252
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 10
UDK: 577.32
APOPTOZ VA NEKROZ. HUJAYRA O‘LIMINING MORFOLOGIK VA
MOLEKULYAR ASOSLARI
Qoʻchqorov Bahromjon
1
Email:
bahromjonqoʻchqorov5@gmail.com
1
Xabibullayev Ne‘matillo
2
Email:
nematilloxabibullayev7@gmail.com
Yusufova Shaxlo
3
Email:
Central Asian Medical University xalqaro tibbiyot universiteti talabalari, Oʻzbekiston Fargʻona
shahri, Burhoniddin Margʻinoniy ko‘chasi, 64-uy, +998 95 485 00 70,
https://doi.org/10.5281/zenodo.17334754
Annotatsiya.
Mazkur maqolada hujayra o‘limining asosiy shakllari – apoptoz, nekroz,
onkoz, piroptoz va avtofagiyaning morfologik va molekulyar xususiyatlari chuqur tahlil qilinadi.
Dasturlashtirilgan va nazoratsiz hujayra o‘limi o‘rtasidagi farqlar, ularga vositachilik
qiluvchi signallar va fermentlar, xususan kaspazalar roli yoritilgan. Har bir hujayra o‘limi
shaklining immun javob va yallig‘lanish bilan bog‘liqligi, shuningdek, ularning fiziologik va
patologik kontekstdagi ahamiyati muhokama qilinadi. Maqola hujayra nobud bo‘lishining
murakkab spektrini ochib beradi hamda zamonaviy tibbiyotda ushbu jarayonlarning o‘rganilishi
zarurligini asoslaydi.
Kalit so‘zlar
: Apoptoz, kaspaz oilasi, avtofagiya, onkoz, piroptoz, nekroz.
APOPTOSIS AND NECROSIS. MORPHOLOGICAL AND MOLECULAR BASIS OF
CELL DEATH
Abstract.
This article provides an in-depth analysis of the morphological and molecular
characteristics of the main forms of cell death - apoptosis, necrosis, oncosis, pyroptosis and
autophagy. The differences between programmed and uncontrolled cell death, the role of signals
and enzymes that mediate them, in particular caspases, are highlighted. The relationship of each
form of cell death to the immune response and inflammation, as well as their significance in the
physiological and pathological context, is discussed. The article reveals the complex spectrum of
cell death and justifies the need to study these processes in modern medicine.
Keywords:
Apoptosis, caspase family, autophagy, oncosis, pyroptosis, necrosis.
АПОПТОЗ И НЕКРОЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ
ГИБЕЛИ КЛЕТОК
Аннотация.
В статье представлен углубленный анализ морфологических и
молекулярных характеристик основных форм клеточной смерти – апоптоза, некроза,
онкоза, пироптоза и аутофагии. Рассматриваются различия между программируемой и
неконтролируемой клеточной смертью, роль сигналов и ферментов, опосредующих их, в
частности каспаз. Обсуждается связь каждой формы клеточной смерти с иммунным
ответом и воспалением, а также их значение в физиологическом и патологическом
контексте. В статье раскрывается сложный спектр клеточной смерти и
обосновывается необходимость изучения этих процессов в современной медицине.
Ключевые слова:
Апоптоз, семейство каспаз, аутофагия, онкоз, пироптоз, некроз.
Kirish:
Hujayra o‘limi organizm hayot faoliyatida muhim biologik jarayonlardan biri
hisoblanadi.
253
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 10
U hujayralarning o‘z vaqtida nobud bo‘lishi, ularning yangilanishi, shuningdek,
immunologik javob shakllanishida hal qiluvchi rol o‘ynaydi[1,2]. Hujayra o‘limining turli
shakllari mavjud bo‘lib, ular orasida apoptoz, nekroz, avtofagiya, onkoz va piroptoz asosiy turlar
sifatida ajralib turadi. Bu jarayonlar morfologik va molekulyar jihatdan farqlanadi va har biri
organizmda turlicha fiziologik yoki patologik holatlar bilan bog‘liq. Ushbu maqolada hujayra
o‘limining asosiy shakllari, ularning yuzaga kelish mexanizmlari, asosiy fermentlar, signallash
yo‘llari va biologik ahamiyati tahlil qilinadi[4]. Apoptoz, nekroz, onkoz, piroptoz va avtofagiya
kabi hujayra o‘limi shakllarini o‘rganishdan maqsad — ularning morfologik va molekulyar
xususiyatlarini chuqur tahlil qilish, bu jarayonlarni faollashtiruvchi signallar va fermentlar
(ayniqsa, kaspazalar) ishtirokini o‘rganish, shuningdek, dasturlashtirilgan va nazoratsiz hujayra
o‘limi o‘rtasidagi farqlarni aniqlashdan iboratdir. Shuningdek, har bir o‘lim shaklining immun
javob, yallig‘lanish jarayonlari va organizmning fiziologik hamda patologik holatlaridagi roli
tahlil qilinadi. Ushbu bilimlar zamonaviy tibbiyotda hujayra o‘limining diagnostikasi,
terapiyadagi ahamiyati va ilmiy izlanishlar uchun zarurligini asoslashga xizmat qiladi[3].
Asosiy qism: Nekroz
- Apoptozda ishtirok etadigan enzimatik mexanizmning biologik
ahamiyati va ko'proq qadrlanishi bu jarayonni boshqa mexanizmlar bilan sodir bo'ladigan
hujayra o'limidan ajratish muhimligini ko'rsatadi. Ilmiy aloqada aniqlik zarurati va informatsion
tekshiriladigan gipotezalarni yaratish maqsadi hujayra o'limi nomenklaturasi bilan bog'liq asosiy
muammoni keltirib chiqaradi, bu apoptoz bilan sodir bo'lmagan hujayra o'limi uchun mos nomlar
yoki tasniflarning yo'qligi [7]. Nekroz - bu noapoptotik, tasodifiy hujayra o'limi uchun
ishlatiladigan atama. Biroq, hujayra o'limiga oid adabiyotlarda ko'pincha e'tibordan chetda
qolgan asosiy masala - o'layotgan hujayrada sodir bo'ladigan strukturaviy va biokimyoviy
jarayonlar va o'limning o'zi o'rtasidagi farq. Nekroz - bu patologlar tomonidan o'lik to'qimalar
yoki hujayralar mavjudligini belgilash uchun ishlatiladigan atama bo'lib, ular o'lganidan keyin,
preletal jarayonlardan qat'i nazar, hujayralarda sodir bo'lgan o'zgarishlar yig'indisidir [8].
Shuning uchun nekroz hujayra allaqachon o'lib, uning atrofidagi muhit bilan muvozanatga
erishgandan keyin ko'rilgan morfologik stigmatani nazarda tutadi [4,5,6]. Shunday qilib,
fagotsitoz bo'lmasa, apoptotik tanalar o'z yaxlitligini yo'qotib, ikkilamchi yoki apoptotik
nekrozga o'tishi mumkin. Bu erda apoptotik nekroz atamasi apoptotik dastur orqali bu holatga
kelgan o'lik hujayralarni tasvirlaydi. Nekrozning mavjudligi bizga hujayra o'lganligini aytadi,
lekin o'lim qanday sodir bo'lganligi shart emas[3,6].
ONKOZ
. Onkoz atamasi hujayra o'limining ko'plab tadqiqotchilari tomonidan apoptozga
qarshi vosita sifatida qabul qilingan. Onkoz ("onkos" dan, shishish degan ma'noni anglatadi)
hujayra shishishi, organellalarning shishishi, blebbing va membrana o'tkazuvchanligini oshirish
bilan birga hujayra o'limiga olib keladigan preletal yo'l deb ta'riflanadi. Onkoz jarayoni oxir-
oqibat hujayra energiya zaxiralarining tugashiga va plazma membranasidagi ion nasoslarining
ishdan chiqishiga olib keladi. Onkoz ATP hosil bo'lishiga xalaqit beradigan toksik moddalar
yoki nazoratsiz uyali energiya iste'moliga olib keladigan jarayonlardan kelib chiqishi mumkin.
Hozirgi vaqtda onkoz bilan birga keladigan o'zgarishlar faol ferment-katalizli
biokimyoviy jarayonlar natijasida yuzaga kelishi mumkinligi tan olinmoqda [7,8,9].
DASTURLANGAN HUJAYRALAR O'LIMI.
Apoptoz va dasturlashtirilgan hujayra
o'limi ko'pincha sinonim sifatida ishlatiladi. Biroq, biz muhokama qilganimizdek, boshqa
molekulyar hujayralar o'lim yo'llari tavsiflangan. Dasturlashtirilgan hujayra o'limi genetik
jihatdan kodlangan signallarga yoki o'layotgan hujayra ichidagi faoliyatga bog'liq bo'lgan
hujayra o'limi sifatida aniqroq ta'riflanishi mumkin.
254
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 10
1-rasm: apoptoz va nekrozning biologik sxemasi.
Shuning uchun, "dasturlashtirilgan" belgisi, mexanizmdan yoki apoptozning xarakterli
xususiyatlari jarayonga hamroh bo'lishidan qat'i nazar, o'layotgan hujayralar tomonidan ta'qib
qilingan sobit yo'lga ishora qiladi. Zarar yetkazuvchi stimulning bevosita ta'siri natijasida
hujayraning o'tkir parchalanishi dasturlashtirilgan hujayra o'limining kontseptual qarama-
qarshisidir, chunki u hujayra faolligini talab qilmaydi va faqat zarar yetkazuvchi stimulning
yo'qligi bilan oldini oladi [10,11,12].
Dasturlashtirilgan hujayra o'limi - O'layotgan hujayra ichidagi genetik kodlangan
signallarga yoki faoliyatga bog'liq; hujayraning o'limiga olib keladigan potentsial o'zgartirilishi
mumkin bo'lgan hodisalar ketma-ketligi [13].
Apoptoz
- Kaspazlarning kichik to'plami tomonidan vositachilik qilingan; morfologiya
yadro va sitoplazmatik kondensatsiya va membrana bilan bog'langan hujayra bo'laklari yoki
apoptotik jismlarning shakllanishini o'z ichiga oladi; yallig'lanish emas.
Avtofagiya
- Avtofagik vakuolalarda o'layotgan hujayra ichidagi hujayra tarkibiy
qismlarining degradatsiyasi; yallig'lanish emas [14].
Onkoz
- Hujayra va organellalarning shishishi va membrana o'tkazuvchanligini oshirish
bilan birga hujayra o'limiga olib keladigan preletal yo'l bo’lib u yallig'lanishga olib keladi.
255
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 10
Piroptoz
- Membrananing parchalanishiga va yallig'lanishga olib keladigan, sitokinni
qayta ishlashga olib keladigan kaspaza-1 faolligi natijasida kelib chiqadigan yallig'lanish yo'li
[15].
Nekroz
- Atrof-muhit bilan muvozanatga kelgan o‘lgan hujayralarda kuzatiladigan
o‘zgarishlar.
Hujayra o‘limi — organizmning normal funksiyasini saqlashda muhim biologik jarayon
bo‘lib, hujayralarning o‘z vaqtida nazorat ostida yo‘q bo‘lishi va yangilanishini taʼminlaydi. Eng
ko‘p o‘rganilgan turlari — apoptoz va nekrozdir. Apoptoz — dasturlashtirilgan hujayra o‘limi
bo‘lib, kaspazlar (xususan, kaspaz-3, -8, -9) vositachiligida ichki va tashqi signallar orqali
faollashadi. Morfologik jihatdan apoptozda hujayra siqilishi, xromatin kondensatsiyasi,
yadroning parchalanishi va apoptotik bo‘laklarning paydo bo‘lishi kuzatiladi. Molekulyar
yo‘llarda Bcl-2 oilasi, p53, TNF famillasi signallari ishtirok etadi.
Xulosa:
Apoptoz yallig‘lanish reaksiyasini keltirib chiqarmaydi va immun tizim
tomonidan toza yo‘l bilan olib tashlanadi. Nekroz esa — patologik, nazoratsiz hujayra o‘limi
bo‘lib, stress, ishemiya, toksinlar ta’siri ostida yuzaga keladi. Morfologik jihatdan hujayra va
organellalarning shishishi, membrana yirtilishi, hujayra tarkibining qochishi (lizin) kuzatiladi.
Molekulyar bosqichda ATP tugashi, plazma membrana ion nasoslarining ishlamasligi va
reaktiv kislorod turlarining ko‘payishi muhim rol o‘ynaydi. Nekroz tez sodir bo‘ladi va
yallig‘lanish javobini qo‘zg‘ashi mumkin. Apoptoz va nekroz o‘rtasidagi farq — apoptoz tartibli,
signallangan jarayon bo‘lishi, nekroz esa energetik va membrana buzilishlari orqali
xekshilishidan iboratdir. Bu farqlarni chuqur tushunish, hujayra o‘limining fiziologik va
patologik rolini aniqlashda, shuningdek, tibbiy diagnostika va terapiya yo‘nalishlarida muhimdir.
Adabiyotlar ro‘yxati:
1.
Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-
ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer. 1972;26(4):239-257.
2.
Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol. 2007;35(4):495-
516.
3.
Ergashev, B., & Parpieva, O. (2025). New methods of treatment and prevention of
periodontitis. Академические исследования в современной науке, 4(35), 182–187.
4.
Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA, et al. Molecular mechanisms of cell death:
recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ.
2018;25(3):486-541.
5.
Tait SW, Green DR. Caspase independence: exploring non-apoptotic cell death. Cell Death
Differ. 2008;15(6):1114-1122.
6.
Ergashev, B. (2025). Sirkon dioksid qoplamalari va materialining klinik laborator
ahamiyati. Journal of Uzbekistan’s Development and Research (JUDR), 1(1), 627–632.
7.
Mizushima N, Levine B. Autophagy in mammalian development and differentiation. Nat
Cell Biol. 2010;12(9):823-830.
8.
Ergashev, B. (2025). Pulpitning etiologiyasi, patogenezi, morfologiyasi va klinik
simptomlari. Modern Science and Research, 4(3), 829–838.
9.
Vandenabeele P, Galluzzi L, Vanden Berghe T, Kroemer G. Molecular mechanisms of
necroptosis: an ordered cellular explosion. Nat Rev Mol Cell Biol. 2010;11(10):700-714.
10.
Ergashev, B. (2025). Advances in oral health: Prevention, treatment, and systemic
implications. American Journal of Education and Learning, 3(3), 1108–1114.
256
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 10
11.
Ergashev, B. (2025). Karies va paradont kasalliklari profilaktikasi. Modern Science and
Research, 4(4), 732–741.
12.
Ergashev, B. (2025). Psychological support for cancer patients. ИКРО журнал, 15(1),
164–167.
13.
Ergashev, B. J. (2025). Tish olish operatsiyasidan keyin yuzaga chiqishi mumkin bo‘lgan
asoratlar. Журнал научных исследований и их решений, 4(2), 421–426.
14.
Bortner CD, Cidlowski JA. Cellular mechanisms for the repression of apoptosis. Annu Rev
Physiol. 2000;62:553-573.
15.
Leist M, Jaattela M. Four deaths and a funeral: from caspases to alternative mechanisms.
Nat Rev Mol Cell Biol. 2001;2(8):589-598.
