968
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
O‘PKA ARTERIYASI TROMBOEMBOLIYASIDA O‘PKA PATOMORFOLOGIYASI.
O’rinboyeva Naima Muzaffar qizi
Toshkent Tibbiyot Akademiyasi talabasi
Sheraliyev Ilyosjon Ibrohimovich
Toshkent tibbiyot akademiyasi assistenti
https://doi.org/10.5281/zenodo.14901685
Annotatsiya.
O‘pka arteriyasining tromboemboliyasi (OAT) — o‘pka arteriyasining tromb
massalari bilan to‘silib qolishi natijasida yuzaga keladigan o‘tkir patologik holat bo‘lib, u jiddiy
morfologik o‘zgarishlarga olib keladi. Ushbu maqolada OAT etiologiyasi va patogenezi, o‘pka
to‘qimalarida yuzaga keladigan morfologik o‘zgarishlar va ularni diagnostikada qo‘llash
masalalari ko‘rib chiqiladi. Shuningdek, turli tadqiqotlar va eksperimental natijalarning
taqqoslanishi orqali turli terapevtik yondashuvlarning samaradorligi muhokama qilinadi.
Kalit so’zlar:
O‘pka arteriyasining tromboemboliyasi (OAT), dilyatasiyaa, tromboz, Zahn
linyasi, infarkt, gipertrofiya, remodulyatsiya.
PULMONARY PATHOMORPHOLOGY IN PULMONARY ARTERY
THROMBOEMBOLISM.
Abstract.
Pulmonary artery thromboembolism (PAT) is an acute pathological condition
resulting from obstruction of the pulmonary artery by thrombus masses, which leads to serious
morphological changes. This article reviews the etiology and pathogenesis of PAT, morphological
changes in lung tissue, and their use in diagnosis. The effectiveness of various therapeutic
approaches is also discussed through a comparison of various studies and experimental results.
Keywords:
Pulmonary artery thromboembolism (PAT), dilatation, thrombosis, Zahn line,
infarction, hypertrophy, remodeling.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.
Аннотация.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острое патологическое
состояние, возникающее вследствие закупорки легочной артерии тромбозными массами,
приводящее к серьезным морфологическим изменениям. В статье рассматриваются
этиология и патогенез ОАТ, морфологические изменения в легочной ткани и их
использование в диагностике. Эффективность различных терапевтических подходов
также
обсуждается
посредством
сравнения
различных
исследований
и
экспериментальных результатов.
Ключевые слова:
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), дилатация, тромбоз,
линия Зана, инфаркт, гипертрофия, ремоделирование.
969
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
Kirish
O‘pka arteriyasining tromboemboliyasi (OAT) dunyoda kasallanish va o‘limning asosiy
sabablari orasida joy olgan. Lekin chet el adabiyotlarida o’pka arteriyasini embol boilan
berkilishida nafaqat tromb, balki boshqa embollar, jumladan ham bo'lishi mumkinligi isbotlandi.
Shuning uchun oxirgi kunlarda “o’pka arteriyasi tromboemboliyasi” tushunchasi “o’pka
emboliyasi”ga almashtirldi, ammo 90% holatda asosiy sabab sifatida oyoqning chuqur
venalaridagi tromb keltiriladi. Jahon sog‘liqni saqlash tashkiloti (JSST) ma’lumotlariga ko‘ra,
Oxirgi baholashlarga ko‘ra, umumiy aholi orasida o‘pka emboliyasi (OE) kasallanish chastotasi
yiliga taxminan 1–2 holatdan iborat. Ko‘plab G‘arbiy mamlakatlarda esa, bu chastota yiliga 100
000 aholiga nisbatan taxminan 60–70 holatni tashkil etadi.
Ular orasida davolash bo‘lmaganda, o‘pka emboliyasi bilan bog‘liq letallik 30% dan
oshadi, hatto yetarli va o‘z vaqtida boshlangan terapiya sharoitida ham bu ko‘rsatkich 2% dan 17%
gacha o‘zgarib turadi.
[1]
Agar oyoq chuqur vena trombozini raqobatdosh kasallik yoki asosiy
kasallikning asoratlari deb hisoblasak, adabiyotga ko'ra, umumiy jarrohlikda bu patologiya 15-
40% da aniqlanadi. travmatologiya va ortopediyada - yilda 40-60% (tos suyaklari va uzun
naysimon suyaklarning sinishi tufayli), va boshqa jarohatlar bilan - 40-80% da chuqur venalar
trombozi bilan kasallanishmoqda.
[2]
Bundan tashqari, erkaklarda o'tkir OAT bilan kasallanish ayollarga qaraganda yuqori.
Shuningdek, Afrikaliklar boshqa qit’a vakillariga nisbatan OATga chalinish havfi yuqori. Yuqorida
ta’kidlanganidek, OATning asosiy sababi oyoq chuqur venalarining trombozi bo’lib, shuningdek
boshqa havf faktorlarini ham unutmaslik lozim.Uning patogenezini Virxov triadasi tushuntirib
beradi: endoteliy shikastlanishi, gemodinamika buzilishi va giperkoagulyatsiya. Chunonchi,
ma’lumotlarga ko’ra, Ayollarda homiladorlik, tug‘ish yoki tug‘ruqdan keyingi uch oy ichida venoz
tromboemboliyasi rivojlanish xavfi besh baravar yuqori. O‘pka tromboemboliyasi (OAT)
Qo‘shma Shtatlardagi homiladorlik bilan bog‘liq o‘limning eng keng tarqalgan sabablaridan biri
hisoblanadi. Baholashlarga ko‘ra, har beshta venoz tromboemboliyasi holatidan biri rak va uning
terapiyasi bilan bog‘liq. Eng yuqori xavf darajasi saraton tashxisi qo‘yilgan dastlabki oylar
davomida kuzatiladi, chunki aynan shu davrda odatda davolash jarayoni boshlanadi.
[11]
Havf faktor
sifatida barcha chanoq va oyoq sohasidagi travmalar, xirurgik operatsiya, infeksiya, trombofiliya,
3 kundan ortiq yotoq rejimi, immobilizatsiya, semirish, homiladorlik. oral kontratseptivlar,
gormon almashtrish terapiya, kimyoterapiya, rak, surunkali yurak yetishmovchiligi keltiriladi.
[12]
Sepsis, dekompensatsiyalangan nafas olish yoki yurak yetishmovchiligi, og'ir nevrologik
yetishmovchilik va ko'pincha ularning kombinatsiyasi bo'lgan bemorlar multiprofil shifoxonadagi
o'pka emboliyasining barcha o'lim holatlarining 80% gachani tashkil etadi.
[1]
Shu bilan birga
kasallikning genetik nuqtai nazardan tahlil qilish foydadan holi bo’lmaydi.
970
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
Chunonchi, 2023-yilda o’tkazilgan tajribaga binoan nasliylikni ma’lum gem oiladi
kodlashini va ular orasida o’zaro taqqoslashlar amalga oshirildi.
Мaqolada FGA, ITGA2, PAI-1
genlarining birnuqleotid variantlarining o‘pka arteriyasining tromboemboliyasi (OAT) rivojlanishi
bilan bog‘liq assotsiatsiyalarining roli va aniqlanishi masalalari muhokama qilinadi.
[9]
OAT bilan
probandlar oilalarida yuqorida keltirilgan molekulyar-genetik tadqiqotni amalga oshirish, yuqori
genetik xavf mavjud bo‘lgan hollarda, oila a’zolarida kasallikning birinchi darajali profilaktik
choralarini qo‘llash imkonini beradi.
Adabiyotlarni tahlil qilish
OAT
patogenezining
asosiy
mexanizmi o‘pka arteriyasining tromb bilan
to‘silib qolishi natijasida perfuzion va
gemodinamik buzilishlarga olib kelishidan
iborat. Bunda tomir okklyuziyasi kuzadiladi
va qisqa mudda ichida tomir qarshiligi oshadi,
qon
oqishi
sekinlashib,
o’pka
gipertenziyasiga olib keladi. Natijada o’ng
qorincha bosim bilan ishlab, gipertrofiyaladi,
keyinchalik
dilyatatsiyaga
uchraydi.Ma’lumotlarga qaraganda, Franko-
Sterling qonuniga muvofiq, o’ng qorincha sistolasi cho’ziladi va chap qorincha bilan
desinxronizatsiyalanishi tufayli qorinchalararo to’siq chap qorincha tomon shishib chiqadi hamda
chap qorincha sistolik hajmi kamayib, sistemali gipoksiya kelib chiqadi. Dilyatatyalangan o’ng
qorincha sistolik hajmi kamayib ketadi va o’tkir yurak yetishmovchiligi fonida nafas
yetishmovchiligi, u o’z navbatida kam qisqarayotgan o’ng qorincha ishini ishemiya sababli yanada
kamaytiradi. Organizmda umumiy gipoksiyaning kelib chiqishi patalogik halqa asosiy zvenosi
bo’lib xizmat qiladi. Ma’lumotlarga qaraganda, o’pka arteriyasidagi bosim organizmda umumiy
bosimning 12 foizini tashkil qiladi, ammo o’pka gipertenziyasi vaqtida 40 mm.sim.ustunini, ya’ni
umumiy organizm bosimining 25 va undan ortiq foizini tashkil qiladi. Uning diagnostik ahamiyati
yuqoriligini ta’kidlab o’tmoq joiz. Ammo shuni unutmaslik lozimki, OAT patogenez va oqibati
embol hajmiga, tomirni berkitish darajasiga va lokalizatsiyasiga bog’liqdir. Odatda, oyoq chuqur
venalarida paydo bo’lgan kichik tromb, embolizatsiyalangan taqdirda bir necha kun ichida lizisga
uchraydi. Katta hajmdagi embol arteriyasining mayda shoxlari yoki uning bifurkatsiyasida
lokalizatsiyalanadi. O‘pka emboliyasini fiziologik ta’sirlariga qarab quyidagi tasnifga ajratish
mumkin, bu Yevropa Kardiologiya Jamiyati (European Society of Cardiology, ESC) va Amerika
Kardiologiya Assotsiatsiyasi (American Heart Association, AHA) tomonidan tavsiya etilgan:
Rasm 1Massiv OAT patogenezi https://doi.org/10.17513/spno.30169
971
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
1. Yuqori xavfli (massiv) o‘pka emboliyasi - bu turdagi tromboemboliya o‘ng qorincha
disfunksiyasi bilan kechadi va gipotoniya rivojlanishiga olib keladi. Gipotoniya quyidagi mezonlar
bilan belgilanadi: Sistolik qon bosimi < 90 mm simob ustuni yoki sistolik qon bosimining 15
daqiqa davomida boshlang‘ich darajadan ≥ 40 mm simob ustuniga pasayishi.
2. O‘rtacha xavfli (submassiv) o‘pka emboliyasi - bu turda o‘ng qorincha disfunksiyasi
mavjud, ammo gipotoniya kuzatilmaydi. Bunga quyidagilar dalil bo‘ladi: o‘ng qorinchani
kengayishi va/yoki gipokineziyasi tasviriy tekshiruvlarda (masalan, KT-angiografiya,
ekokardiografiya) aniqlanishi. Biomarkerlarning yuqori darajasi, masalan, troponin, miyada
natriyuretik peptid (BNP). Qo‘shimcha aniqlik uchun: Yevropa Kardiologiya Jamiyati (ESC)
bemorda soddalashtirilgan o‘pka emboliyasi og‘irlik indeksi (sPESI) > 0 bo‘lsa, uni o‘rtacha
xavfli deb baholaydi. Shu sababli, ushbu tasnifga boshqa patologiyalarga ega yoki alohida
simptomlari bo‘lgan bemorlar ham kiradi. O‘rtacha xavfli o‘pka emboliyasi quyidagi ikkita turga
ajratiladi: 1. Yuqori xavfli o‘rtacha emboliya – o‘ng qorincha disfunksiyasi tasviriy tekshiruvlarda
aniqlangan va biomarkerlar darajasi oshgan. 2. Past xavfli o‘rtacha emboliya – faqatgina o‘ng
qorincha disfunksiyasi yoki faqatgina biomarkerlar darajasi oshgan. 3. Past xavfli o‘pka
emboliyasi - o‘ng qorincha yetishmovchiligi yo‘q, gipotoniya kuzatilmaydi, ESC tasnifiga ko‘ra
sPESI indeksi = 0.
[3]
Ushbu maqolada OAT bilan bog‘liq patomorfologik o‘zgarishlar va ularning
klinik diagnostika va davolashdagi ahamiyati muhokama qilinadi. Kasallikxona sharoitida o‘lim
darajasi quyidagicha kuzatilgan: massiv OAT va yurak to‘xtashi bilan kechgan holatlarda 57,4-
71,4%, submassiv OAT va o‘ng qorincha disfunktsiyasi bilan 5,8-11,2%, past xavfli OAT da esa
0,4-0,9% ni tashkil etgan.
[3]
Konstantinides va boshqalar (2020) o‘pka emboliyasi bo‘yicha
Yevropa kardiologiya jamiyatining yangilangan tavsiyalarini taqdim etgan bo‘lib, unda erta
diagnostika va xavfni baholashning ahamiyati ta’kidlangan. Shuningdek ushbu maqola o‘pka
emboliyasining klinik ahamiyati, uning yuqori kasallanish va o‘lim darajasi bilan bog‘liqligi
ta’kidlanadi. OE klinik jihatdan turli xil simptomlar bilan namoyon bo‘lishi mumkin, bu esa
diagnostika va davolashda individual yondashuvni talab qiladi.
Mualliflar bemorlarda simptomlarni baholash va Wells skorlash tizimi yoki sPESI kabi
baholash tizimlaridan foydalanish OE ehtimolligini aniqlashda muhim ahamiyatga egaligini
hamda D-dimer testi OE ni istisno qilish uchun yuqori sezuvchanlikka ega, lekin uning ijobiy
natijasi OE ni tasdiqlash uchun yetarli emas deb hisoblaydilar. Troponin va BNP (natriyuretik
peptid) kabi biomarkerlar yurak shikastlanishini baholash uchun qo‘llaniladi. Istrumental
diagnostikada Kompyuter tomografik pulmonar angiografiya (KTPA) OE ni tasdiqlash uchun
"oltin standart" ekanligini ta’kidlab, ekokardiografiya o‘ng qorincha funksiyasini baholash va
gemodinamik barqaror bo‘lmagan bemorlarda foydali diagnostik usul hisoblaydi. Maqolada
ma’lum xavf darajasini to‘g‘ri baholash davolash strategiyasini tanlashda muhim rol o‘ynashi va
972
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
har bir guruh vakili terapiyasi haqida bayon etiladi. OE tashxisi tasdiqlangan barcha bemorlarga
antikoagulyant dorilar buyuriladi. Boshlang‘ich davolashda past molekulyar og‘irlikdagi geparin
(PMOG), fondaparinuks yoki bevosita og‘iz orqali qabul qilinadigan antikoagulyantlar (DOAK)
qo‘llaniladi. Trombolitik terapiya - yuqori xavfli (massiv) OE bo‘lgan bemorlarga tavsiya etiladi,
o‘rta xavfli OE bo‘lgan bemorlarda shaxsiy baholash asosida qo‘llaniladi. Trombolitik terapiyaga
qarshi ko‘rsatmalar mavjud bo‘lgan yoki trombolitik dorilar samarasiz bo‘lgan bemorlar uchun
ko‘rib chiqiladi. Antikoagulyant terapiyaning davomiyligi bemorning individual xavf omillari va
OE sabablariga qarab belgilanadi. DOAK uzoq muddatli davolash uchun afzal ko‘riladi. Maqolada
homiladorlik, onkologik kasalliklar va jarrohlikdan keyingi davrda OE ni aniqlash va davolash
bo‘yicha alohida tavsiyalar berilgan. Bu holatlarda tromboprofilaktika strategiyalari va davolash
yondashuvlari farqlanadi. OE dan keyin bemorlarni muntazam kuzatish va reabilitatsiya
dasturlarini qo‘llash tavsiya etiladi.Bundan maqsad asoratlarni erta aniqlash va oldini olish,
shuningdek retsidiv OE rivojlanishining oldini olish. Maqoladagi tavsiyalar oxirgi ilmiy
tadqiqotlarga asoslangan bo‘lib, zamonaviy klinik amaliyotda samarali foydalanish uchun ishlab
chiqilgan.
[3]
Porębska va boshqalar (2020) o‘pka arteriyasining tromboemboliyasi bilan bog‘liq
patomorfologik o‘zgarishlarni batafsil yoritib bergan. Mualliflar o‘pka arteriyasida trombotik
massalarning shakllanishi nafaqat venoz tizimdan kelgan emboliyalar natijasi ekanligini, balki
ba'zi hollarda o‘pka arteriyasida birlamchi tromboz ham rivojlanishi mumkinligini ta'kidlaydilar.
Bu holat, masalan, surunkali obstruktiv o‘pka kasalligi, astma, o‘roqsimon hujayrali anemiya,
jarrohlik aralashuvlar va virusli pnevmoniya kabi turli kasalliklar bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin.
Maqolada endoteliy va trombotsitlarning faollashuvi ushbu jarayonning asosiy mexanizmlari
sifatida ko‘rsatilgan. Endotelial disfunksiya arterial devorning antitrombotik funksiyasini buzishi
va gipoksiya, yallig‘lanish sitokinlari yoki genetik mutatsiyalar natijasida prokoagulyant fenotipga
olib kelishi mumkin. Shuningdek, endotelial hujayralar va trombotsitlar proteaza bilan
faollashadigan retseptorlar (PAR) va glikatsiyalangan mahsulotlarning retseptorlari (RAGE) orqali
faollashishi mumkinligi muhokama qilingan. Gipoksiya, ayniqsa baland tog‘ sharoitida, trombotik
asoratlarning rivojlanishida trombotsitlar faolligini oshiruvchi omil sifatida rol o‘ynashi mumkin.
Mualliflar o‘pka arteriyasida in situ trombozning mumkin bo‘lgan mexanizmlarini ko‘rib
chiqadilar va ushbu holatni chuqur venoz trombozdan kelib chiqqan emboliyalardan ajratish
zarurligini ta'kidlaydilar.
[4]
Golubev va boshqalar (2021) TAT bilan bog‘liq eksperimental
tadqiqotlarda trombning organizmga uzoq muddatli ta’sirini o‘rganib, qon aylanishining buzilishi
o‘pka to‘qimalarida qanday morfologik o‘zgarishlarga olib kelishini aniqlashgan, ya’ni ushbu
maqola o‘pka emboliyasi (OE) paytida o‘pkada yuzaga keladigan morfologik o‘zgarishlarni
o‘rganishga bag‘ishlangan. Mualliflar o‘tkazilgan patologik-anatomik tadqiqotlar asosida o‘pka
to‘qimasidagi o‘zgarishlarni tahlil qilganlar.
973
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
Ular o‘tkir OEda o‘pka arteriyasining asosiy shoxlarining tromboemboliyasi o‘pka
alveolyar to‘qimasining o‘tkir nekroziga olib kelmasligini, balki mikrotsirkulyator to‘shakning
diffuz o‘zgarishlarini keltirib chiqarishini va bu o‘zgarishlar o‘pka gipertenziyasi bilan birga
kechishini ko‘rsatganlar. Shuningdek, surunkali OE holatlarida o‘pkada diffuz tomir sklerozi va
alveolyar to‘qimaning emfizemasi shakllanishi, shuningdek, o‘pka gipertenziyasining belgilari,
masalan, mushak tomirlarining o‘rta qavatining gipertrofiyasi va
intima giperplaziyasi aniqlangan. Bu topilmalar o‘tkir OEda
trombolitik terapiyani erta boshlash va jarrohlik aralashuvni
o‘tkazishning maqsadga muvofiqligini ko‘rsatadi.
[5]
Adabiyotlarda
OAT klinik manzarasini umumiy, boshqa patologiyalarda uchrovchi
simptomlar tashkil qilishi ta’kidlanadi. Ammo ba’zi hollarda OAT
turli kasalliklar, jumladan miokard infarkti, rak fonida rivojlanadi va
dispnoe, nafas qisilishi, holsizlik, ko’krak qafasida og’riq, bosh
aylanishi, hushdan ketish, sianoz taxikardiya, yo’tal kabi simtomlar
o’xshashligi uning vaqtida diagnostikasiga to’sqilik qiladi.
Yuqoridagi barcha simptomlar kichik qon aylanishi
dimlanishidan dalolat beradi. Ma’lum bo’lishicha, OAT
o’tkir miokard bilan birga kelishi holadi kam kuzatiladi,
lekin bir maqoladi 54 yoshli ayolga shunday diagnoz
qo’yilgan.
[7]
Agar bemor mavjud o‘pka emboliyasidan tirik
qolsa, uning klinik simptomlari miokard infarktiga
o‘xshashi mumkin: ko‘krak qafasida kuchli og‘riq, nafas
qisilishi (dispnoe), shok, tana haroratining ko‘tarilishi
(isitma) va qonda laktatdegidrogenaza (LDH) darajasining
oshishi.
[8]
1-3% hollarda surunkali obstruktsiya o'pka gipertenziyasiga (surunkali tromboembolik
o'pka gipertenziyasiga) olib keladi, bu bir necha oydan yillargacha rivojlanadi va surunkali o'ng
qorincha etishmovchiligiga olib kelishi mumkin
[9]
va bu o’tkir nafas qilishiga, umumiy gipoksiya
hamda ishemiya ko’krak qafasida stenokardiyaga xos og’riqlarga sabab bo’ladi. Bemor, asosan,
yotganda nafas olishi yengillashadi, chunki bu holatda o’ng qorinchaga tushadigan yuk kamayadi.
Bunday bemorlarga asosan trombolitik terapiya buyuriladi. Agar embolning joylshuvi
hayot uchun havfli bo’lmagan holda, antikoagulyant terapiya o’tkaziladi.
O‘pkada patomorfologik o‘zgarishlar.
OAT ning patomorfologik o‘zgarishlari tromb hajmi va lokalizatsiyasiga bog‘liq. Ushbu
o‘zgarishlar quyidagilardan iborat:
Rasm
2
Yangi,
xanjar
shaklidagi
gemorragik o’pka infarkt Kumar, V.,
Abbas, A. K., Aster, J. C. (2020). Robbins
and Cotran Pathologic Basis of Disease
(10th ed., Vol. II). Elsevier.
Rasm 3 Mikropreparat. O'pkaning gemorragik infarkti,
tomirlarning o'rtasida trombotik massalar. Bo'yash:
gematoksilin va eozin. 8x Kattalashtirilgan.
https://doi.org/10.17513/spno.30169
974
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
1.
O‘pka infarkti – O‘pka arteriyasining yirik shoxlari to‘silib qolishi natijasida
rivojlanadi. Makroskopik jihatdan infarkt uchburchak shaklga ega bo‘lib, uning asosi plevraga
yo‘naltirilgan. Mikroskopik tekshiruvlarda alveolalar nekrozi, fibrin va eritrotsitlar to‘planishi
aniqlanadi.
2.
Gemorragik infarkt – O‘pka qon aylanishining ikkilamchi buzilishi natijasida
rivojlanadi.Mikroskopik jihatdan alveolalar ichida qonning to‘planishi, to‘qimalarning shishishi
va nekrotik o‘zgarishlar kuzatiladi.
Ayrim adabiyotlarda OAT da ko’pincha qon
quyulish bilan o’tishi va morfologik boshida qizil,
keyinchalik eritrositlar parchalanishidan to’q qizil,
gemotoidin paydo bo’lishi natijasida jigarrang-qizil rangga
kiradi. Kam hollarda infarktning gemmoragik turi uchrashi
aytib o’tilgan.
O‘pka infarkti faqat emboliyalarning 10%
holatida kuzatiladi. Infarkt yurak etishmovchiligi yoki
bronxial arterial ta'minotning etarli emasligiga olib
keladigan boshqa kasalliklar mavjud bo'lganda yuzaga keladi. O‘pka infarkti yosh bemorlarda kam
uchraydi va odatda keksa yoshdagi shaxslarda aniqlanadi, ayniqsa, surunkali venoz obstruksiya va
o‘pkali yurak kasalliklari bo‘lgan bemorlarda. Taxminan 65% o‘pka infarktlarining pastki
bo‘laklarda rivojlanishi kuzatiladi va 50% dan ortiq hollarda o‘pkaning zararlangan o‘choqlari
ko‘p sonli bo‘ladi. Ularning o‘lchami juda kichik, oddiy ko‘z bilan ko‘rinmaydigan
shikastlanishlardan tortib, butun o‘pka bo‘lagining katta qismini qoplovchi massiv o‘choqlargacha
o‘zgarib turadi. Odatda, infarktlar o‘pkaning periferik (chekka) qismlarida joylashadi va o‘z shakli
bo‘yicha piramida ko‘rinishida bo‘lib, uning cho‘qqisi o‘pka ildiziga yo‘naltirilgan bo‘ladi.
Ko‘pgina hollarda okklyuziyaga uchragan tomirlar o‘pka ildizi sohasida joylashgan bo‘ladi. O'pka
parenximasi o'ladi (parenximalarda yadrolar yo'q) va ko'pincha infarktli o'pka to'qimalariga qon
quyiladi. Agar yurak-qon tomir funktsiyasi yetarli bo'lsa, bronxial qon aylanishi to'qimalarning
hayotiyligini saqlab qoladi, bu esa qon ketishiga olib keladi, ammo infarkt bo'lmaydi.
[8,13]
3.
Trombning o‘zgarishi va tomir devorlarining qayta shakllanishi – Tromboz uzoq
davom etganda, uning o‘rnini biriktiruvchi to‘qima egallaydi va tomirlarning qayta shakllanishi
kuzatiladi, ya’ni remodulizatsiyaga uchraydi. Bu esa surunkali tromboembolik o‘pka
gipertenziyasiga olib kelishi mumkin. Kutilmagan o‘lim odatda o‘pkadagi qon oqimining
okkluziya sababli to‘xtashi natijasida yuz beradi. Ko’pincha o‘lim o‘tkir o‘ng qorincha
yetishmovchiligi (o‘tkir o‘pka yuragi) natijasida yuzaga kelishi mumkin.
[8]
Patomorfologiyasi
haqida so’z borar ekan, Zan linyasi haqida aytish zarur. Zahn chiziqlari (Striae Zahn) – bu
Rasm 5 Stanford Pathology on X: "#PathBasics A: Zahn
chiziqlari tez arterial qon oqimi bo'lgan joylarda
antemortem trombi uchun xarakterlidir va qizil qon
hujayralari (quyuq chiziqlar) to'planishi natijasida
yuzaga keladi.
975
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
trombning hayot davomida shakllanishida yuzaga keladigan morfologik xususiyatlardir. Ular
mikroskopik tahlil paytida hayotiy (ya’ni, qon aylanishi davomida hosil bo‘lgan) tromblarni
o’limdan keyingi koagulyatlardan farqlashda yordam beradi.
1.
Hayotdagi va vafotidan keyingi tromblarni farqlash: Hayot davomida shakllangan
trombda Zahn liniyalari mavjud bo‘ladi, bu esa tromb
hosil bo‘lish jarayonida qon aylanishi faol
bo‘lganligini
ko‘rsatadi.
Vafotidan
keyingi
koagulyatlar esa qon aylanishi to‘xtaganidan keyin
hosil bo‘lganligi sababli, bunday chiziqlarni
ko‘rsatmaydi.
2.
Tromb
shakllanish
mexanizmini
aniqlash: Zahn chiziqlari fibrin, trombotsitlar va
eritrotsitlarning qatlamlaridan iborat bo‘lib, ular
qonning turbulent oqimi sharoitida shakllanganligini
tasdiqlaydi. Bu, o‘z navbatida, trombning qanday
sharoitda hosil bo‘lganini aniqlashga yordam beradi.
3.
Tromboemboliya diagnostikasini tasdiqlash: agar o‘pka arteriyasida yoki boshqa
qon tomirlarida hayotiy tromb topilsa va uning ustida Zahn chiziqlari aniqlansa, bu tromb aslida
qon aylanishi davomida shakllangan va qon oqimi orqali ko‘chirilganligini bildiradi. Makroskopik
ko‘rinish: Odatda, Zahn chiziqlari tromb ichida ketma-ket ochiq (fibrin va trombotsitlardan iborat)
va qorong‘u (eritrotsitlardan iborat) qatlamlar sifatida namoyon bo‘ladi. Mikroskopik ko‘rinish:
Yorqin va qorong‘u chiziqlar aniq ajratilib turadi, bu esa trombning qon aylanishi sharoitida faol
shakllanganligini ko‘rsatadi. Chziqlar bir-biriga parallel joylashadi va ularning chegaralari aniq va
tekis ko’rindi. Faqatgina eski tromblarning chegaralari aniq ko’rinmaydi. Trombdagi notekis
chiziqlar uning bir qismi asosdan uzilganini bildiradi.
O‘pka arteriyasi tromboemboliyasi yurakka sezilarli morfologik o‘zgarishlarni keltirib
chiqaradi. Bu o‘zgarishlar o‘ng qorincha faoliyatining buzilishi va yurakning chap qismida
ikkilamchi o‘zgarishlari bilan bog‘liq. OAT natijasida yuzaga keladigan o‘tkir yoki surunkali
o‘pka gipertenziyasi, ortib borayotgan yuklanish va gipoksiya yurakning o‘zgarishlariga olib
keladi.Makroskopik o‘zgarishlar:O‘ng qorinchadagi o‘zgarishlarga uning dilyatatsiyasi (devorlari
ingichkalashgan, hajmi ortgan), chap qorinchaga nisbatan o‘ng qorincha kengroq bo‘lish, o‘ng
bo‘lmacha kattalashishi va uning ichida qon dimlanishi kuzatilishi, qorinchaaro to‘siqning chap
tomonga surilishi, bu chap qorinchada diastolik disfunktsiyani keltirib chiqaradi. O‘pka
arteriyasidagi o‘zgarishlarga o‘pka arteriyasi devorlari taranglashgan va kengaygan bo’lishi,
Rasm 4 Pastki oyoq chuqur venalaridan kelgan embol, o‘pka
arteriyasining shoxini yopib qo‘ygan. Kumar, V., Abbas, A. K.,
Aster, J. C. (2020). Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease (10th ed., Vol. II). Elsevier.
976
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
surunkali shaklda arteriya devorlari qalinlashgan bo‘lishi, tromblar o‘pka arteriyasining magistral
yoki kichik shoxlarida joylashgan bo‘lishi mumkinligi kiradi. O‘ng qorinchaning o‘tkir
yetishmovchiligi belgilari ham, masalan, katta qon aylanish doirasida dimlanish (vena kavalarning
kengayishi, jigar kattalashishi), epi- va endokardial qon quyilishlar, venoz qon aylanishining
buzilishi, gipoksiya natijasida tomirlarning kengayishi nafaqat morfologik, balki diagnostik belgi
bo’lib ham xizmat qiladi. OATda yurakning mikroskopik o‘zgarishlariga o‘ng qorinchadagi
miokard gipoksiyasi, kapillyarlarda qon dimlanishi, miofibrillarning degeneratsiyasi, miotsitlarda
shish va vakuollanish, endoteliy disfunksiyasi, miokard stroma shishi, o‘ng qorinchadagi
miotsitlarning gipertrofiyasi, qorinchaaro to‘siqda fibroz o‘choqlari, o‘pka arteriyasidagi
tomirlarning fibroz va intimasi qalinlashishi kiradi. Tromboemboliya o‘tkir shaklda o‘ng
qorinchaning keskin yetishmovchiligi va gipoksiya rivojlanadi. Surunkali shaklda esa o‘ng
qorinchaning gipertrofiyasi va o‘pka gipertenziyasi paydo bo‘ladi. Shuningdek, organizmdagi
gipoksiya boshqa organlarga negatib ta’sir qilib, alteratsiya, yallig’lanish va nekrozni keltirib
chiqaradi.
[6,8]
"O‘pka arteriyasining tromboemboliyasi bilan kasallangan bemorlarda yurakning
o‘ng bo‘limlarida tromboz: klinik holatlar seriyasi" nomli maqolada Teterina M.A. va hamkorlari
tomonidan yurakning o‘ng bo‘limlarida tromboz (YOT) va o‘pka arteriyasining tromboemboliyasi
(OATE) bo‘lgan bemorlarning diagnostikasi va davolash usullari muhokama qilingan. Maqolada
uchta klinik holat tahlil qilinib, har birida turli diagnostik yondashuvlar va davolash strategiyalari
ko‘rib chiqilgan.Ekokardiyografiya (EkoKG): OATni aniqlashda asosiy usullardan biri bo‘lib,
yurakning o‘ng bo‘limlarida tromb mavjudligini va uning o‘lchami, shakli hamda
harakatchanligini baholash imkonini beradi. Kompyuter tomografik angiopulmonografiya (KT-
APG): OAT diagnostikasida qo‘llaniladi va o‘pka arteriyalaridagi trombotik massalarni aniqlashga
yordam beradi. Laborator tahlillar: D-dimer darajasini aniqlash OATE diagnostikasida muhim
bo‘lib, uning yuqori darajasi tromboz ehtimolini ko‘rsatadi. Ammo, kasallik tashxisi uchun
,birinchi o’rinda, bemorni obyektiv ko’rikdan o’tkazish maqsadga muvofiq. Hozirgi payrda OATni
aniqlash algoritmi bo’yicha shkalalar ishlab chhiqilgan bo’lib, Ular PESI va sPESI hisoblanadi.
PESI shkalasi 10dan ortiq xarakteristikani o’z ichiga oladi va to’liq tromboemboliyani aniqlash
uchun asos bo’ladi. sPESI shkalasi qo’shimcha shkala hisoblanib, o’z navbatida 4 va undan ortiq
xarakteristikani o’z ichiga oladi. PESI ballarining yig‘indisi bemorlarning xavf guruhini
belgilaydi:
Ballar
Xavf guruhi
30 kunlik o‘lim darajasi
≤65
I (juda past)
<1%
66-85
II (past)
1-2%
86-105
III (o‘rta)
3-7%
106-125
IV (yuqori)
10-24%
977
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
>125
V (juda yuqori)
>24%
Bemorning havf guruhidan kelib chiqqan holatda unda boshqa qo’shimcha tekshiruvlar
buyuriladi. Masalan, bemordaa tromboemboliya havfi yuqori bo’lsa, instrumental. Agar o’rtacha
yoki past havf guruhiga kirsa, laborator tekshiruvlar buyuriladi.Jumladan, qonda Dimerlarni va
protrombin, AST miqdori o’lchanadi. Lekin shu bilan birga laborator tekshiruvlar
tromboemboliyani to’liq inkor eta olmaydi. Shuningdek, maqolada YOBT va OAT birgalikda
uchragan bemorlarni davolashda optimal yondashuvlar hali ham munozarali ekanligi ta'kidlangan.
Bemorning gemodinamik barqarorligi, trombning o‘lchami va harakatchanligi, o‘ng qorinchaning
disfunksiyasi kabi omillarni hisobga olgan holda, har bir bemor uchun individual davolash
strategiyasini tanlash tavsiya etiladi. Ushbu maqola OAT diagnostikasi va davolashida YOBTni
aniqlashning muhimligini ko‘rsatadi va klinik amaliyotda bemorlarni boshqarishda individual
yondashuvning ahamiyatini ta'kidlaydi.
[10]
Xulosa
O‘pka arteriyasi tromboemboliyasi – bu polietiologik kasallik bo‘lib, uning rivojlanishi
ham orttirilgan, ham irsiy xavf omillari bilan bog‘liq. OATning klinik va genetik xavf omillarini
tushunish bemorlarni profilaktika va davolash algoritmini tanlashda muhim ahamiyatga ega. Ba’zi
tadqiqotchilar ma’lum gen polimorfizmlarining kasallikning og‘irroq kechishi bilan bog‘liq
ekanligini taxmin qilmoqdalar.
[10]
OAT bilan bog‘liq patomorfologik o‘zgarishlarning chuqur
o‘rganilishi kasallikning patogenezini tushunish, erta diagnostika va samarali davolash usullarini
ishlab chiqishda muhim ahamiyatga ega. Tadqiqotlar shuni ko‘rsatmoqdaki, tromboembolik
jarayonlarni o‘z vaqtida aniqlash va davolash o‘lim darajasini sezilarli darajada kamaytirishi
mumkin. Shu bois, patologik anatomiya va morfologiya sohasida kelajakdagi tadqiqotlar
kasallikni yaxshiroq tushunishga va uning oldini olishga qaratilgan bo‘lishi kerak.
REFERENCES
1.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ
ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ Яшин С.С.1 , Исакова Н.В.1 , Шатунова Е.П.1 , Юнусова Ю.Р. 1 , Шувалова
Т.В.1 , Ларина Т.В.1 , Копаева Н.А.1 , Макарова В.И.1 УДК 616-092
2.
БЛИЖАЙШИЕ
РЕЗУЛЬТАТЫ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ПРОФИЛАКТИКИ
ТРОМБОЭМБОЛИИ
ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ
ПРИ
ТРОМБОЗАХ
ИЛЕОКАВАЛЬНОГО СЕГМЕНТА Ш.М. МУМИНОВ, Д.Л. КИМ, Б.П. ХАМИДОВ,
Б.И. ШУКУРОВ, Ш.М. АБДУЛЛАЕВ, Д.Д. АЛИМУХАМЕДОВ Республиканский
научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Узбекистан DOI:
10.54185/TBEM/vol16_iss2/a2
978
ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 2
3.
Konstantinides S.V., Meyer G., Becattini C. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis
and management of acute pulmonary embolism.
Eur Heart J.
2020;41(4):543-603. DOI:
4.
Porębska O.Ya., Kravchuk V.N., Galchenko M.I. et al. Thromboembolism of the pulmonary
artery: pathogenesis, diagnosis, morphology.
Arch Pathol.
2020;82(3):34-40. DOI:
5.
Golubev A.V., Ivanova E.V., Smirnov A.V. Morphological changes in the lungs in pulmonary
embolism.
Patol. Anato.
2021;2:45-52. DOI:
10.25712/ASTU.2518-7767.2021.02.05
6.
Kireeva A.M., Kuznetsova N.A., Kuznetsov A.N. Pulmonary embolism: morphological and
clinical aspects.
Pathol Anato Clin Res.
7.
Pulmonary embolism with comorbid acute myocardial infarction: a clinical case
Zakharyan E.A.1, Grigoriev P.E.2, 3, Shatov D.V.1
https://doi.org/10.20538/1682-0363-
8.
Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2020).
Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease
(10th ed., Vol. II). Elsevier.
9.
Ассоциация полиморфизмов генов FGA, ITGA2, PAI1 с развитием тромбоэмболии ле
гочной артерии Крючкова Н. М.1,2, Никулина С. Ю.1, Чернова А. А.1,3, Максимов В.
Н.4 Российский кардиологический журнал 2023;28(10):5507 doi:10.15829/1560-4071-
2023-5507
10.
Тромбоз правых отделов сердца у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии:
серия клинических случаев Тетерина М. А., Убайдуллаева Д. А., Фарзалиева Н. А.,
Назырова А. Р., Джаясингхе Хавпаге М. Г., Лапшин А. А., Мерай И., Кобалава Ж.Д.
Российский кардиологический журнал 2024;29(2S):5797 doi: 10.15829/1560-4071-
2024-5797
11.
https://www.cdc.gov/blood-clots/data-research/facts-stats/index.html
https://www.msdmanuals.com/ru/professional/легочные-нарушения/тромбоэмболия-
13.
Pulmonary
Embolism.
A.J
Chandrasekhar/Aliya
Husain/
Ralph
Leischner.
https://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/elective/pulmonary/pe/pe_f.htm
