Полирадикулоневриты, которые встречаются у детей

ВАК
elibrary
inLibrary
Google Scholar
Выпуск:
CC BY f
179-185
126
9
Поделиться
Гайбиев, А. (2016). Полирадикулоневриты, которые встречаются у детей. Журнал проблемы биологии и медицины, (3 (89), 179–185. извлечено от https://inlibrary.uz/index.php/problems_biology/article/view/3674
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Аннотация

Имелись данные о клинике полирадикулоневритов еще в середине XIX века, точная локализация их очагов была неизвестна. Однако поражение происходит в центральной нервной системе (ЦНС).оцененный. В 1864 г. Дюмениль зафиксировал наблюдение преходящего паралича в результате поражения периферических нервов. Кроме того, Ландри также проводил независимые клинические наблюдения. Гистопатология полирадикулоневрита до 1880 г.Хотя данных не было, группа исследователей под руководством Дегера изучала патологические причины дифтерийного паралича. В том же году Гомбо разработал экспериментальную модель демиелинизации периферических нервов. Из свинца и мышьякаотравления, диабет, проказа, алкоголизм и болезнь бери-бери также вызывают повреждение нервов и паралич [2, 5, 11, 23, 29].

Похожие статьи


background image

Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №3 (89) 177

УДК: 616-053-833-24

БОЛАЛАРДА УЧРАЙДИГАН ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЛАР

А.А. ГАЙБИЕВ

Самарқанд Давлат медицина институти, Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ, КОТОРЫЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ У ДЕТЕЙ

А.А. ГАЙБИЕВ

Самаркандский Государсвенный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд

POLIRADICULONEURITIS THAT OCCUR IN CHILDREN

A.A. GAYBIEV

Samarkand State medical institute, Respublic of Uzbekistan, Samarkand

Полирадикулоневритларнинг клиникаси

хақида XIX аср ўрталарида маълумотлар бўлиб,

уларни аниқ зарарланиш локализацияси но-

маълум бўлган. Шундай бўлсада зарарланиш

марказий нерв системаси (МНС) да кечади деб

тахмин қилинган. 1864 йилда Dumenil перифе-

рик нервларнинг зарарланиши натижасида ўтиб

кетувчи фалажлик кузатилишини ёзган. Шу би-

лан бир қаторда Ландри ҳам мустақил равишда

клиник кузатишлар олиб борган. 1880 йилгача

полирадикулоневритларнинг гистопатологияси

хақида маълумотлар бўлмаган бўлсада, Дежерин

раҳбарлигидаги гуруҳ изланувчилари дифтери-

ядаги фалажликнинг патологик сабабларини ўр-

ганишган. Худди шу йилда Gombault периферик

нервлар демиелинизациясининг экспериментал

моделини ишлаб чиқди. Қўрғошин ва мишякдан

заҳарланиш, диабет, лепра, алкоголизм ва Бери-

бери касалликларида ҳам нервлар зарарланиб

фалажликка

сабаб

бўлиши

аниқланди

[2,5,11,23,29].

XX асрнинг биринчи ярмига қадар ортти-

рилган полирадикулоневритлар хақидаги би-

лимларнинг ўсиши сезиларсиз бўлган. 1916 йил-

да Гийен ўткир демиелинизацияланувчи невро-

патияларнинг клиник белгиларни ва бунда орқа

мия суюқлигида оқсил миқдорини ошишини

аниқлади.

Марказий

нерв

системаси

гематоэнцефалитик барьер ва калла суяги билан

ҳимояланган бўлиб, периферик нервлардан

шуниси билан фарқ қилади. Периферик

нервларда бундай ҳимоя йўқлиги сабабли улар-

нинг турли хил экзоген ва эндоген факторларга

сезувчанлиги юқори бўлади. Периферик

нервларнинг яллиғланиш сабаблари турлича

бўлиши мумкин: инфекцион, турли вирус ва

бактериялар, инфекцион-аллергик, токсик, мета-

болик, қон-томир ва насл билан боғлиқ [8,14,30].

Инфекцион агентлар периферик нервларга

тўғридан-тўғри таъсир этиб, иммунопатологик

бузилишларни келтириб чиқаради. Бунда невро-

логик симптомлар инфекцион касалликларнинг

клиникаси сусайгандан кейингина юзага чиқади.

Инфекцион патологияларда нерв толалари

яллиғланишларининг турлари: 1) Бирламчи де-

миелинизация - бунда фақат миелин ёки уни

ҳосил қилувчи Шванн хўжайралари зарарланади,

жараён кейинчалик аксонлар бўйлаб тарқалади

(иккиламчи аксонопатия); 2) аксонал дегенера-

ция-нерв толаларининг турли қисмида кузати-

либ, одатда аксоннинг дистал қисми зарарланади

ва иккиламчи демиелинизация ривожланади

[1,4,7,11,28].

Касаликнинг асосида аутоиммун меха-

низмлар ётиб, вируслар ва бактериялар келтириб

чиқаради. Campylobakter jejuni (35%), цитомега-

ловирус (15%), Эпштейн-Барр вируси (10%),

Micoplazma pneumonia (5%) бу жараённи қўзға-

тади. Бундан ташқари оддий ва ўраб олувчи гер-

пес вируси, грипп, коксаки, гепатит В вируси,

эмлангандан кейин (грипп, қизилча, паротит,

қизамиққа қарши вакцина) касаллик ривожла-

ниши мумкин (Афагонова А.В., Шамансуров

Ш.Ш., Неретин В.Я., Кирьяков В.А., Балмасова

И.П., Тимченко О.Л.). Қиз ва ўғил болаларга

учраш нисбати 1:1,25 га тенг (Бембеева Р.Ц.,

Дунаевская Г.Н.). Ўлим кўрсаткичи ҳам етарли-

ча юқори (2% дан 5% гача), ногиронлик 3-7%,

вақтинчалик меҳнат қобилиятини юқотиш эса

7% дан 22% гача. Йил давомида 100 минг ахоли-

дан 1,5 та бола касалланади. Бу касаллик асосида

аутоиммун механизмлар ётиб, уни вирус ва бак-

териялар қўзғатади (Бембеева Р.Ц., Дунаевская

Г.Н., Нанкина И.В., 2008).

Инфекцион

полирадикулоневритнинг

бошланғич даврида жараён спинал ганглиялар ва

орқа мия илдизларида тарқалган бўлиб, перифе-

рик нервларда кучсиз намоён бўлади. Илдизлар-

да Шванн хўжайраларининг пролиферацияси

кучайиб бориб, қон-томир яллиғланиш реакция-

лари ва миелин емирилиши каби ўзгаришлар

бўлади. Спинал ганглияларда ганглия стромаси-

нинг майда артерияларини адвентиция хўжайра-

лари глиоз ядро капсуласининг пролиферацияси

ривожланади. М.С. Маргулиснинг изланишлари

шуни кўрсатадики, симпатик ганглияларда ҳам

ўзгаришлар кузатилади. М.С. Маргулиснинг ку-


background image

Болаларда учрайдиган полирадикулоневритлар

178 Проблемы биологии и медицины, 2016, №3 (89)

затишича спинал ганглий ва илдизлардаги жара-

ён худди экстадурал полирадикулоневрит каби

кечади. Pette маълумотларига кўра патологик

жараён яллиғланиш ва дегенератив ўзгаришлар,

катта бўлмаган периваскуляр инфильтрация би-

лан характерланади. Муаллиф жараён интен-

севлиги ва давомийлиги патологоанатомик ўзга-

ришлар билан боғлиқ деб тушунтиради. Van Bo-

gaert ганглия ва илдизларнинг зарарланиши до-

имий деб тахмин қилади. У касаллик полиган-

глиорадикулоневрит

каби

кечади,

деб

ҳисоблайди. Айрим муаллифлар орқа мия ўтка-

зувчи системаларида ҳам, кўпинча орқа мия

устунларида ўзгаришларни аниқлашган, лекин

бундай ҳолатда миелополирадикулоневрит

хақида гапириш тўгри бўлади [2,13,17,26].

Периферик нервларнинг алохида қисмла-

рининг зарарланишини ўрганишга қизиқишлар

катта. Дастлаб М.С. Маргулис, Б.Н. Могильниц-

кий,

Guillian,

кейинчалик

Munch-

Pebersonларнинг ҳаммуаллифлигида периферик

нервларнинг инфекцион ва токсик зарарланиши-

да илдиз ва спинал ганглияларнинг шиши, гипе-

ремия, Шванн хўжайралари ва фибробластлар-

нинг пролиферацияси, кучсиз лимфоцитар ин-

фильтрация, миелин ва ўқ цилиндрларининг де-

струкциясини кўрсатиб ўтишган.

ПРН бирламчи вирусли касаллик деб тан

олишимиз бизлар учун анча ишончли, чунки бу

касалликни вирусларнинг ҳар хил турлари кел-

тириб чиқариши мумкин, шу жумладан энтеро-

вируслар ва кана энцефалит вируси. Балким

ПРН нинг Гийен-Барре шакли бизга аниқ бўлма-

ган вирус тури билан чақирилади. Организмдаги

вирус ва унинг сенсибилизацияси бошланғич

механизм ролини ўйнайди, кейинчалик эса

аутоаллергик реакция жараёни кечади. Бу то-

монлама ПРН одамдаги катта гуруҳга кирувчи

демиелинизацияланувчи касалликлар қаторига

кириб, жараён одатда илдизлар, спинал ганглия-

лар ва периферик нервларда жойлашади. Pette

таъкидлаши бўйича демиелинизацияланувчи эн-

цефаломиелитлар ва полирадикулоневритлар

патогенезида ўхшашлик аниқланади. ПРН пато-

генезидаги унитар теорияси иккиламчи вирусли

(грипп, эпидемик паротит, лимфоцитар хорио-

менингит, аденовируслар ва бошқалар), бактери-

ал инфекциялар (дифтерия, қорин тифи, дизен-

терия ва бошқалар) ва турли хил заҳарлани-

шларда ПРН келиб чиқишини исботлайди

[4,16,22].

Патогенетик белгиси бўйича полирадику-

лоневрит икки хил кўринишда учрайди: аксонал

(бирламчи ўзак цилиндрни зарарланиши) ва де-

миелинланувчи (миелин қаватнинг зарарлани-

ши). Аксонал полирадикулоневрит демиелинла-

нувчи полирадикулоневритга қараганда оғирроқ

кечиб, касаллик оқибати яхши бўлмайди. Мие-

лин парданинг зарарланишини икки хил кўри-

ниши аниқланган: миелинопатиялар ва миели-

нокластиялар. Миелинопатиялар миелин тизи-

мида биохимик деффект бўлиши билан боғлиқ

бўлса, миелинокластик касалликлар асосида эса

ташқи ва ички омиллар таъсири натижасида

нормал миелин синтезининг бузилиши ётади

[1,4,10,28].

Периферик нервларнинг аксонлари мурак-

каб антеград ва ретроград аксонал транспорт ме-

ханизми ёрдамида мушаклар иннервациясини

нейротрофик контрол қилади. Миелин толаси

ўқли цилиндр кўринишда бўлиб, Шванн хўжай-

ралари билан зич қопланган, ҳўжайра мембрана-

си спирал холатда бўлади. Шванн ҳўжайралар

оралиғи Ранвье бўғими дейилади. Миелин тола-

ларда потенциаллар ўтказилиши аксон узунлиги

бўйича импулслар «сакраш» йули билан биридан

иккинчисига узатилади. Соғлом миелин толаси-

да юқори қаршилик ва кичик сиғим бўлиб, булар

изолятор функциясини бажаради. Полирадику-

лоневритнинг ривожланиши асосида иммун си-

стемасининг зарарланиши ётади. Нерв толала-

рининг демиелинизацияси жараёнида макро-

фаглар, Т-хилперларнинг биринчи типи ва улар-

нинг цитокенлари активлашади. Иммун реакция

ҳужумининг асосий нишони бўлиб Шванн

ҳўжайралари ва миелин қобиқ ҳисобланади

[6,19]. Полирадикулоневрит клиникаси ҳаракат,

рефлектор, сезги ва вегетатив сфераларнинг бу-

зилиши билан намоён бўлади. Касалланиш

мавсумга боғлиқ бўлмай, йилнинг турли вақтида

учрайди, кўпинча нам ва совуқ хавода. Касал-

лангандан 1-3 хафта ўтиб, тана харорати кўтари-

лади, катарал ўзгаришлар, баъзан ичак бузили-

шлари кузатилади. Кўпинча ўгил болалар касал-

ланади. Касаллик оғриқ феномени билан бошла-

нади. Бола оёқлари, кам ҳолларда қўллари бунда

фалажликка шубҳа оғришига шикоят қилишади.

Кичик ёшли болалар оёқларини босмай қўйиша-

ди ва ўйғонади. Касалликнинг бошланғич

даврида оғриқ фақат ҳаракат вақтида, кейинча-

лик доимий диффуз характерда бўлади ва бола-

лар оғриқни камайтириш мақсадида ўзларига

қулай холатни излашади. Объектив тортилиш

симптомлари (Ласег, Вассерман, Нери) мусбат

бўлади, палпацияда периферик нервларнинг

ствол ва илдизлари, Балле нуқталари оғриқли

бўлади. Қўл ва оёқларнинг дистал қисмларида

гипалгезия (баъзан гиперазгези) периферик

типда (қўлқоп ва пайпоқ) бузилган бўлади. Катта

ёшли борлаларда тарқалган полирадикулонев-

ритларда мушак ва буғимларда ҳам ўзгаришлар

бўлади ва натижада қўл ва оёқларнинг бар-

мокларида сезги бузилади. Қўл ва оёқларнинг

дистал қисмларида симметрик, лоқайд парез ва


background image

А.А. Гайбиев

Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №3 (89) 179

паралечлар кузатилади. Тана ва қўл-оёқларнинг

тарқоқ паралечларида пай рефлекслари сусаяди

ёки йўқолади. Қорин рефлекслари эса чақирил-

майди. Сийдик ажратишнинг бузилиши полира-

дикулоневритларга хос эмас, лекин баъзан эпи-

зотик равишда пайдо бўлиши мумкин. Баъзан

енгил ёки ўтиб кетувчи пирамида симптомлари

кузатилади. Кўплаб муаллифлар энцефаломие-

лит белгиларига Гийен-Барре синдромининг

клиник белгиларини киритишга қарши бўлиша-

ди [5,14,19].

Полирадикулоневритларда хид сезиш ва

эшитиш (жуда кам) нервларидан ташқари қолган

БМН ларида ҳам сезги ва ҳаракат бузилишлари

кузатилади. Полирадикулоневритларда юз му-

шагининг парези хос бўлиб, баъзан Гийен-Барре

синдроми «полиневрит юз нервининг диплегия-

си билан» деб аталади. Зарарланиши бўйича

кейинги ўринда бульбар нервлар (IX, X), кейин

III, IV, VI жуфт, кам ҳолларда V ва XII жуфт

нервлар зарарланади. Юз нервининг зарарланиш

даражаси турлича: бир томонлама мимик муша-

кларнинг кучсизланиши (бурун-лаб бурмасининг

асимметрияси, кўзнинг яхши юмилмаслиги) ва

икки томонлама лагофталм ва яққол гипомимия-

гача бўлиши мумкин. Бyльбар нервларнинг

функцияси эса икки томонлама бузилади, унинг

диапазони овоз бурундан чиқишидан то афония-

гача бўлади. Юмшоқ танглайнинг тушиши,

ютқун рефлексларининг бўлмаслиги ва ютиш-

нинг бузилиши билан кечади. Икки томонлама

узоқлаштирувчи нервнинг кучсизланиши IX ва

X жуфт нервларнинг патологияси билан бирга

кечади. Кўз тубида кўпинча дискнинг шиши, кам

ҳолларда кўрув нервининг неврити каби ўзгари-

шлар кузатилади [2,7,20,25,27].

Бульбар синдромда нафас мушакларининг

чуқур паралечи туфайли нафас бузилишлари ке-

либ чиқади (бульбар ёки спинал) ва бу бола ха-

ёти учун жуда хавфли ҳисобланади. Гипоксия

натижасида бола безовта бўлади, эс-хуши хира-

лашади, уйкуси нотинч, тез чарчаш, тезлашган

юзаки нафас ва цианоз каби нафас етишмовчи-

лиги белгилари кузатилади. Парадоксал нафас-

нафас олганда қовурғалар оралигининг торти-

лиши ва рентгенологик белгиларга қараб диа-

фрагма парези ривожланганлигини билиш мум-

кин [8,29]. ПРН ларнинг ривожланиши ва

кечишини 3 стадия ёки даврга ажратиш мумкин:

1- давр - фалажлик ривожланиши ёки ўсиб

бориши; 2-давр – стабилизация ёки чўққига

етиш; 3-давр – орқага қайтиш ёки реституция.

Гийен-Барре синдромининг атипик ва-

риантлари, Миллер-Фишер синдроми.

Гийен-

Барре синдромида 5% ҳолларда учрайди. Бунда

мотор атаксия (юриш ва координация бузили-

шлари), офтальмоплегиялар (кўзни ҳаракатлан-

тирувчи мушаклар паралечи), одатда ташки кам

ҳолларда кўзнинг ички мушакларини зарарла-

ниши ва арефлексия кузатилади. Мушаклар ку-

чининг сақланиши бу синдром учун хос ҳисо-

бланади. Одатда бир неча хафта ёки ойларда

қисман ёки тўлиқ тикланиши билан якунланади.

Кам ҳолларда тетрапарез ва нафас мушаклари-

нинг паралечи қўшилиши мумкин [7,26].

Ўткир сенсор полиневропатия.

Яккол

сезги бузилишлари ва арефлексия билан

бошланиб, қўл ва оёқларга тезда тарқалади,

симметрик характерда бўлади. Бундан ташкари

сенситив

атаксиялар

(ҳаракат

координациясининг бузилиши) ҳам кузатилади.

Кўпинча оқибати яхши тугайди.

Ўткир мотор аксонал полиневропатия.

Бу ичак инфекциясини чакирувчи С. jejuni билан

чамбарчас боғлиқ бўлиб, шундан 70% га яқини

серопозитив.

Клиник

кечиши

фақат

бузилишлари билан бошланади, кучайиб

борувчи кўтарилувчи парез юзага келади.

Хақиқий

ҳаракат

аксонопатиялари

электромиограф

маълумотларига

асосан

диагностика қилинади. Бу тип учун болалар

касалланишининг юқори пропорцияда бўлиши

характерли кўп ҳолларда касаллик оқибати яхши

тугайди.

Ўткир

сенсомотор

аксонал

полиневропатия.

Одатда узоқ ва ёмон

тикланувчи қупол тетрапарезлар ва уларнинг

тезда ривожланиши билан намоён бўлади. Худди

уткир мотор аксонал полиневропатиядагидек

С.jejuni ва диадея билан боғлиқ.

Ўткир пандизавтономия (вегетатив по-

линевропатия).

Кам учрайди. Сезиларсиз ҳара-

кат ва сезги бузилишлари билан кечади. ВНС

нинг бузилишлари-оғир постураль гипотензия,

постураль тахикардия, фиксирланган пулс куза-

тилади. Бундан ташкари қабзият, сийдик тути-

лиши, тер ажралишининг бузилиши, миоз (қора-

чик кенгайиши), қорачикнинг ёругликка реакци-

ясининг пасайиши кузатилади.

Фаринго-цервико-брахиал вариант.

Юз,

оғир-халқум, Бўйин ва қўл мушакларининг изо-

лирланган кучсизлиги билан характерланиб,

бунда жараён оёқларгача тарқалмайди.

Ўткир краниал полиневропатия.

Бунда

куплаб бош мия неврлари зарарланади. Атаксия

кузатилмайди, кўз олмасининг ҳаракатланти-

рувчи нерв ва юз нервининг зарарланиши

аниқланади. Мимик ёки орофарингиал мускул-

ларда жараён тезлашади. Баъзан кўрув неври-

нинг зарарланиши юзага келиб, амавроз аниқла-

нади. [2,14,17,20].

Диагностик критериялари:

-прогрессив-

ланиб борувчи қўл ва оёқларда мушакларнинг

кучсизлиги; -пай рефлексларининг турли дара-


background image

Болаларда учрайдиган полирадикулоневритлар

180 Проблемы биологии и медицины, 2016, №3 (89)

жада пасайиши; -сезгининг «қўлқоп» ва «пай-

поқ» кўринишида бузилиши; -ҳаракат бузилиш

симптомлари тезда ривожланиб, 4-хафта охир-

ларига келиб симптомлар ривожланиши пасаяди;

-симметрик зарарланиш; -2-4 –хафта давомида

бузилган функцияларнинг тикланиши; -

периферик нервларда нерв импулслари ўтказув-

чанлигининг пасайиши; -касаллик бошланишида

температуранинг бўлмаслиги;

Демиелинизацияланувчи полирадикуло-

невритнинг диагностикаси касалликнинг ўткир

бошланиши, клиник белгиларнинг тезликда

юзага келиши, ҳаракат ва сезги бузилиш-

ларининг ҳосил бўлишга таянган холда амалга

оширилади. Полирадикулоневритни сифатли

диагностика қилишда клиник, ЭНМГ ва лабо-

ратор текширишлар бажарилиши керак [1,4,16].

Лабаратор текширувлар муҳим диагно-

стик аҳамиятга эга.

Орқа мия суюқлигида

оқсил миқдорининг ошиши ташхис қўйишга ёр-

дам беради, лекин бу касаллик бошлангандан 3-

7-кун ўтиб аниқланади. 5-20% ҳолларда ликвор-

да лимфоцитоз [1мм

3

100-200 ҳужайра] кузати-

лади. Сурункали полирадкуневритларда бир не-

ча ой, хатто йиллардан кейин ҳам орқа мия

суюқлигида оқсилларнинг ошганлиги аниқлана-

ди, бу эса халиям яллиғланиш жараёни борлиги-

дан далолат беради [5,28].

Иммунологик ташхис:

Аутоиммун реак-

цияларда антигенлар учун миелин оқсили ва пе-

риферик нервларнинг ганглиозидлари нишон

бўлади. Ганглиозидлар синфлари: GM

1

, GM

2

,

GM

3

, GD

1a

, GD

1b

, GQ

1b

, GT

1.

Периферик нерв системасида бўларнинг

структураси турлича локализацияда бўлади. GM

1

ганглиозиди периферик нервларнинг Ранвье

боғлами соҳасида ва олдинги шохларда жойла-

шади. GD

1b

–орқа шохларда ва орқа мия гангли-

яларининг нейронларида, GQ

1b

-кўзни ҳаракат-

лантирувчи нервнинг Ранвье боғламида жойла-

шади. Бугунги вақтда бир неча текширишлар

асосида яллиғланишли невропатияларнинг турли

формаларида ганлиозидларга қарши АТ лар тит-

рининг ошиши аниқланган. Миллер-Фишер син-

дромида GQ

1b

ганлиозидига қарши специфик АТ

лар титри юқори даражада ошади. Сурункали

яллиғланишли демиелинизацияланувчи полира-

дикулоневритларда 77% беморларда GM

1

-

ганглиозидига қарши АТ титри турли даражада

ошади. Ўткир ва сурункали яллиғланишли мотор

невропатияларда (мотор-аксонал невропатия,

мультифокал мотор невропатия) GM

1

-ганглио-

зидларга қарши АТ титри ошади. Сенсор яллиғ-

линишли демиелинизацияланувчи невропатия-

ларда GD

1b

-ганглиозидга қарши АТ титри ошади

[2,14,16].

Электрофизиологик текшириш усулла-

ри.

Демиелинизацияланувчи полиневропатия-

ларда мухим инструментал усуллардан бири бу

ЭНМГ бўлиб, у қуйидагиларни билиш имқонини

беради: қўзғалишни тарқалиш тезлигини (КТТ)

бузилиши, қўзғалишнинг ўтказувчанлигини

блокланганлиги, дистал ва резидуаллатенция-

нинг узайиши, F-тўлқинлардаги КТТ пасайиши

ва латенциянинг узайиши, ҳамда F-тўлқиннинг

йўқолиши кузатилади.

Демиелинизация

жараённинг

асосий

кўрсаткичи бўлиб, КТТ пасайиши ҳисобланади.

Бунда КТТ пасайишининг даражаси мухим

аҳамиятга эга бўлиб, нерв толасининг аксонал

дегенерациясида ҳам иккиламчи равишда КТТ

пасаяди. D. Соmblath нинг кўрсатишича, БАС

бўлган беморларда аксонал дегенерацияда КТТ

кўрсаткичи камдан-кам ҳолларда норманинг

пастки чегарасидан 80% паст бўлади, дистал

латенция ва F-тулкинлатенцияси кам ҳолларда

нормадан баланд бўлади. Шундай қилиб ПРН

нинг кўпгина диагностик кўрсаткичларига асо-

сланиб ЭНМГ даги демиелинизацияланиш

кўрсаткичи КТТ ни нормадан 80% пасайганлиги,

М-амплитуданинг жавоби нормадан 80% юқори

бўлган холда ва КТТ ни нормадан 70% дан

ошиқроги, М-амплитуданинг жавоби меёридан

80% камайганлигини кўрсатади. Шуни ҳисобга

олган ҳолда касалликни бошланғич босқичида

КТТ кам ҳолларда пасайиши кузатилади, шу са-

бабли ЭНМГ нинг барча кўрсаткичларини ком-

плекс анализ ўтказилиши мақсадга мувофиқдир.

Демиелинизацияланишнинг белгиларидан

бири қўзғалиш ўтказувчанлигининг блокланиши

ҳисобланади. Қўзғалиш ўтказувчанлигининг

блокланиши деб нервнинг проксимал қисмидаги

стимуляцияси дистал қисмига нисбатан М-

жавобининг майдони ёки амплитудасининг па-

сайиши ва М-жавобининг вақти узайиши 15%

дан ошмаслигидир. М-жавобнинг декремент ам-

плитудаси хар хил кўрсаткичларга кўра 20-50%

гача бўлиши мумкин. Қўзғалиш ўтказувчанли-

гининг блокланиши биринчи даражасига М-

жавобнинг майдони ёки амплитудаси пасайиши

25-49%,

стимуляцияланишнинг

проксимал

нуқтаси дистал нуқтасига нисбатан М-жавобини

15% дан ошмаслиги киради. Қўзғалиш ўтказув-

чанлигининг блокланиши иккинчи даражасига

М-жавобнинг майдони ва амплитудаси 50% дан

юқори бўлиб, стимуляцияланишининг прокси-

мал нуқтаси дистал нуқтасига нисбатан М-

жавоби 15% дан ошмаслиги киради. Ўткир по-

лирадикулоневритлардаги ЭМГ кўрсаткичлари

EFNS/PNS Бўйича, БПВ хақиқийлиги М-жавоб

амплитудаси пасайиши 50% ва ундан юқори

бўлган, проксимал нуқтанинг дистал нуқтага

нисбатан М-жавоби амплитудасининг пастки


background image

А.А. Гайбиев

Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №3 (89) 181

чегараси 20% дан паст бўласлиги керак. БПВ да

М-жавоб амплитудасининг пасайиши 30-49%

бўлиб, проксимал нуқтанинг дистал нуқтага

нисбатан пастки чегараси 20% дан кам бўлмас-

лиги керак. INCAT гурухи кўрсаткичларига асо-

сланиб, қисман БПВ деб-М-жавоб амплитудаси

20% дан пасайиши, проксимал нуқтанинг стиму-

ляцияси дистал нуқтага нисбатан М-жавоби 15%

дан ошмаслигига айтилади. Ўтказилган текши-

рувларда ўткир полирадикулоневритлардаги

клиник ва электрофизиологик хоссаларнинг бир-

бири билан боғлиқлиги ўрганилиб келинмокда.

Текширувларга асосланиб дистал латенциянинг

қисман узайиши касалликнинг ўткир ости

даврида, монофаз кечиши ва симметрик зарар-

ланишида кузатилади. СРВ пасайиши, дистал

латенция ошмаслиги касалликнинг сурункали

кечиши, асимметрик зарарланиши ва даво-

лашдаги рефрактерлик билан намоён бўлади

[1,4,6,12,20,26,30].

Даволаш.

Ўткир полирадикулоневрит деб

ташхис қуйилган беморлар зудлик билан госпи-

тализация қилиниб, стационар шароитда қатъий

назорат остида даволаниши керак.

Асосий холатлар.

-Ўткир полирадикуло-

невритларни даволашда икки усулдан фойда-

ланилади: носпецифик қўллаб-қувватловчи

терапия ва специфик плазмоферез терапия ёки

G-гурухидаги Ig лар билан пульс-терапия

ўтказиш;

-Полирадикулоневритнинг

ўткир

фазасида бир неча соат ичида оғир нафас

етишмовчилиги ва юрак ритмининг бузилиш-

лари ривожланиши мумкин. Ўткир нафас

етишмовчилиги хавфини ҳисобга олган холда,

даволаш муассасаларида узоқ вақт ўпка сунъий

вентеляциясини ўтказиш имконияти бўлиши

шарт; -Ўткир нафас етишмовчилиги эрта

ривожланган холатларда даволашни реанимация

ёки интенсив терапия бўлимларида ўтказиш

керак. Бульбар параличда ютишнинг бузилиши,

хириллаш, суюқлик ичганда бурундан келиши

назогастрал зонд қуйиш ва интубация

(аспирацион пневмонияни олдини олиш учун)

ўтказишга кўрсатма ҳисобланади. Нафас

етишмовчилиги ривожланганда ЎТҲ кўрсаткичи

12-15 мл/кгдан паст бўлса, бульбар фалажликда,

нутқ ва ютиш бузилиши 15-18 мл/кг дан паст

бўлса, бу трахея интубацияси ва ЎСВ ўтказишга

кўрсатма бўлади. Нафасни спонтан тиклаш 2

ҳафта давомида ҳам самарасиз бўлса

трахеостомия ўтказилади [2,7,11,16,27]; -Бугунги

кунда кортикостероидлар қанчалик эффектив

бўлмасин, улардан фойдаланилмаяпди. Чунки

улар касаллик оқибатини яхшиламайди.

Биринчи навбатда этиотроп дори препа-

ратларидан бактерияларга қарши

антибио-

тиклар:

пенициллин гурухидаги

антибиотиклар,

ёки кенг спектрли антибиотиклардан цефалос-

поринлар: цефазолин, цефтриаксон, цефамизин

ва бошқалар 100 мг/кг/сут миқдорда берилади.

Вирусларга қарши

интерферон бурунга томи-

зишга, ёки ДНК- ва РНК-аза 0,5мг/кг миқдорда

мушак орасига инъекция қилинади [4,9,13,27].

Полирадикулоневрит аутоиммун касаллик

бўлганлиги сабабли иммуноглобулинлар (Ig)

буюрилади. Иммуноглобулинлардан амалиётда

асосан интраглобин, пентаглобин, сандоглобин,

веноглобин ишлатилади. Улар 0,4 г/кг/сут

миқдорда вена ичига 5 кун давомида томчилаб

қуйилади.

Иммуноглобулинларнинг таъсир меха-

низми:

-иммуноглобулинлар антиидиотипик

антителаларни нейтраллайди, бактериал ва ви-

русли антигенларни, супрантигенларни ва цито-

кинларни нейтраллаб, уларни элеминациясини

тезлаштиради, фагоцитоз активлигини оширади,

аутоантитела сентизини камайтириб, уларнинг

ярим чиқарилиш даврини қисқартиради, ҳужай-

ралар адгезиясига таъсир этади, яллиғланиш ак-

тивлигини пасайтириб, цитокинлар ҳосил бўли-

шига таъсир этади, нерв толаларида азот оксиди

илиминациясига таъсир этиб, демиелинизацияни

пасайтиради [3,7,19,30].

Касалликнинг биринчи кунидан

кортико-

стероидлар

буюрилади. Бунда преднизалон 1-

1,5 мг/кг/сут тавсия этилади, антацид ва калий

препаратлари қўшиб берилади. Идиопатик поли-

радикулоневрит

сурункали

рецидивланиб

кечганда, стероидларга чидамлилик ҳосил

бўлганда ва узоқ вақт қўлланилган кортикосте-

роид терапияни кўтара олмасликда

цитоста-

тиклар

тавсия этилади. Бугунги кунда цик-

лофосфан ва азатиоприн билан тўлиқ клиник

ремиссияга эришилмоқда. Цитостатиклар 1-2

мг/кг миқдорда узоқ вақтга тавсия этилади. Бе-

мор қони доимо назорат қилиниб турилади, чун-

ки цитостатиклар суяк кўмиги функциясини бу-

зиши мумкин.

Специфик терапия.

Касаллик аниқ

ташхислангандан кейингина плазмаферез ва

юқори дозада Ig ларни вена ичига юбориб, спе-

цифик терапия ўтказилади. Даволашда бу икки

усулнинг эффективлиги тахминий бўлиб, шу

билан бирга улар фойда бермаслиги ҳам мумкин.

Шунинг учун ҳозирги вақтда специфик терапия

ўтказишда танлаш имконияти (консенсус) йўқ.

Полирадикулоневритнинг енгил кечишини даво-

лашда носпецифик ва қўллаб-қувватловчи тера-

пияни чеклаш мумкин. Ўрта оғир ва оғир кечи-

шида специфик терапия қанча эрта бошланса,

шунча яхши натижа беради [4,18,29].

Айримлар плазмаферез ўтказишдан олдин

Ig лар билан даволашни маъқуллашади, чунки

уларни қўллаш осон ва қўлай, ножуя таъсирлари


background image

Болаларда учрайдиган полирадикулоневритлар

182 Проблемы биологии и медицины, 2016, №3 (89)

кам, беморлар яхши қабул қилишади. Полиради-

кулоневритни даволашда Ig лар танлов препара-

ти ҳисобланади.

Иммуноглобулинлар билан томир ичи

пульс терапияси.

Иммуноглобулинлар билан

томир ичи пульс терапиясини ўтказишга кўрсат-

ма бўлиб, қачонки бемор 5 метр масофага ўзга-

лар ёрдамида юра олмаса, оғир холатлар (пара-

личлар, нафас ва ютиш бузилишлари) бўлганда

касаллик бошлангандан 2-4 хафтадан ке-

чиктирмасдан бошланса максимал натижага

эришилади. 5 сутка давомида 0,4г/кг/сутка то-

мир ичига (суммар курс доза 2г/кг ёки 140 г га

яқин) юборилади. Альтернатив схема бўйича

юбориш курси 1г/кг/сутка 2 махал 2 кун давоми-

да. Препаратни қўллашни чеклаш нархининг

қимматлиги билан боғлиқ.

Плазмаферез.

Касалликнинг прогрес-

сивланиш фазасида (биринчи икки хафтада)

плазмаферез ўтказиш тикланишни икки мартага

тезлаштиради ва қолдик асоратларни камайтира-

ди. Ўрта оғир ва оғир ҳолатларда схема бўйича

кун ора 4-6 сеанс ўтказилади. Хар бир сеанс

50мл/кг хажмда (плазма 1 кг/35-40 мл дан кам

бўлмаслиги керак), ҳаммаси бўлиб эса 200-

250мл/кг (1кг/160мл) плазма тўғри келади. Енгил

холатларда ва тикланиш фазасида плазмаферез

ўтказишга кўрсатма йўқ. Оғир холатлардаги бе-

морларга плазмаферез касаллик бошланган 30

кундан кўп бўлмаган вақтда қўлланса етарлича

юқори натижага эришиш мумкин.

Полирадикулоневрит енгил ва ўрта оғир

кечганда плазмаферездан кейин преднизалон

тавсия этиш шарт эмас. Бунинг ўрнига

ностеро-

ид яллиғланишга қарши препаратлар

(орто-

фен, реопирин, индомитацин) қабул қилиш мум-

кин. Ўткир ва ремессия даврида плазмаферез

ўтказиш қолдиқ асоратларни камайтиради,

тикланиш даврини қисқартириб, стационарда

ётиш муддатини камайтиради. Бу Т-лимфоцит-

лар миқдорини ошириб, иммуноглобулинларни

нормаллаштиради [2,7,15,25].

Полирадикулоневрит оғир кечиб Ландри

фалажлиги ривожланганда реанимацион чора-

тадбирлар ўтказилади. Бульбар мушаклар

кучсизлиги ривожланса ўпканинг сунъий венти-

ляциясини (ЎСВ) ўтказиш лозим. Мушаклар

яққол кучсизланганда трахея интубацияси асеп-

тика қоидаларига риоя қилган ҳолда бажарила-

ди. ЎСВ 10-20 кундан бир неча ойгача ушлаб

турилади. ЎСВ дан чиқариш учун нафас ҳара-

катлари тикланган, ўпканинг тириклик сиғими

40%, кислороднинг парциал босими 65

мм.сим.уст. тенг бўлиши керак.

Метаболик

препаратлардан

L-корнитин, картан, тримета-

бол буюрилади.

Нейропротекторлардан

нейро-

мидин, галантамин 10мг/кг миқдорда per.os бе-

рилади.

Биостимуляторлардан

алоэ, лидаза

инъкция қилинади. Бундан ташкари сув-

электролитлар ва оқсил балансини тиклаш,

йирингли септик асоратларни олдини олиш ло-

зим. Касалликнинг ўткир даврида медикаментоз

даволаш билан параллел равишда

физиотера-

певтик муолажалар

олиб борилади. Чунки бун-

да регенерация жараёни тезлашади, нервларда

қон айланиши яхшиланади, қонтрактураларнинг

олди олинади.

Хулоса қилиб айтганда давони танлаш ҳар

бир беморнинг биологик ва физиологик хусуси-

ятларидан келиб чиққан ҳолда белгиланади

[3,5,20,24,29].

Адабиётлар:

1.

Алашев А.М., Белкин А.А.,Зислин Б.Д. Поли-

нейропатия у реанимационныхболних. Анесте-

зиологияи реаниматология.2010й.№4.С-11-14.

2.

Ахадов Т.А. Панов В.О. Айхофф У.// Маг-

нитно-резонасная томография спинного мозга и

позвоночника тез.докл.-М.,2010.- С.747

3.

БалмасоваИ.П.,ТимченкоО.Л.,Морозова

Н.А.,Гультяев М.М.,Ющук Н.Д. Иммунологиче-

ские аспекты патогенеза синдрома Гийена-

Барре. Иммунология.2010й.№1.С-38-42.

4.

Бархатова В.П. Завалишин И.А. Нейротранс-

митерная организация двигательной системы

головного и спинного мозга в норме и патоло-

гии// Журнал Невропатологии и психитарии им

Корсакова.-2011 Т.104.-№1.- С.78-80

5.

Бембеева Р.Ц. Острый диссеминированный

энцефаломиелит.- Лечащий врач.- Москва: 2011

г.- № 1.- С.37-41

6.

Гавришева Н.А. Абдурасулова И.. Трофимов

Е.А. Житнухин Ю.Л. //Адгезивные свойства эн-

дотелия при экспериментальном аллергическом

энцефаломиелите

Эфферентная

терапия.-

Москва, 2010.- Том II №2.- С.45-50

7.

Гончарова Т.А. Влияние озонированного фи-

зиологического раствора на функциональное

состояние печени крыс в норме и с саркомой 45.

Дис. ... к.б.н.- Н.Новгород; 2011 г. – 135 с.

8.

Гусев Е.И. Методы исследования в невроло-

гии и нейрохирургии М.: «Полидж»,2010.-336 с.

9.

Деқоненко Е.П., Федосеенко Г.И., Идрисова

Ж.Р. Новые аспекты нейроинфекционной пато-

логии // Международный неврологический жур-

нал.- 2010.- №3(7).- Оригинальные исследования

10.

Заббарова А.Т., Давлетина Р.И., Михайлов

А.И., Богданов Ш.Э. Гидромиелия при димие-

линзирующих и дизимунныхмиелопатиях //

Неврологический вестник.- Москва, 2010.-№1.-

С.115-120

11.

Кожевникова Т.Н. Викторова Е.Г. Экспре-

ментальная и клиническая иммунология


background image

А.А. Гайбиев

Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №3 (89) 183

//Журнал микробиологии.- Москва, 2009. С.85-

91

12.

Кошелева И.В. Применение озонокислород-

ной смеси в дерматологии и лечебной космето-

логии // Косметика и медицина.- 2010.- №4.-

С.68 – 75.

13.

Мерқўлов Ю.А., Крыжановский Г.Н., Зава-

лишин И.А., Мерқўлова Д.М. Механизмы разви-

тия вторичных аксоналных нарушений при диф-

фузных и локальных демиелинизирующих

невропатиях. Журнал неврологии и психиат-

рии.№1,2007 й.С-37-41.

14.

Нажиматова К.М. Место нейромидина в ди-

намике клинико-нейрофизиологических показа-

телей при дисметаболическойполинейропатии.

Неврология, 3-4, 2008. С-193.

15.

Пирадов М.А., Супонева Н.А. Синдром Гий-

ена-Барре:современное состояние проблемы//

Рос.мед.форум 2007: Сборник тезисов.—М.

2007-С. 1-11.

16.

Полетаев А.Б., Чурилов Л.П. Физиологиче-

ская иммунология, аутоиммунитет и здоровы.

Вестник Медси, 2009, №5.С-6-12.

17.

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т. Хрониче-

ская воспалительная демиелинизирующаяполи-

невропатия: современное состояние проблемы

диагностики и лечения. Неврологическии жур-

нал.№6,2008.С-4-12.

18.

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Яхно Н.Н.

Антитела к ганглиозидам GM

1

и GD

1B

при хро-

нической воспалительной демиелинизирующей

полирадикулоневропатии.

Неврологическии

журнал. №3,2009.С-10-15.

19.

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Пальцын

А.А., Қонстантинова Н.Б., Колокольчикова Н.Г.

Биопсия икроножного нерва в диагностике хро-

нической воспалительной демиелинизирующей-

полиневропатии.

Неврологическии

жур-

нал.№2,2010.С-26-30.

20.

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Яхно Н.Н.

Мультифокальная моторная невропатия: клини-

ческое, электрофизиологическое и иммунологи-

ческое исследование // Неврол. журн. 2008, №3.

С-12-17.

21.

Adachi Y, Sato N, Okamoto T, Sasaki M, Ko-

maki H, Yamashita F, Kida J, TakahashiT, Matsuda

H. Brachial and lumbar plexuses in chronic inflam-

matory demyelinating polyradiculoneuropathy: MRI

assessment including apparent diffusion coefficient.

Neuroradiology. 2011 Jan;53(1):3-11. Epub 2010

Apr 20.

22.

Akbayram S, Doğan M, Akgün C, Peker E,

Sayιn R, Aktar F, Bektaş MS, Caksen H. Clinical

features and prognosis with Guillain-Barré syn-

drome. Ann Indian Acad Neurol. 2011

Apr;14(2):98-102.

23.

Aquil N, Khan IA, Soomro B. Guillain Barre

syndrome in a family: a case report of four siblings.

J Coll Physicians Surg Pak. 2011 Mar;21(3):179-81.

24.

Chi LJ, Xu WH, Zhang ZW, Huang HT, Zhang

LM, Zhou J. Distribution of Th17 cells and Th1

cells in peripheral blood and cerebrospinalfluid in

chronic inflammatory demyelinating polyradiculo-

neuropathy. J PeripherNerv Syst. 2010 Dec;

15(4):345-56. doi:10.1111 / j.1529-8027. .00294.x.

25.

Fudge E, Carol J, She JX, Dosch M, Atkinson M,

Muir A. Chronic inflammatory demyelinating poly-

radiculoneuropathy in two children withtype 1 dia-

betes mellitus. Pediatr Diabetes. 2005 Dec; 6

(4):244-8.

26.

Hicks CW, Kay B, Worley SE, Moodley M. A

clinical picture of Guillain-Barré syndrome in chil-

dren in the United States. J Child Neurol. 2010

Dec;25(12):1504-10. Epub 2010 Sep 7.

27.

Hsia SH, Lin JJ, Wu CT, Huang IA, Lin KL.

Guillain-Barré syndrome presenting as mimicking

croup. Am J Emerg Med. 2010 Jul;28(6):749.e1-3.

Epub 2010 Mar 25.

28.

Incecik F, OzlemHergüner M, Altunbasak

S.Guillain-Barré syndrome in children. Neurol Sci.

2011 Jun;32(3):381-5. Epub 2010 Oct 16.

29.

Jha S, Ansari M, Sonkar K, Paliwal V. Unusual

features in chronic inflammatory demyelinating

polyneuropathy: Goodoutcome after prolonged ven-

tilatory support. J Neurosci Rural Pract. 2011

Jul;2(2):171-3.

30.

Jo HY, Park MG, Kim DS, Nam SO, Park KH.

Chronic inflammatory demyelinating polyradiculo-

neuropathy in children:characterized by subacute,

predominantly motor dominant polyeuropathy with

afavorable response to the treatment. ActaNeurol

Scand. 2010 May; 121(5):342-7. Epub 2009 Dec 10.

Библиографические ссылки

Алашсв A.M., Белкин А.А.,Зислин Б.Д. Полинейропатия у реанимационныхболних. Ансстс-зиологияи реаниматология.2010й.№4.С-11-14.

Ахадов Т.А. Панов В.О. Айхофф У./Z Маг-нитно-резонасная томография спинного мозга и позвоночника тез.докл.-М.,2010.- С.747

БалмасоваИ.П.,ТимченкоО.Л.,Морозова Н.А.,Гультяев М.М.,Ющук Н.Д. Иммунологические аспекты патогенеза синдрома Гийена-Барре. Иммунология.2010й.№ 1 .С-38-42.

Бархатова В.П. Завалишин И.А. Нейротранс-митерная организация двигательной системы головного и спинного мозга в норме и патологии// Журнал Невропатологии и психитарии им Корсакова.-2011 Т.104.-№1.- С.78-80

Бембеева Р.Ц. Острый диссеминированный энцефаломиелит.- Лечащий врач.- Москва: 2011 г.-№ 1.-С.37-41

Гавришева Н.А. Абдурасулова И.. Трофимов Е.А. Житнухин Ю.Л. //Адгезивные свойства эндотелия при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите Эфферентная терапия.-Москва, 2010.- Том II №2.- С.45-50

Гончарова Т.А. Влияние озонированного физиологического раствора на функциональное состояние печени крыс в норме и с саркомой 45. Дис.... к.б.н.- Н.Новгород; 2011 г. - 135 с.

Гусев Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии М.: «Полидж»,2010.-336 с.

Деконенко Е.П., Федосеенко Г.И., Идрисова Ж.Р. Новые аспекты нейроинфекционной патологии // Международный неврологический журнал.- 2010.- №3(7).- Оригинальные исследования Ю.Заббарова А.Т., Давлетина Р.И., Михайлов А.И., Богданов Ш.Э. Гидромиелия при димие-линзирующих и дизимунныхмислопатиях // Неврологический вестник.- Москва, 2О1О.-№1.-С.115-120

Заббарова А.Т., Давлетина Р.И., Михайлов А.И., Богданов Ш.Э. Гидромиелия при димие-линзирующих и дизимунныхмиелопатиях // Неврологический вестник.- Москва, 2010.-№1.-С.115-120

Кожевникова Т.Н. Викторова Е.Г. Экспре-ментальная и клиническая иммунология //Журнал микробиологии.- Москва, 2009. С.85-91

Кошелева И.В. Применение озонокислородной смеси в дерматологии и лечебной косметологии // Косметика и медицина.- 2010.- №4.-С.68 - 75.

Меркулов Ю.А., Крыжановский Г.Н., Завалишин И.А., Меркулова Д.М. Механизмы развития вторичных аксоналных нарушений при диффузных и локальных демиелинизирующих невропатиях. Журнал неврологии и психиат-рии.№ 1,2007 й.С-37-41.

Нажи.матова К.М. Место нейромидина в динамике клинико-нейрофизиологических показателей при дисметаболическойполинейропатии. Неврология, 3-4, 2008. С-193.

Пирадов М.А., Супонсва Н.А. Синдром Гий-сна-Баррс:соврсмсннос состояние проблемы// Рос.мед.форум 2007: Сборник тезисов.—М. 2007-С. 1-11.

Полетаев А.Б., Чурилов Л.П. Физиологическая иммунология, аутоиммунитет и здоровы. Вестник Медеи, 2009, №5.С-6-12.

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т. Хроническая воспалительная демиелинизирующаяполи-невропатия: современное состояние проблемы диагностики и лечения. Неврологический журнал.№6,2008.С-4- 12.

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Яхно Н.Н. Антитела к ганглиозидам GMi и GDib при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Неврологический журнал. №3,2009.С-10-15.

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Пальцын А.А., Константинова Н.Б., Колокольчикова Н.Г. Биопсия икроножного нерва в диагностике хронической воспалительной демиелинизирующей-полиневропатии. Неврологический журнал №>2.2010.С-26-30

Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Яхно Н.Н. J

Мультифокальная моторная невропатия: клини- 3 чсскос, электрофизиологическое и иммунологи- ( ческое исследование // Неврол. журн. 2008, №3. г С-12-17. Г

Adachi Y, Sato N, Okamoto T, Sasaki M, Ко- а maki Н, Yamashita F, Kida J, TakahashiT, Matsuda 5 H. Brachial and lumbar plexuses in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: MR1 assessment including apparent diffusion coefficient. Ncuroradiology. 2011 Jan;53(l):3-11. Epub 2010 Apr 20.

Akbayram S, Dogan M. Akgiin C, Peker E, Saytn R, Aktar F, Bekta? MS, Caksen H. Clinical features and prognosis with Guillain-Barre syndrome. Ann Indian Acad Neurol. 2011 Apr;14(2):98-102.

Aquil N, Khan IA, Soomro B. Guillain Barre syndrome in a family: a case report of four siblings. J Coll Physicians Surg Pak. 2011 Mar;21 (3): 179-81.

Chi LJ, Xu Wil, Zhang ZW, Huang HT, Zhang LM, Zhou J. Distribution of Th 17 cells and Thl cells in peripheral blood and ccrcbrospinalfluid in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. J PeriphcrNcrv Syst. 2010 Dec; 15(4):345-56. doi: 10.1111 / j. 1529-8027. ,00294.x.

Fudge E, Carol J, She JX, Dosch M, Atkinson M, Muir A. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy in two children withtype 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes. 2005 Dec; 6 (4):244-8.

Hicks CW, Kay B. Worley SE, Moodley M. A clinical picture of Guillain-Barre syndrome in children in the United States. .1 Child Neurol. 2010 Dcc;25( 12): 1504-10. Epub 2010 Sep 7.

Hsia SH, Lin JJ, Wu CT, Huang IA, Lin KL. Guillain-Barre syndrome presenting as mimicking croup. Am J Emerg Med. 2010 Jul;28(6):749.e 1 -3. Epub 2010 Mar 25.

1ncecik F, OzlemHerguner M, Altunbasak S.Guillain-Barre syndrome in children. Neurol Sci. 2011 Jun;32(3):381 -5. Epub 2010 Oct 16.

Jha S, Ansari M, Sonkar K, Paliwal V. Unusual features in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: Goodoutcome after prolonged ventilatory support. J Neurosci Rural Pract. 2011 Jul;2(2): 171-3.

Jo HY, Park MG, Kim DS, Nam SO, Park KH. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy in childremcharacterized by subacute, predominantly motor dominant polyeuropathy with afavorable response to the treatment. ActaNeurol Scand. 2010 Mav: 121(51:342-7. Eoub 2009 Dec 10.

inLibrary — это научная электронная библиотека inConference - научно-практические конференции inScience - Журнал Общество и инновации UACD - Антикоррупционный дайджест Узбекистана UZDA - Ассоциации стоматологов Узбекистана АСТ - Архитектура, строительство, транспорт Open Journal System - Престиж вашего журнала в международных базах данных inDesigner - Разработка сайта - создание сайтов под ключ в веб студии Iqtisodiy taraqqiyot va tahlil - ilmiy elektron jurnali yuridik va jismoniy shaxslarning in-Academy - Innovative Academy RSC MENC LEGIS - Адвокатское бюро SPORT-SCIENCE - Актуальные проблемы спортивной науки GLOTEC - Внедрение цифровых технологий в организации MuviPoisk - Смотрите фильмы онлайн, большая коллекция, новинки кинопроката Megatorg - Доска объявлений Megatorg.net: сайт бесплатных частных объявлений Skinormil - Космецевтика активного действия Pils - Мультибрендовый онлайн шоп METAMED - Фармацевтическая компания с полным спектром услуг Dexaflu - от симптомов гриппа и простуды SMARTY - Увеличение продаж вашей компании ELECARS - Электромобили в Ташкенте, Узбекистане CHINA MOTORS - Купи автомобиль своей мечты! PROKAT24 - Прокат и аренда строительных инструментов