7,25
54,5
4
20
7.8
91,5
35.0
7,37
89,5
59
14.8
35
40,5
7,29
57
5
21
7,6
90,5
29.5
7.40
89,5
49
12,5
34,5
60.5
7.19
47,5
6
19
6,9
89,0
32,5
7,40
91,0
64
15,0
38
58
7,20
55
7
22
7,0
90,5
30.0
7,40
89,5
50
14,3
34,8
61,5
7,20
47,5
Выводы
1.
Полученные результаты изучения газообмена
и центральной гемодинамики, на модели ОДН,
свидетельствуют
о
динамическом
развитии
дисбалансирования показателей газового состава
крови и гемодинамики. Поскольку главная функция
легких - обмен О
2
и СО
2
, то интегральными
величинами, определяющими ее, являются РаО
2
и
РаСО
2
. Поэтому, анализ газов артериальной крови
позволяет получить абсолютные верные показатели
адекватности легочной функции.
2.
На фоне ОДН не только страдает газообмен,
но
и
значительно
нарушается
центральная
гемодинамика, иногда приводящим к летальному
исходу. Учитывая этого, от степени ОДН, немедленно
надо применять реанимационных мер по устранению
нарушенной гемодинамики.
Ли тература
[.Малышев В.Д., Острая дыхательная недостаточность. - М.: Медицина, 1989, -240 стр.
2.
Кассиль В.Л., Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. -М.: медицина. 1987. -255 стр.
3.
Кара М., Паувер М., Первая медицинская помощь при расстройствах дыхания, вызванных дорожной травмой,
отравлениями и острыми заболеваниями. Пер. с франц. -М.: Медицина, 1989, -120 стр.
4.
Левитэ Е., Бобринская И., Уклонский А.. Острая дыхательная недостаточность. /Конспект врача. Медицинская
газета № 47, 28.06.2006. стр.8-9.
