253
полости (OHI-S индекс) - 45,55%(Р<0,01) и 80,91%(Р<0,01) и индекса
кровоточивости - 34,52% (Р<0,01) и 55,88% (Р<0,01)
Заключение
Воспалительно-деструктивные заболевания пародонта
являются одной из интенсивно изучаемых проблем современной
стоматологии. Несмотря на заметный прогресс в изучении патогенеза,
разработке новых методов диагностики и лечения генерализованного
пародонтита, его распространенность и тяжесть поражения продолжают
неуклонно возрастать. Средняя суммарная клиническая эффективность
лечения пародонта в основной группе превышала эффективность лечения в
контрольной группе более чем на 27,79%. При этом, длительность лечения в
основной группе составила 18,5±0,5 дней; в контрольной - 23,6±0,62 дня, а
длительность ремиссии - соответственно 6,3±0,22 и 3,60±0,18 (Р<0,01)
месяцев.
Данный метод лечения является инновационным и впервые применяется
в Узбекистане и Средней Азии.
Список литературы:
1.
Даминова, Н., Шорасулов, Ш., Ганиева, Х., & Бобоев, A. (2021).
Клинические особенности воспалительных заболеваний пародонта у больных
пузырчаткой.
Медицина и инновации
,
1
(1), 122-124.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АФТЫ СЕТТОНА
СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА
Шукурова У.А., Камилова С.Р., Мусашайхова Ш.К., Нурмухамедова Ш.
Ташкентский государственный стоматологический институт
Заболевания слизистой оболочки полости рта (СОПР) на фоне
сопутствующих общесоматических заболеваний представляют одну из
наиболее сложных проблем в стоматологии вследствие трудностей в
диагностике и лечении.
Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний слизистой
оболочки полости рта (от 5 до 60%) является хронический рецидивирующий
афтозный стоматит (ХРАС), он составляет 90% всех нарушений целостности
слизистой, встречающихся в стоматологической практике — это хроническое
воспалительное заболевание СОПР, характеризующееся возникновением афт
(язв) и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. В общей
популяции распространенность данной патологии составляет 10-20%, а при
воспалительных заболеваниях кишечника возрастает до 40-50% [3,10].
ХРАС является достаточно распространенной патологией. В течение
последних лет наблюдается неуклонный рост к развитию осложнений данного
заболевания. У всех больных обнаружены нарушения иммунологического
статуса местного и общего характера, коррелирующие с тяжестью
клинического течения заболевания [1,2,5].
254
Различные авторы предлагают классификации и формы афтозного
стоматита. Байкова Р.А. с соавт. (2005) предлагают рассмотреть проявления
при ХРАС, основываясь на клинико-морфологической закономерности
развития патологического процесса, и скомпоновали 6 форм ХРАС [7].
Язвенная (рубцующаяся) форма -
афта Сеттона. Глубокие, большие, с
неровными краями, болезненные при пальпации. Заживление происходит с
образованием рубца. Эпителизация завершается к 20-25 дню. Затронуто общее
состояние - адинамия, апатия, головная боль, недомогание, температура
поднимается до 38°С [4].
Типичная форма -
афта Микулича. Количество афт минимально,
локализуются по переходной складке и дорсальные поверхности языка,
малоболезненные. Частота встречаемости высокая. Общее состояние пациента
не страдает. Заживают в течение 10 дней [1,8,10].
Деформирующая форма - х
арактеризуется всеми признаками
рубцующейся формы ХРАС, разрушающие внутренние конфигурационные
изменения соединительнотканной базы слизистой оболочки, в процесс
вовлекается не только собственная слизистая, но и подслизистый слой.
Заживления язв происходит с плотными, глубокими рубцами, изменяющие
слизистую оболочку нёбных дужек, мягкого нёба, кончика и боковой
поверхности языка, углов рта, вплоть до микростомии. Общее состояние:
адинамия, температура 38-39°С, апатия, головная боль. Афты затягиваются
медленно - 1,5 - 2 месяцев.
Фибринозная форма - появление от 3 до 5 афт. Очаговая гиперемия, через
нескольких часов происходит выпот фибрина без образования единой пленки.
Далее развитие может идти по двум путям: процесс примет обратное действие
или наступит следующая фаза — деструкция эпителия, возникновение афт,
сверху каждой эрозии и язвы, выпот фибрина, эпителизация в течение 7-10
дней.
Лихеноидная форма - очень схожа
с красным плоским лишаем. На
слизистой оболочке ограниченные участки гиперемии, окружены едва
различимым беловатым валиком гиперплазированного эпителия - очаговая
десквамация слизистой оболочки. В будущем слизистая эрозируется,
образуется 1 или несколько афт.
Гландулярная форма
- разрушение происходит в самой стенке выводных
протоков или паренхиме малых слюнных желез. При перестройке паренхимы
желез появляется выбухание слизистой оболочки полости рта с изъязвлением
данного участка. Повреждение стенки выводного протока малой слюнной
железы следствием этого является увеличение слюнной железы, выводное
отверстие резко округляется и зияет. Через некоторое время возникает
афтозная и язвенная стадии развития. Локализация процесса встречается в
участках слизистой оболочки, где в под эпителиальной зоне присутствуют
малые слюнные железы [2,7,9,10].
По данным зарубежных авторов, ХРАС имеет три основных проявления:
малые афты (афты Микулича), размером не более 10 мм, большие афты
(болезнь Сеттона), герпетиформные язвы — множественные афты. ХРАС
255
может быть одним из симптомов генерализованного афтоза (большой афтоз
Турена) и признаком болезни Бехчета [6,8,9].
При изучении детального анализа ХРАС у беременных не выявил
особенных, свойственных только этому периоду клинических проявлений.
Клинически на слизистой появились эрозивно-язвенные элементы в виде афт,
представляющие собой глубокое, очаговое, фибринозное воспаление
слизистой с выраженным разрушением эпителия. Анализ клинических
проявлений ХРАС позволил дифференцировать различные варианты его
течения, определяемым количеством афт, степенью фибринозно-
некротических изменений слизистой, а также выраженностью симптомов
общей интоксикации [7].
На сегодняшний день очень часто встречается Афта Сеттона и в отличии
от ХРАС, при этом почти всегда единичные элементы высыпаний являются
отличительным признаком, тропизмом Афты Сеттона к малым слюнным
железам. Совершенно иная нозологическая принадлежность - афтоз Турена
относится к вариантам болезни Бехчета [3,8].
Отличительной чертой Афты Сеттона является то, что афта - вторичный
элемент, возникший из узелка, который затронут, был поверхностным
центральным некрозом. Сливаясь, афты образуют глубокую, с подрытыми
инфильтрированными краями язву. Существуют язвы до двух месяцев, не
исчезающие бесследно, оставляя рубец. Особенностью можно назвать
хроническим упорным течением. Сложно поддаётся лечению. Афты Сеттона
обычно одиночные, на широком основании. При локализации на щеках и
губах кратерообразный дефект тканей по мере заживления уплощается,
заполняется грануляциями с периферии, приобретает сходство с афтой.
Слизистая оболочка щек и губ отечна, бледной окраски с некоторой
мраморностью за счет утолщения эпителиального покрова, на ощупь слегка
бугристая.
Афта Сеттона преобладает у женщин. Имеет величину большую, чем
афта Микулича, заживает неделями, оставляет после себя рубец. Инфильтрат
располагается вокруг малой слюнной железы. Часты рецидивы.
Предвестниками являются парестезия слизистой оболочки, иногда
локализованная лимфаденопатия, субфебрильная температура, отек чаще
языка, слизистой. Клиническое течение, длительное, волнообразное,
присутствует существенная деформация слизистой оболочки. Количество
поражений от двух до десяти. Для ползущей язвы характерно заживлением на
одном полюсе, с прогрессированием на другом. Размер может начиняться от 1
см до разрушения значительных участков слизистой оболочки. Любимой
локализацией это слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским
неороговевающим эпителием. При развитии язвы может быть захвачена зона
с ороговевающим эпителием.
Исходя из вышесказанного, на сегодняшний день Афта Сеттона
представляет собой важную медицинскую и социальную проблему. На
современном этапе существует большое количество средств и методов
лечения афтозного стоматита, однако полный алгоритм комплексной терапии
256
не разработан, отсутствуют методики поддерживающей терапии, что по-
прежнему остается актуальной задачей стоматологии и требует дальнейших
научных исследований.
Список литературы:
1.
Абашидзе Н.О. Иммуноморфологические аспекты дифференциальной
диагностики рецидивирующего афтозного стоматита и стоматита Сеттона /
Н.О. Абашидзе [и др.] // Пародонтология. - 2006. - № 3.- С. 77-86.
2.
Азимбаев, Н. М. Этиология и причины возникновения хронического
рецидивирующего афтозного стоматита полости рта (обзор литературы) / Н.
М. Азимбаев. — Текст: непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — №
26 (130). — С. 189-193.
3.
Успенская О.А. Этиопатогенетическое обоснование терапии
хронического рецидивирующего афтозного стоматита на фоне урогнитальной
инфекции: автореф.дис. ... док. мед. наук: Нижний Новгород, 2015.28 с.
4.
Шукурова У.А. Особенности клинического течения и лечение
хронического рецидивирующего афтозного стоматита у беременных: автореф.
дис. ... канд. мед. наук: 14.01.21 -Ташкент. 2009. С. 23.
5.
Arakeri, G. Role of drinking water copper in pathogenesis of oral submucous
fibrosis: a prospective case control study / G. Arakeri, S. Hunasgi, S. Colbert et al //
Br J Oral Maxillofac Surg. - 2014. - 52. - Pp. 507-512.
6.
Baharvand, M. Comparison of burning mouth syndrome prevalence and its
related factors between menopausal and non-menopausal women / M. Baharvand,
M. Eshghpour, H. Mortazavi, Z. Fallah // J Dent Mater Tech. - 2014. - 3. - Pp. 16-
22.
7.
Carpenter, S. Post-transcriptional regulation of gene expression in innate
immunity / S. Carpenter, E.P. Ricci, B.C. Mercier et al // Nat Rev Immunol. - 2014.
- 14(6). - Pp. 361-376.
8.
De Santana Sarmento, D.J. Actinic cheilitis: clinicopathologic profile and
association with degree of dysplasia / D.J. de Santana Sarmento, M.C. da Costa
Miguel, L.M. Queiroz et al // Int J Dermatol. - 2014. - 53. - Pp. 466-472.
9.
Kudur, M.H. Rebamipide: A novel agent in the treatment of recurrent
aphthous ulcer and Behcet's syndrome / M.H. Kudur, M. Hulmani // Indian J
Dermatol. - 2013. - 58. - Pp. 352-354.
10.
Recurrent aphthous stomatitis / L. Preeti, K. Magesh, K. Rajkumar [et
al.] // J. Oral Maxillofac. Pathol.- 2011.- Vol. 15, № 3.- P. 252-256.
11.
Юлдашева, Н., et al. "Развитие дисбиоза полости рта у
беременных."
Медицина и инновации
1.1 (2021): 125-127.
