disorder: clinical implications of new data // CNSSpectr
2005:12-13: quiz 14-5.
5. Ichiyama T, Matsufiiji H, SuenagaN, et al. [Low-dose
therapy with carbamazepine for convulsions associated
with mild gastroenteritis] // No To Hat-tatsu. 2005;
37(6):493-7.
6. Ando T. Hamblin M.R., Huang Y.-Y. Low-level laser
therapy for stroke and brain disease // Handbook of
Photomedicine /Edited by M.R. Hamblin, Y.-Y. Huang.
- Boca Raton - London - New York: CRC Press, 2016.
-P. 631-643. doi: 10.1201/615582-60
7. Ferraresi C., Parizotto NA. Low-level laser therapy
and light-emitting diode therapy on muscle tissue:
performance, fatigue, and repair // Handbook of
Photomedicine /Edited by M.R. Hamblin, Y.-Y. Huang.
- Boca Raton - London - New York: CRC Press, 2016.
-P. 611-629. doi: 10.1201/Ы5582-59
8. Gavish L. Low-level laser therapy for wound healing //
Handbook of Photomedicine/Edited by M.R. Hamblin,
Y.-Y. Huang. - Boca Raton - London - New York: CRC
Press, 2016.-P. 577-589. doi: 10.1201/615582-56
9. Meneguzzo D.T., Ferreira L.S. Low-level laser therapy
in dentistry: // Handbook of Photomedicine / Edited by
M.R. Hamblin, Y.-Y. Huang. - Boca Raton - London -
New York: CRCPress. 2016.-P. 653-661. doi: 10.1201/
Ы5582-62
10. Parizotto NA. Low-level light therapy for nerve and
spinal cord regeneration Handbook of Photomedicine
/ Edited by M.R. Hamblin, Y.-Y. Huang. - Boca Raton
-London-New York: CRCPress, 2016. -P. 645-652.
doi: 10.1201 hl5582-61
УДК: 616.314.17-008.1 -002.2-05-092-08
ОБЗОР СОВРЕМЕННЫХ ПОДХОДОВ
В ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ
ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА
Х.П. Камилов, К.А. Тахирова, Ш.Т. Ходжиакбарова, Ш.Р. Боймирзаева
Кафедра госпитальной терапевтической стоматологии ТГСП, Яшнабадскийрайон, ул. Махтумкули, 103, 100047,Ташкент.
РЕЗЮМЕ
Воспалительные
заболевания
пародонта
ха
рактеризуются
широким
распространением
сре
ди 90% взрослого населения в мировом масшта
бе, увеличением уровня заболевания и тяжелых
форм повреждения пародонта. По данным ВОЗ
«...высокие показатели пародонтита наблюдают
ся в 65-95% в возрасте 20-44 лет, тяжелые формы
заболевания обнаруживаются у 5-25% взрослого
населения, умеренная степень у 30-45%, и только
2-8% людей в возрасте 35-45 лет имеют здоровый
пародонт»(ВОЗ,2015).
Высокая
распространен
ность, склонность к прогрессированию и реци
дивам, трудоемкость и недостаточная эффектив
ность лечения и профилактики воспалительных
заболеваний
пародонта,
определяют
значимость
этой проблемы в современной стоматологии. В
данном обзорном статье проведено современные
представления об этиологии, патогенезе и методах
лечения хронического пародонтита
Ключевые
слова:
пародонтит,
этиопатоге-
нез, лечение, пародонтальные карманы, биоплен
ка, противовоспалительная терапия.
REVIEW OF MODERN APPROACHES IN THE ETIOPATHOGENETIC
TREATMENT OF CHRONIC PERIODONTITIS
Kh.P. Kamilov K.A.Takhirova Sh.T.Xodjiakbarova Sh.R.Boymirzaeva
Department of hospital therapeutic dentistry of TSDI, Yashnabad district, 103 Makhtumkuli str, 100047, Tashkent.
ABSTRACT
Inflammatory periodontal disease is characterized
by widespread prevalence among 90% of the global
adult population, an increase in the incidence of the
disease and severe forms of periodontal damage.
According to the WHO "... high rates of periodontitis
are observed in 65-95% at the age of 20-44 years,
severe forms of the disease are found in 5-25% of
the adult population, moderate in 30-45%, and only
2-8% of people at the age of 35-45 have a healthy
periodontium
’’(WHO,
2015).
High
prevalence,
tendency to progression and relapses, laboriousness
and
insufficient
effectiveness
of
treatment
and
prevention
of
inflammatory
periodontal
diseases
determine the significance of the problem in modem
dentistry. This review article presents modern ideas
about the etiology, pathogenesis and methods of
treatment of chronic periodontitis.
30
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Key
words:
periodontitis,
etiopathogenesis,
treatment,
periodontal
pockets,
biofilm,
anti
inflammatory therapy
Высокая
распространенность,
склонность
к
прогрессированию и рецидивам, трудоемкость и
недостаточная эффективность лечения и профи
лактики воспалительных заболеваний пародонта,
определяют значимость этой проблемы в совре
менной стоматологии. По данным ВОЗ, высокие
показатели пародонтита наблюдаются в 65-95% в
возрасте 20-44 лет, тяжелые формы заболевания
обнаруживаются у 5-25% взрослого населения,
легкая степень у 30-45%, и только 2-8% людей в
возрасте 35-45 лет имеют здоровый пародонт. [4, 9]
Несмотря на достаточно большой арсенал со
временных медикаментозных, хирургических, фи
зиотерапевтических и других методов лечения по
всеместно отмечается увеличение заболеваемости
на популяционном уровне.
Заболевание пародонта вызывается бактериями
зубного налета или биопленки; более того, в на
стоящее время существуют доказательства того,
что конкретные микроорганизмы могут быть от
ветственны за более агрессивные формы болезни.
Однако также было признано, что некоторые люди
могут являться носителями этих специфических
бактерий и не проявлять признаков прогрессиро
вания заболевания. Факторы хозяина, связанные
с
восприимчивостью
к
болезням,
чрезвычайно
важны для исхода заболеваний пародонта, и даже,
несмотря на то, что пародонтальные патогены по-
прежнему считаются основными инициирующи
ми агентами, иммунно-воспалительный ответ хо
зяина на эти патогены играет важную роль [1, 16].
К середине 1960-х годов утвердилась концеп
ция, согласно которой начало и прогрессирование
заболеваний пародонта вызывается наддесневым
и поддесневым зубным налётом, который сейчас
называется микробной биопленкой. В то время
доктор Харальд Ло и его коллеги (National Institute
of Dental and Craniofacial Research, США) прове
ли ключевую серию продолжительных клиниче
ских исследований, которые под общим названием
«Экспериментальный гингивит у человека». Це
лью этих экспериментов на людях было опреде
лить, существует ли причинно-следственная связь
между накоплением зубного налета и началом
воспаления
десен.
Первоначальный
эксперимент
был проведен на 12 студентах-стоматологах, ко
торые продемонстрировали хорошую гигиену по
лости рта и здоровье десен. Перед началом этого
исследования
испытуемые
получали
повторные
инструкции по стоматологической профилактике
и гигиене полости рта, так что их индекс зубного
налета (PI) и индекс десен (GI) были практически
нулевыми,
то
есть
отсутствовал обнаруживае
мый налет на их зубах и клинически отсутствовал
-явное воспаление десен. Затем каждого испыту
емого проинструктировали не чистить зубы в те
чение определенного периода времени. Сразу же
средний PI. увеличился, а через несколько дней
среднее значение GI. выросла. Они пришли к вы
воду, что скопление зубного налета (теперь назы
ваемого микробной биопленкой) является причи
ной возникновения гингивита. Более того, когда
испытуемым сказали снова начать чистку зубов,
среднее значение PI. сразу уменьшился, а через
несколько дней среднее значение GI. снизился до
нормальных уровней, наблюдавшихся до нача
ла этого лонгитюдного протокола. Дополнитель
ные исследования этой группы на людях выявили
сдвиг микрофлоры бляшек с преимущественно
аэробной грамположительной биопленки, связан
ной со здоровьем десен, к биопленке, состоящей в
основном из анаэробных грамотрицательных ми
кроорганизмов; Идентификация и характеристика
этих «пародонтальных патогенов» были основным
«двигателем» исследований пародонта в течение
последних пяти десятилетий. Вскоре после этого
Линдхе и его коллеги (1973) расширили наблюде
ния Лё, показав, что за возможностью накаплива
ния зубного налета в модели собаки породы бигль
со временем следовало усиление потока жидкости
в десневой щели, а затем увеличение воспаления
десен, которое оценивалось клинически, а через
несколько месяцев - увеличением глубины карма
на, указывающим на развитие разрушения тканей
и переход гингивита в периодонтит[12, 4, 20].
В последнее время внимание к этиологии забо
леваний пародонта заметно изменилось с акцентом
на
специфические
анаэробные
микроорганизмы
как инициирующий фактор. Ряд специфических
бактерий, таких как porphyromonas gingivals (Р.
gingivalis), Tannerallaforsythia, Treponema denticola,
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (ранее из
вестные как Actinobacillus actinomycetemcomitans),
prevotella
intermedia,
и
другие,
включая
Fusobacterium nucleattes были связаны с тяжелы
ми формами заболеваний пародонта. Даже се
годня преобладающая точка зрения выделяет так
называемый «красный комплекс» (который вклю
чает Р. gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema
denticola) как основной этиологический фактор
наиболее распространенного хронического паро
донтита (за исключением гингивита), хотя при бо
лее агрессивных (и редких) формах пародонтоза,
локализованном и генерализованном агрессивном
пародонтите выделялись другие микроорганизмы,
например
Aggregatibacter
actinomycetemcomitans.
Кроме того, группа патогенов, обычно не присут
ствующих в полости рта, также связана с заболе
ваниями пародонта, такими как Enterobacteracea,
Pseudomonadacea и Acinetobacter [6, 4, 16].
31
В начале 1960-х годов д-р Джером Гросс из Гар
вардской медицинской школы совершил крупный
прорыв, когда он впервые в истории открыл проте
олитический фермент, вырабатываемый тканями
животных («хозяином»), который может разрушать
тройную спиральную молекулу коллагена, при фи
зиологических условиях pH и температуры; он на
звал этот фермент животной коллагеназой. До этого
знаменательного открытия широко считалось, что
молекула коллагена с тройной спиралью, который яв
ляется основным компонентом всех соединительных
тканей в организме, не восприимчива к известным
тогда нейтральным протеиназам, таким как трипсин,
плазмин, эластаза нейтрофилов и т. Д. Этот прерыв
ный эксперимент был опубликован в 1962 году [4,27].
Впоследствии Таубман и др. (1984) определили
роль иммунного ответа в экспериментальной мо
дели пародонта у крыс, не содержащей микробов.
Его эксперименты подтвердили идею о том, что
функции Т-клеток и регуляция иммунного ответа
тимусом могут иметь защитные и / или деструк
тивные эффекты при заболеваниях пародонта. Он
пришел к выводу, что для борьбы с этим заболе
ванием крайне важно усилить защитную «руку»
иммунного ответа и подавить его деструктивный
аспект) 1, 28].
Фактически, недавнее публикации Ван Дайка
(2014) рекомендовало, чтобы хронический паро
донтит больше не классифицировался как «ин
фекционное» заболевание, а теперь его следует
рассматривать (как ревматоидный артрит, воспа
лительное заболевание кишечника / болезнь Кро
на, псориаз) как «иммунное заболевание» - воспа
лительное заболевание [1, 18].
Воспаление в тканях пародонта регулируется
экспрессией медиаторов, генерируемых хозяином,
которые вызывают ряд плейотропных событий, при
водящих к привлечению воспалительных клеток и
выработке биологических медиаторов лейкоцитами
и макрофагами, а также другими клетками, напри
мер фибробластами, эпителиальными клетками, и
костные клетки. Если воспаление носит временный
или острый характер, оно может защитить хозяина,
стимулируя защитные механизмы, борясь с инфекци
ей и инициируя заживление ран. С другой стороны,
если воспаление является серьезным и длительным
(или не разрешенным), оно может вызвать серьезное
разрушение тканей. Многие типы клеток и медиато
ры, включая лимфоциты Т-хелперы 1 и Т-хелперы
2, цитокины и хемокины, по-видимому, участвуют в
иммунопатогенезе заболеваний пародонта. Хрониче
ское воспалительное заболевание пародонта клини
чески проявляется как минимум двумя различными
заболеваниями. Данные, основанные на микробио
логических, иммунологических исследованиях и ис
следованиях на животных, показали, что некоторые
типы заболеваний пародонта у взрослых могут оста
ваться «тихими» или непрогрессирующими в течение
многих лет и не ставят под угрозу жизнь зубного ряда
(например, гингивит), в то время как другие типы,
независимо от обширного лечения, продолжают
прогрессировать и, в конечном итоге, могут вызвать
потерю зубов (например, периодонтит). Хотя паро-
донтальные бактерии являются инициаторами паро
донтита, считается, что последующее прогрессирова
ние и тяжесть заболевания определяется иммунным
ответом хозяина. Подобно другим хроническим вос
палительным заболеваниям, сложная сеть цитокинов
участвует в качестве жизненно важных медиаторов
в контроле клеточных взаимодействий. Как отмеча
ется во многих клинических и экспериментальных
исследованиях, Л ПС и другие продукты бактерий
могут стимулировать клетки-хозяева высвобождать
провоспалительные цитокины, такие как IL-1|3, IL-
6, TNF-a и другие. Клетки-мишени, в свою очередь,
стимулируются к выработке других цитокинов (не
которых противовоспалительных, например, IE-10),
медиаторов воспаления и, в случае деструктивных
заболеваний
тканей,
катаболических
ферментов.
Сеть цитокинов контролирует воспалительные меха
низмы, усиливая или сдерживая тканевые реакции. В
результате локального характера процесса заболева
ния пародонтом эта сеть должна надежно контроли
роваться местными процессами. Начальная (острая)
воспалительная фаза включает реактивную и защит
ную реакцию на бактериальные продукты. Усилен
ная миграция нейтрофилов в борозду, увеличение
потока сывороточных белков в ткани, пролиферация
эпителиальных клеток и последующее локальное
накопление мононуклеарных клеток усиливают эти
явления. Врожденная иммунная система в микросре
де пародонта состоит из нескольких типов клеток,
включая эпителиальные клетки, CD38 + клетки Лан
герганса слизистой оболочки полости рта, тканевые
макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки. Их
роль в пародонте - обеспечение защиты от вторжения
патогенов и поддержание целостности тканей. Эта
врожденная иммунная система эффективна в защите
пародонта, что подтверждается ограниченным коли
чеством бактерий, фактически вторгающихся в ткани
пародонта, и очень редким возникновением сепсиса,
несмотря на длительную бактериальную нагрузку на
зубную биопленку, связанную с заболеваниями па
родонта. Однако, несмотря на то, что большинство
микроорганизмов расположены вне тканей пародон
та, их микробные ассоциированные молекулярные
структуры (МАМР) запускают врожденные иммун
ные ответы, активируя передачу сигналов То11-по-
добного рецептора (TLR), которая, в свою очередь,
может инициировать и модулировать адаптивные им
мунные ответы. Эти рецепторы экспрессируются им
мунными клетками, такими как макрофаги, нейтро
филы и дендритные клетки, а также неиммунными
резидентными клетками, такими как фибробласты
32
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
и эпителиальные клетки. Внутри тканей пародонта
экспрессия TLR2 и TLR4 повышается при тяжелом
периодонтите, что позволяет предположить, что эти
рецепторы обладают повышенной способностью пе
редавать сигналы и влиять на последующую экспрес
сию цитокинов, грамотрицательных патогенов, яв
ляется одним из основных молекулярных паттернов,
связанных с микробами, который может стимулиро
вать экспрессию и продукцию провоспалительных
цитокинов посредством активации TLR. Эти цито
кины, например, IL-1|3, TNF-a и IL-6, считаются важ
ными инициаторами, участвующими в разрушении
мягких и твердых тканей, которые являются призна
ком агрессивного пародонтоза. Эта важная роль LPS
при заболеваниях пародонта продемонстрирована на
LPS-модели экспериментально индуцированного за
болевания пародонта, где прямая инъекция LPS в тка
ни десен инициирует локальный ответ хозяина, кото
рый включает привлечение воспалительных клеток,
образование простаноидов и цитокинов, секрецию
литические ферменты и стимуляция остеокластов,
что приводит к разрушению как мягких, так и мине
рализованных тканей пародонта. Практически такой
же ответ хозяина может быть достигнут путем зара
жения крыс-гнотобиотов периопатогеном, таким как
Р. gingivalis[6, 2, 12, 14, 4, 19].
IL-1 и TNF-a могут активировать синтез кол
лагеназ и PGE2, которые опосредуют разрушение
тканей пародонта. При остром гингивите преоб
ладают Т-клетки, тогда как при более позднем им
мунном ответе преобладают большие количества
В-клеток. Это привело к дебатам о защитной роли
клеточного иммунного ответа при гингивите. Счи
тается, что хроническое воспаление контролирует
ся в основном IL-2, IFN-y, IL-10 и IL-12, в то время
как острое воспаление вызывается в основном по
вышенными уровнями цитокинов семейства IL-1,
а также TNF-a. В связи с этим следует признать,
что наиболее распространенный тип пародонтита,
хронический пародонтит, на самом деле характери
зуется периодом активности заболевания, характе
ризующимся инфильтрацией острых воспалитель
ных
клеток
полиморфно-ядерными
лейкоцитами
(PMNL), которые мигрируют в пародонтальный
карман при хроническом воспалительном процес
се, клетки остаются в соединительной ткани паро
донта. Таким образом, для хронического пародон
тита характерны «вспышки» острого воспаления и
разрушения тканей (обострение) с последующими
периодами ремиссии. Более того, изменения в экс
прессии целых семейств цитокинов могут быть
согласованы с концепцией изменения ответов от
Т-хелперов 1 к Т-хелперам 2. Это изменение было
замечено при хронических заболеваниях и связа
но с хроническим воспалением пародонта. Кроме
того, экспериментальное уменьшение нейтрофиль
ных гранулоцитов в зубодесневой области приво
дит к усиленной микробной колонизации поддес
невых клеток даже при наличии механического
удаления наддесневого налета [26, 27].
При развитии заболеваний пародонта воспа
лительного характера точкой приложения пато
генных факторов является сосудистое русло, осо
бенно его микроциркуляторная часть. Ведущее
значение в патогенезе нарушений микроциркуля
ции отводится нарушениям эндотелия сосудистой
стенки капилляров, возникающих под воздействи
ем токсинов пародонтопатогенных микроорганиз
мов, что приводит к нарушениям антиагрегацион
ных, антикоагуляционных и фибринолитических
свойств эндотелия, увеличению частоты контактов
между форменными элементами крови и плазмо-
леммой эпителиоцитов в виде локального внутри
сосудистого
свёртывания
крови,
формированию
микротромбогемморагического синдрома [2, 3].
Лечение пародонтита и в наше время является
одной из трудных и актуальных задач современ
ной пародонтологии. Решение этой задачи на пути
становления прошло ряд этапов, обусловленных
успехами в изучении этого заболевания [29].
В конце XIX - начале XX века доминировал хи
рургический подход в лечении пародонтита. Наи
более распространенным хирургическим методом
лечения был кюретаж пародонтальных карманов
в качестве монотерапии. Авторами этого метода
были Юнгер (1892 год), Н.Н. Знаменский (1899
год) и X. Саш (1909 год). Уже тогда считалось, что
успех лечения зависит от тщательности удаления
зубных отложений и грануляционных тканей.
С 40-х годов по 70-е годы прошлого столетия при
лечении пародонтита стали применять такие хирур
гические методики, как резекция десны с уменьше
нием глубины пародонтальных карманов и последу
ющим формированием десневого желобка, резекция
маргинальной кости с восстановлением ее контуров.
В начале 80-х годов получило распространение мне
ние о том, что не только хирургическая элиминация
пародонтальных карманов является необходимым
для успешного лечения пародонтита, но и борьба
с пародонтальной инфекцией не менее актуальна.
В виду того, что патологические изменения в паро
донте возникают при значительной активации ми
кробных агентов на фоне снижения специфических
и неспецифических механизмов общей и местной
защиты, основу лечебных вмешательств должны
составлять методы, направленные на устранение
микробных скоплений. В результате стала изучать
ся концепция применения антисептических средств
для лечения пародонтита. Были проведены исследо
вания, демонстрирующие, что определяющими фак
торами успешного лечения являются не только тща
тельная механическая обработка поверхности зуба
и, как результат, уменьшение или полная редукция
пародонтального кармана, но и контроль за образо-
33
ванием и своевременным удалением зубного налёта.
Ряд исследований показали, что комбинация профес
сиональной гигиены, включающая удаление зубных
отложений с последующей обработкой корня, с анти
микробной терапией и коррекцией индивидуальной
гигиены полости рта в большом количестве случаев
приводит к приостановке процесса и репарации с ча
стичной регенерацией тканей пародонта [23].
Конечно же, следует понимать, что залогом
успешного лечения пародонтита, за исключением
агрессивных форм, является хорошая индивиду
альная гигиена полости рта. В ряде контролируе
мых исследований было показано, что независи
мо от методов лечения клинические показатели,
характеризующие состояние пародонта, зачастую
неудовлетворительны, так как не осуществляется
эффективный контроль за образованием биоплён
ки [16, 18, 20].
Первое, с чем сталкивается стоматолог при ре
шении вопроса о применении антисептической
терапии, - это выбор антимикробного препарата.
Данная проблема при пародонтите имеет ряд осо
бенностей, связанных со специфичностью микро
флоры, инициирующей патологический процесс.
Практически во всех случаях имеются ассоциа
ции микроорганизмов, колонизация народоиталь-
ных карманов происходит с участием нескольких
пародонтопатогенов, причем их комбинации мо
гут варьировать как для разных зон поражения,
так и для разных пациентов. В связи с этим прове
дение антисептической терапии должно основы
ваться на результатах микробиологических иссле
дований. К сожалению, технические сложности
и дороговизна микробиологических методов не
позволяют применять их у всех больных с заболе
ваниями пародонта. В настоящее время наряду с
терапевтическими и хирургическими направлени
ями в лечении заболеваний пародонта увеличива
ется число немедикаментозных способов лечения,
а также средств локальной доставки, воздейству
ющих на воспаление местно. Это обусловлено
большой частотой аллергических реакций на ле
карственные препараты, частыми противопоказа
ниями и побочными эффектами при назначении
сильнодействующих лекарственных средств, на
рушениями со стороны иммунной системы орга
низма; проблемами, связанными с чувствительно
стью зубов, вследствие появления рецессий после
неоднократного снятия зубных отложений и поли
рования корней зубов на этапе ППЛ. Применение
неадекватно подобранного антимикробного пре
парата может привести к размножению возбуди
телей и недостаточному клиническому эффекту. В
ряде случаев либо возникает хронизация процес
са с наступающей затем устойчивостью к препа
рату, либо к основному заболеванию присоединя
ется суперинфекция, или может развиться совсем
новое,
второе
«индуцированное»
заболевание.
Все вышеизложенные факты побуждают специа
листов к развитию и разработке немедикаменто
зных способов воздействия на микроорганизмы
ротовой полости. К тому же нужно, учитывать
необходимость регулярных поддерживающих па
родонтологических манипуляций у пациентов с
ХГПст [6, 17, 21].
Можно выделить следующие аргументы в поль
зу
безлекарственных
средств
антисептического
воздействия, которые наряду с высокой эффектив
ностью:
• занимают меньше времени;
• обладают полипотентностью;
• не приводит к развитию чувствительности;
• обладают хорошей переносимостью;
•
не имеют противопоказаний (кроме состояний
декомпенсации организма в целом);
• не приводят к появлению побочных эффектов.
При дополнении протокола базовой терапии
методиками
антисептического
воздействия
ФДТ
[22] или озонотерапии представляется возможным
сделать лечение более эффективным и менее ин
вазивным, а манипуляцию ППЛ более щадящей
процедурой для пациента [22].
Необходимо проведение дополнительных иссле
дований и получение результатов на этапах ППЛ для
определения значимости разнообразных методов и
схем лечения и установления клинических показа
ний, при которых назначение одного конкретного
метода антисептического безлекарственного воздей
ствия в комбинации со стандартной методикой, бу
дет оправдано и обосновано клинически и молеку
лярно-микробиологически [24, 25].
Сама воспалительная реакция может быть вы
раженной, длительной и вызывать глубокие мор
фологические изменения в тканях. Поэтому, если
удаление зубных отложений не обеспечивает сни
жение активности воспаления, то необходимо при
менять в комплексной патогенетической терапии
противовоспалительные препараты [12, 10, 30].
К
противовоспалительным
препаратам
отно
сятся стероидные и нестероидные противовос
палительные
средства.
Стероидные противовос
палительные средства оказывают влияние на все
три фазы воспаления: альтерацию, экссудацию и
пролиферацию [3, 15, 24]. Противовоспалитель
ный эффект глюкокортикоидов достаточно хорошо
выражен при местном применении. Поэтому их
применяют в виде мазей и аэрозолей: Синафлан,
Синалар,
Дермазолон,
Дексокорт,
Фторокорт,
Флюцинар,
Преднизолоновая
и
Гидрокортизо
новая мази. В пародонтологии глюкокортикоиды
чаще применяют местно на стадии резко выра
женной эксудации, то есть в острой фазе, либо в
стадии обострения процесса. Побочные действия:
значительное подавление тканевого метаболиз-
34
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
ма, приводящее к атрофии тканей, замедление
заживления повреждений. Противопоказания: си
стемные микозы, остеопороз, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения
функции почек, повышенная чувствительность к
компонентам препарата [5, 4, 9, 8].
Нестероидные
противовоспалительные
сред
ства. В стоматологии широко применяется боль
шое
количество
нестероидных
противовоспали
тельных средств, таких как: Ацетилсалициловая
кислота,
Бензофуракаин,
Диклофенак,
Ибупро
фен, Индометацин, Кетопрофен, Кеторолак, Ме-
тилсалицилат, Мефенамовая кислота и др. [11, 27].
Нестероидные
противовоспалительные
сред
ства оказывают выраженное противовоспалитель
ное действие, поскольку влияют на экссудативную
и пролиферативную фазы воспаления. Имеются
многочисленные литературные сведения о широ
ком применении этих препаратов в лечении паро
донтита [5, 30].
На сегодняшний день лидирующее положение в
стоматологической практике заняли производные
фенил содержащих кислот, в частности диклофенак
(ортофен, вольтарен) благодаря активному влиянию
на фазы экссудации и пролиферации и несколько
меньшей токсичности. Побочные действия: могут
возникать боли в эпигастрии, тошнота, рвота, диа
рея, диспепсия, метеоризм, анорексия, неспецифи
ческий геморрагический колит, запоры, панкреатит,
афтозный стоматит, глоссит, головная боль, голово
кружение, нарушения памяти и зрения, кожная сыпь,
крапивница, синдром Стивенса - Джонсона, синдром
Лайела, расстройство функции почек, печени. Про
тивопоказания: пептическая язва желудка и кишеч
ника, наличие аллергии в анамнезе, повышенная
чувствительность к препарату [13, 7].
Проведенный обзор используемых лекарствен
ных препаратов убедил нас в недостаточной безо
пасности применяемого лечения заболеваний па
родонта. Этот факт диктует необходимость поиска
новых не аллергичных, не токсичных и эффектив
ных способов воздействия на микроорганизмы и
воспалительно
измененные
ткани
пародонталь-
ных карманов[17, 19, 20].
Литература/References
1.
Аринина Л.В., Булкина Н.В., Мартынова Е.Ю.,
Башкова Л.В., Терещук О. С. Иммуномодулиру
ющая терапия в комплексном лечении больных
хроническим
генерализованным
пародонти
том //Фарматека. 2014. № 15-3. С. 27-28.
2.
Гаража С.Н., Гришилова Е.Н., Хацаева Т.М.,
Демина К.Ю., Батчаева ДД. Моргоева 3.3.
Влияние лечения пародонтита иммобилизо
ванными
противовоспалительными
препара
тами на гемодинамику в тканях пародонта //
Современные проблемы науки и образования.
2013. № 5. С. 281.
3.
Демина К.Ю., Гришилова Е.Н., Бражникова
А.Н. Влияние фотодинамической терапии на
гемодинамику в тканях пародонта при лече
нии хронического генерализованного пародон
тита //Фундаментальные исследования. 2014.
№ 10-6. С. 1094-1097.
4.
Кобзева ГБ., Гонтарев С.Н., Ясин М. Показа
тели цитологического и бактериоскопическо-
го исследования в оценке состояния пародон-
талъных тканей в процессе ведения пациентов
с
диагнозом:
хронический
генерализованный
пародонтит легкой степени тяжести //Вест
ник новых медицинских технологий. 2019. Т.
26. № 4. С. 62-65.
5.
Кочкина Н.Н., Полякова Е.В., Лавренчук Ю. С.
Обоснование применения диплен-пленок в ком
плексном лечении заболеваний пародонта //
Современная наука: актуальные проблемы те
ории и практики. Серия: Естественные и тех
нические науки. 2019. № 3. С. 162-164.
6.
Лайпанова
Ф.М.
Выбор
антимикробных
средств для лечения заболеваний периодонта
//Научный альманах. 2016. № 5-3 (19). С. 262-
267
7.
МитронинА., Вавилова Т., Жилкина О., Остров
ская И. Применение гелъсодержащих препа
ратов »гиалудент» в лечении воспалительных
заболеваний
пародонта
//Cathedra-Кафедра.
Стоматологическое образование. 2011. № 35.
С. 31-34.
8.
Митронин А.В., Вавилова Т.П., Жилкина О.Е.,
Островская ИГ. Оценка эффективности ле
чения хронического пародонтита с приме
нением антимикробных и антиоксидантных
средств //Пародонтология. 2011. Т. 16. № 4
(61). С. 52-56.
9.
Мустафаев М.Ш., Амхадова М.А., Амхадов
И.С., Хамукова А.А., Алескеров Э.Ш.О. Ком
плексное лечение хронического пародонтита
легкой и средней степени тяжести с использо
ванием никотин аденин динуклеотид гидрида
//Медицинский алфавит. 2020. № 12. С. 19-23.
10. Орехова Л.Ю., Лобода Е.С., Яманидзе НА.,
Галеева А.Р. Применение гиалуроновой кисло
ты в комплексном лечении заболеваний паро
донта //Пародонтология. 2018. Т. 23. № 3 (88).
С. 25-30.
11. Пинелис И.С., Орагвелидзе М.П., Максименя
М.В., Дичева М.А., Минина Л.А. Применение
неоселена в комплексном лечении больных ге
нерализованным пародонтитом легкой сте-
35
пени тяжести //Забайкальский медицинский
вестник. 2006. № 1. С. 1-5.
12. Свирин В.В.. Богданова В.О., Ардатская М.Д.
Динамика микробиоценоза полости рта при
воспалительных
заболеваниях
пародонта
и
оценка возможности его коррекции //Меди
цинский алфавит. 2018. Т. 2. № 8 (345). С. 14-
20.
13. Сычевская В.В., Сатаралиева А.С., Абдулхаки-
моваМ.А., ХанкишиевИ.В. Оценка эффектив
ности применения пародонта биорепаранта
гиалрепайер дентал в комплексном лечении
Заболеваний //Ftgcipe. 2019. Т. 2. № S. С. 797.
14. УшаковР.В., ИпполитовЕ.В., Герасимова Т.П.,
Алексеева С.Г.. Николаев В.А. Влияние местно
го применения кетопрофена на цитокиновый
профиль ротовой жидкости больных хрониче
ским генерализованным пародонтитом //Сто
матология для всех. 2018. № 3. С. 42-47.
15. Хайдарова Н.Б., Беке нова
77.,
Бекмухамбет
А., Нугуманова Д. Применение углеродного со
рбента в комплексном лечении болезни паро
донта //Паука и Здравоохранение. 2020. Т. 22.
№ 4. С. 133-144.
16. ЩербаковаД.С., Левкович Д.В., ОреховаЛ.Ю.,
Доморад А.А., Тец В.В. Действие антисепти
ков на бактериальные биопленки у пациентов
с воспалительными заболеваниями пародонта
//Пародонтология. 2011. Т. 16. № 4 (61). С. 65-
69.
17. Aggarwal, В. В., & Harikumar, К. В. (2009).
Potential therapeutic effects of curcumin, the anti
inflammatory agent, against neurode generative,
cardiovascular,
pulmonary,
metabolic,
autoimmune
and
neoplastic
diseases.
//The
International Journal of Biochemistry & Cell
Biology!, 41(1), 40-59.
.
biocel. 2008.06.010
18. Anuradha, B., Bai, Y. D., Sailaja, S.. Sudhakar, J.,
Priyanka, M.. & Deepika, V. (2015). Evaluation
of anti-inflammatory effects of curcumin gel as
an adjunct to scaling and root planing: A clinical
study.
.7
ournal of International Oral Health:
2015. - JIOH, 7(7), '90-93. https: doi. org/10.4103/
ayu.ayu 63 17
19. Cantore S, BalliniA, De VitoD, Abbinante A, Altini
V, Dipalma G, Inchingolo F, Saini R. Clinical
results of improvement in periodontal condition
by administration of oral probiotics.
.7
Biol Regul
Homeost Agents. 2018 Sep-Oct: 32(5) :1329-1334.
20.
Eberhard J, Jepsen S, Jervoe-Storm PM,
Needleman
I,
Worthington
HV.
Full-mouth
treatment
modalities
(within
24
hours)
for
chronic
periodontitis
in
adults.//Cochrane
Database Svst Rev. 2015 Apr 17;(4) https: doi.
org/10.1002/14651858. cd004622.pub3
21. Eldwakhly E, Saadaldin S, Aldegheishem A, Salah
Mostafa M, Soliman M.Antimicrobial Capacity
and
Surface
Alterations
Using
Photodynamic
Therapy
and
Light
Activated
Disinfection
on
Polymer-Infiltrated
Ceramic
Material-
Contaminated
with
Periodontal
Bacteria.
//
Pharmaceuticals (Basel). 2020 Oct 29:13 https://
doi. org/10.3390/phl 3110350
22.
Kamilov Kh.P, Takhirova K.A. Efficacy of
photodynamic therapy and Traumeel S in the
treatment of chronic periodontitis. // American
Journal of Medicine and Medical Sciences. - 2019,
№ 9(6) - P. 213-216
.
ajmms.20190906.08
23. Liu SS, Fu E, Tu HP, Fu MW, Lin CT, Shen
EC.
Comparison
of
oral
malodors
before
and after nonsurgical periodontal therapy in
chronic periodontitis patients.//J Dent Sci. 2017
Jun:12(2):156-160
https: doi. org/10.1016/j.
jds. 2016.12.004
24.
Pawlaczyk-Kamiehska
T,
Borysewicz-Lewicka
M,
Sniatala
R.
Periodontal
condition
and
periodontal risk assessment in adult patients with
cystic fibrosis.//Ann Agric Environ Med. 2020
Jun
19:27(2):235-239
aaem/106087
25. Ren S, Zhuang GH, Sun J, Zhao HJ, Pan YP. Effect
of nonoperative periodontal treatment on changes
of Schneiderian membrane thickness of maxillary
sinus in the chronic periodontitis patients using
cone-beam CT.//Z.honghua Kou Oiang Yi Xue Za
Zhi. 2019 Feb 9:54(2):87-93 10~3760/cma.j.issn.
https: doi. org/1002-0098.2019.02.003
26. Rizzo M, Cappello F, Marfil R, Nibali L Heat-shock
protein 60 kDct and atherogenic dyslipidemia
in patients with untreated mild periodontitis:
a pilot study. ('ell Stress Chaperones. 2012
Mav.l
7(3):399-407.
si 2192-011 -0315-1
2 7. Worthington HV, MacDonaldL, PoklepovicPericic
T, Sambunjak D, Johnson TM, Imai P, Clarkson
JE. Home use of interdental cleaning devices,
in addition to toothbrushing, for preventing
and controlling periodontal diseases and dental
caries. //Cochrane Database Sy st Rev. 2019
Apr
10:4(4)
CD012018.pub2
28. Xu LY, Ma N, Qiu LH, Yu YQ. Zhong M. Yu JT.
Xue M. Expression of Wnt5a in chronic apical
periodontitis
and
its
clinical
significance. //
Shanghai Kou Oiang YiXue. 2015Aug:24(4):470-
4.
29. Xue D, Tang L, Bai Y, Ding 0, Wang P, Zhao
Y. Clinical efficacy of photodynamic therapy
adjunctive to scaling and root planing in the
treatment of chronic periodontitis: A systematic
review and meta-analysis. //Photodiagnosis
36
MEDICINE AND INNOVATIONS |
№2, 2021
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ
Photodvn Ther 2017 Jun; 18:119-127
.
org/101016/j.pdpdt. 2017.01.183
30. Yan Y. Xiang XR, Wang C, Ye G, Fan XP. Clinical
significance of calcitonin gene-related peptide
level before and after treatment in patients with
chronic periodontitis. Shanghai Kou Oiang Yi
Xue. 2016 Aug:25(4):448-452.
УДК: 616.72-002.2:616.314.17-008.1^-092-07
ПАТОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
1Ж.А. Ризаев, 2К.Ш. Юнусханова
1 Самаркандский государственный медицинский институт
2Ташкентский государственный стоматологический институт, Ягинабадский район, ул. Махтумкули, 103,
100047, Ташкент.E-mail: kamilatmushanovalalgmaiL comORCTD
РЕЗЮМЕ
Статья посвящена опубликованным исследова
ниям, которые дополняют базу знаний и расши
ряют понимание клинических и биологических
связей между ревматоидным артритом и заболе
ваниями пародонта, со ссылками на исторические
исследования и тематические обзоры. Поскольку
важность цитруллинирования пептида как этиопа-
тологического события при ревматоидном артрите
была выяснена, исследования были сосредоточе
ны на экспрессии и функции ферментов пепти-
диларгининдеиминазы
(PAD),
которые
могут
приводить
к
посттрансляционной
модификации,
образованию неоэпитопа, с последующим разви
тием антицитруллинированного пептида (АСРА).
Более того, дополнительные исследования микро
биома пародонта и иммунологических механиз
мов
пародонтоза
предоставили
дополнительную
информацию. Был проведен ряд исследований на
животных для оценки взаимодействия между па
родонтозом и артритом.
Заболевания пародонта распространены, часто
тяжелы и присутствуют на всех стадиях ревмато
идного артрита, включая ранние стадии заболева
ния. Воспалительная микросреда пародонта мо
жет играть роль в развитии ревматоидного артрита
или усиливать системное воспаление и иммунные
реакции при распространении заболевания.
Ключевые
слова:
цитруллинирование, паро
донтит, ревматоидный артрит, микробном, аутоан
титела.
PATHOBIOLOGICAL INTERACTIONS BETWEEN RHEUMATOID
ARTHRITIS AND PERIODONTAL DISEASE
1
J.A. Rizaev,
2
K.Sh. Yunuskhanova
1
Samarkand State Medical Institute
^TashkentState Dental Institute, Yashnabad district, 103 Makhtumkuli str., 100047, Tashkent. E-mail: kamilaunushanova&
ORC ID
. org/0000-0002-5355-294 7.
ABSTRACT
The article focuses on published research that
complements the knowledge base and expands our
understanding of the clinical and biological links
between rheumatoid arthritis and periodontal disease,
with links to historical studies and case studies.
Since the importance of peptide citrullination as an
etiopathological event in rheumatoid arthritis has been
elucidated, research has focused on the expression and
function ofpeptidylarginine deiminase (PAD) enzymes,
which can lead to post-translational modification,
neoepitope formation, followed by the development
of anticitrullinated peptide (ACPA). In addition,
additional studies of the periodontal microbiome and
the immunological mechanisms of periodontal disease
have provided additional information. A number of
animal studies have been conducted to assess the
interaction between periodontal disease and arthritis.
Periodontal disease is common, often severe, and is
present in all stages of rheumatoid arthritis, including
the early stages of the disease. The inflammatory
microenvironment of the periodontium may play
a role in the development of rheumatoid arthritis or
increase systemic inflammation and immunity as the
disease spreads.
Key words:
citrullination, periodontitis,
rheumatoid arthritis, microbiome, autoantibodies.
37
