Биология ва тиббиёт муаммолари, 2017, №3 (96) 179
УДК: 616-007.61.611.664
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ
З.М. НАЗИРОВА, Д.Б. АСРАНКУЛОВА, М.К. МАМАДАЛИЕВА
Андижанский Государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Андижан
ЭНДОМЕТРИЙНИНГ ЯХШИ СИФАТЛИ ПРОЛИФЕРАТИВ ЖАРАЁНЛАРИ
З.М. НАЗИРОВА, Д.Б. АСРАНКУЛОВА, М.К. МАМАДАЛИЕВА
Андижон Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Андижон
BENIGN PROLIFERATIVE ENDOMETRIAL
Z.M. NAZIROVA, D.B. ASRANKULOVA, M.K. MAMADALIEVA
Andijan State Medical Institute, Republic of Uzbekistan, Andijan
Одной из основных задач современной ги-
некологии является изучение различных аспектов
патогенеза доброкачественных пролиферативных
процессов эндометрия.
Совершенствование комплекса диагности-
ческих и лечебных мероприятий возможно на ос-
нове новых знаний о механизмах развития рас-
сматриваемой патологии. На фоне интенсивных
научных исследований в течение последних че-
тырех десятилетий отмечается заметное отстава-
ние в осуществлении диагностики и лечения этих
заболеваний [1].
Общепризнанным в клинической практике
является то, что ключевым методом диагностики
пролиферативных процессов эндометрия остается
выскабливание слизистой оболочки полости мат-
ки с последующим гистологическим исследова-
нием.
Доброкачественные пролиферативные за-
болевания матки – лейомиома, аденомиоз и ги-
перпластические процессы эндометрия являются
частой причиной нарушений репродуктивного
здоровья, снижения качества жизни и социальной
дезадаптации у женщин репродуктивного возрас-
та [21, 15]. Лейомиома матки обнаруживается у
12-25%, гиперпластические процессы эндометрия
- у 10-18%, аденомиоз - у 12-50% женщин репро-
дуктивного возраста. Различные сочетания этих
заболеваний встречаются у каждой третьей из об-
следованных женщин [7, 10]. Мастопатию имеют
36,8% женщин с гиперпластическими процессами
эндометрия [2, 9]. Множественность и синхрон-
ность возникновения доброкачественных опухо-
лей обычно расценивается как прогностически
неблагоприятный фактор, свидетельствующий об
активности пролиферации, что с учетом онколо-
гической настороженности нередко определяет
активную хирургическую тактику [3, 9].
В качестве ведущих факторов патогенеза
гиперпластических процессов эндо- и миометрия
рассматривались - ановуляция, абсолютная или
относительная гиперэстрогения, нарушения ре-
цепторного аппарата к половым стероидным гор-
монам [8]. В то же время традиционная гормо-
нальная терапия гиперплазии эндометрия эффек-
тивна только у каждой второй женщины, медика-
ментозное лечение лейомиомы матки и внутрен-
него генитального эндометриоза, ввиду недоста-
точной эффективности, имеет ограниченное при-
менение. При сочетанных пролиферативных за-
болеваниях матки эффективность гормональной
терапии снижена в наибольшей степени [4].
К числу патофизиологических механизмов,
определяющих развитие опухолей относятся сво-
боднорадикальные
реакции,
регулирующие
структурную кинетику тканей, а в патологических
условиях определяющие их повреждение [2, 6].
Активные формы кислорода, образующиеся в
свободнорадикальных реакциях окисления, в ре-
зультате срыва защитных механизмов могут по-
вреждать нити ДНК и приводить к формированию
измененного клона клеток способных к патологи-
ческой пролиферации [12, 19].
В современной литературе содержатся све-
дения о снижении активности ферментативного
звена антиоксидантной системы (супероксиддис-
мутаза, глутатионпероксидаза, каталаза и др.),
накоплении продуктов перекисного оксиления
липидов (малоновый диальдегид и др.) при соли-
тарных гиперпластических процессах матки, со-
четаниях лейомиомы матки и аденомиоза [5, 7]. В
случаях сочетанных пролиферативных заболева-
ний эндо- и миометрия расстройства иницииру-
ющие патологическую пролиферацию отличают-
ся системным характером [10, 17, 18].
До настоящего времени сведения о меха-
низмах возникновения пролиферативных процес-
сов эндометрия остаются не систематизирован-
ными и фрагментарными. Развитие пролифера-
тивных процессов связывают не только с гипер-
эстрогенией, нарушениями экспрессии рецепто-
ров половых стероидных гормонов, но и с избы-
точным влиянием биологически активных ве-
ществ, обладающих пролиферативной активно-
стью, дисбалансом процессов пролиферации и
апоптоза, а также с «метаболической иммуноде-
прессией», мутациями ряда генов и др. [11, 20,
21].
В зависимости от морфологической карти-
ны пролиферативный процесс эндометрия может
Доброкачественные пролиферативные процессы эндометрия
180 Проблемы биологии и медицины, 2017, №3 (96)
быть, как предраковым, так и раковым процессом.
При этом отсутствует четкий комплекс клиниче-
ских, патоморфологических, биохимических и
иммуногистохимических критериев максималь-
ного и минимального риска малигнизации. Это
ведет к проведению неадекватного лечения, как в
сторону недостаточной, так и сторону избыточ-
ной радикальности, основанной на субъективных
клинических и морфологических признаках [13].
При значительном количестве исследова-
ний, посвященных отдельным аспектам пролифе-
ративных процессов эндометрия, отсутствуют
работы, представляющие интегральную оценку
внутриклеточных метаболических механизмов
формирования патологических процессов эндо-
метрия, перечень и характеристику факторов их
регуляции на клеточном и субклеточном уровне.
Практически отсутствуют сведения о роли НАД и
НАД(Ф)-зависимых ферментов в механизмах раз-
вития пролиферативных процессов эндометрия -
и в реализации канцерогенного действия онкоин-
дуцирующих агентов и в их эффектах через обра-
зование свободных радикалов и нарушение анти-
оксидантного баланса. Выяснение этих механиз-
мов позволит по-новому взглянуть на патогенез
рака эндометрия.
Таким образом, патофизиология пролифе-
ративных процессов эндометрия представляет не
только актуальную гинекологическую, но и зна-
чимую медико-социальную проблему, решать ко-
торую необходимо с привлечением фундамен-
тальных медико-биологических исследований.
Литература:
1. Ашрафян Л. А., Киселев В. И. Опухоли репро-
дуктивных органов (этиология и патогенез). - М.,
2008.
2. Ашрафян Л. А., Новикова Е. Г. // Журн. акуш. и
жен.бол. - 2001. - Т. 50, вып. 1. - С. 27-33.
3. Берштейн Л. М. // Практ. онкол. — 2004. — Т.
5, № 1. —С. 1—8.
4. Вихляева Е. М. Руководство по эндокринной
гинекологии. — М: Медицинское информацион-
ное агентство, 2000. — 768 c.
5. Гаспарян Н. Д., Карева Е. Н., Горенкова О. С.,
Овчинникова Г. Ю. // Российский Вестник акуше-
ра-гинеколога. - 2004. - № 1. - С. 27-30.
6. Киселев В. И., Сидорова И. С., Унанян А. П.,
Муйжнек Е. Л. Гиперпластические процессы ор-
ганов женской репродуктивной системы: теория и
практика. — М.: Медпрактика - М, 2011. - 468 с.
7. Кузнецова И. В. Гиперпластические процессы
эндометрия. - М., 2009. - С. 48.
8. Макаров И. О., Овсянникова Т. В., Шешукова
Н. А.,Федотова А. С. // Российский Вестник аку-
шера-гинеколога. - 2011. - № 1. - С. 13-15.
9. Опухоли женской репродуктивной системы
/Под ред. М. И. Давыдова и др. - М.: МИА, 2007. -
С. 228-254.
10. Практическое руководство по клинической
гинекологии / Под ред. И. С. Сидоровой, Овсян-
никовой Т. В. - М.: МЕДпресс - информ, 2006.
11. Сметник В. П. Медицина климактерия. - Яро-
славль: ООО «Издательство Литера», 2006. - 848
с.
12. Сухих Т. Г., Чернуха Г. Е., Сметник В. П. //
Акуш. И гин. - 2005. -№ 5. - С. 25-29.
13. Ткаченко Л. В., Свиридова Н. И. // Вестник
Волгоградского медицинского университета. -
2007. - № 4. (24). - С. 3-7.
14. Ткаченко Л. В., Свиридова Н. И., Исаева Л. В.,
Богатырева Л. Н. // Уральский медицинский жур-
нал. - 2011. - № 4 (82). - С. 72-75.
15. Чепик О. Ф. Морфогенез гиперпластических
процессов эндометрия // Практ. онкол. - Т. 5, № 1.
- С. 9-15.
16. Чернуха Г. Е. // Акуш. и гин. - 2009. - № 4. - С.
11-15.
17. Чиссов В. И., Старинский В. В., Петрова Г. В.
Злокачественные новообразования в России в
2006 г. (Заболеваемость и смертность). - М., 2008.
18. Шешукова Н. А., Макаров И. О., Фомина М.
Н. // Акуш. и гин. -2011. - № 4. - С. 16-21.
19. Alteri D. C. // Oncogene. - 2003. - Vol. 22. – Р.
858-916.
20. International collaborations in cancer control and
the Third international Cancer Control Congress.
Timori Milan. - 2009. -Vol. 95. - P. 579-596.
21. Jemal A., Siegel R., Ward E., et al. // Cancer J.
Clin. - 2007. - Vol. 57. - P. 43-66.
