May, 2025-Yil
122
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ: ФОРМЫ, СТАДИИ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА
УЗЛОВ РЕГЕНЕРАЦИИ
Худойбердиева Севинч Ойбековна
Студентка 3 курса Ташкентского государственного медицинского университета
лечебного факультета
https://doi.org/10.5281/zenodo.15346949
Аннотация.
Цирроз печени представляет собой прогрессирующее хроническое
заболевание, при котором нормальная структура органа заменяется фиброзной тканью и
узлами регенерации. В данной статье рассматриваются основные формы цирроза
(микронодулярный, макронодулярный, смешанный), стадии его развития, а также
детально анализируется морфологическая природа и классификация узлов регенерации.
Особое внимание уделено вопросам морфогенеза, дифференцировки узлов и их роли в
развитии осложнений и возможной злокачественной трансформации. Материал может
быть полезен для патоморфологов, гастроэнтерологов и студентов медицинских вузов.
Ключевые слова.
Цирроз печени, морфология, узлы регенерации, микронодулярный
цирроз, макронодулярный цирроз, стадии цирроза, гепатоциты, фиброз.
Цирроз печени (ЦП) — это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее
заболевание, характеризующееся повреждением паренхиматозной и интерстициальной
ткани органа, некрозом и дегенерацией печеночных клеток, узловой регенерацией и
диффузной пролиферацией соединительной ткани, нарушением архитектуры органа и
развитием печеночной недостаточности различной степени. В экономически развитых
странах цирроз печени является одной из шести основных причин смерти среди людей в
возрасте от 35 до 60 лет, заболеваемость составляет от 14 до 30 случаев на 100 000
населения. Каждый год в мире около 40 миллионов человек умирает от вирусного цирроза
печени и гепатоцеллюлярной карциномы на фоне носительства вируса гепатита B. В
странах СНГ цирроз печени встречается у 1% населения.
Микронодулярный цирроз – характеризуется наличием мелких узлов регенерации
диаметром менее 3 мм. Такая форма наиболее часто ассоциирована с хроническим
алкоголизмом и начальными стадиями постнекротического цирроза. Узлы окружены
тонкими прослойками фиброзной ткани. При микроскопии выявляются признаки жировой
дистрофии гепатоцитов, слабо выраженные явления воспаления.
May, 2025-Yil
123
Макронодулярный цирроз – в данной форме регенераторные узлы достигают
размеров более 3 мм, они различны по размеру и морфологически неоднородны. Это
характерно для поствирусного цирроза, особенно вызванного гепатитами B и C. Фиброзные
перегородки утолщены, часто соединяют портальные тракты между собой и с
центральными венами. Часто сочетается с выраженными иммунными реакциями.
Смешанный цирроз – сочетает признаки обоих вышеуказанных типов. Часто
наблюдается на поздних стадиях заболевания, когда патогенетические механизмы уже
взаимодействуют и обостряют друг друга.
Также существует ряд специфических форм цирроза, включая билиарный
(первичный и вторичный), кардиальный, наследственные и лекарственные формы.
Морфогенез цирроза протекает в несколько стадий, каждая из которых
характеризуется определенными морфологическими и клиническими изменениями:
Начальная стадия (предцирротическая) – на данном этапе происходит медленное
разрушение гепатоцитов с развитием фиброза. Морфологически наблюдаются
перипортальные воспалительные инфильтраты, увеличение соединительной ткани в
портальных трактах, начальное образование септ.
Стадия сформированного цирроза – характеризуется выраженной деформацией
архитектоники печени. Гепатоциты располагаются в виде регенераторных узлов
различного размера, разделенных фиброзными перегородками. Наблюдается нарушение
кровоснабжения, венозный застой, портальная гипертензия. Возможны начальные
проявления печеночной недостаточности.
Декомпенсация – на этой стадии развиваются выраженные клинические проявления:
асцит, желтуха, энцефалопатия, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
Морфологически печень может быть уменьшенной, плотной, с резкой нодулярной
поверхностью. Гистологически – выраженная дистрофия и некроз гепатоцитов, расширение
фиброзной ткани, тромбоз внутрипеченочных сосудов.
Морфологическая оценка узлов регенерации.
Узлы регенерации представляют собой участки гепатоцитов, способных к
активному делению в ответ на повреждение ткани. Они играют центральную роль в
попытке восстановления функциональной паренхимы. В условиях цирроза регенерация
приобретает патологический характер: гепатоциты не формируют нормальные доли,
сосудистая архитектура нарушена, что препятствует адекватному кровоснабжению.
May, 2025-Yil
124
Классификация узлов регенерации:
Полные (настоящие) регенераторные узлы – содержат центральную вену и
хотя бы одну портальную триаду. Это редкость при выраженном циррозе.
Неполные узлы – состоят из гепатоцитов, но без элементов портальной
триады и центральной вены. Они чаще встречаются и считаются морфологическим
маркером цирроза.
Дисрегуляторные (атипичные) узлы – могут включать атипичные клетки,
нередко считаются предопухолевыми. В некоторых случаях трансформируются в
гепатоцеллюлярную карциному.
Регенераторные узлы могут различаться по степени дифференцировки, активности
митоза, наличию стромальных элементов и сосудистой архитектуре. Использование
иммуногистохимии и молекулярных маркеров (Ki-67, p53, glutamine synthetase) позволяет
точнее определить природу узлов и потенциальные риски малигнизации.
Заключение
.
В заключение можно сказать, что
цирроз печени — это не просто
конечная стадия многих хронических заболеваний печени, но и динамический процесс, в
котором активно участвуют механизмы повреждения, воспаления, фиброза и
патологической регенерации. Разнообразие форм и стадий заболевания требует
комплексного подхода к диагностике и лечению. Морфологическое исследование, в том
числе биопсия печени, остаётся ключевым методом для оценки степени поражения,
активности регенерации и риска злокачественной трансформации. В современных условиях
понимание тонкой морфологии узлов регенерации может не только уточнить прогноз, но и
определить показания к более агрессивной терапии или трансплантации печени.
Используемая литература
1.
Васильев А.Ю., Морозов С.В.
Патология печени: Руководство для врачей
. — М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2020.
2.
Шиф Л., Соррелл М.Ф., Мэддри Дж. А.
Болезни печени
. — М.: Практика, 2019.
3.
WHO Classification of Tumours Editorial Board.
Digestive System Tumours (WHO
Classification of Tumours, 5th Edition)
. IARC, 2019.
4.
Czaja AJ.
Review article: the prevention and reversal of hepatic fibrosis in autoimmune
hepatitis
. Aliment Pharmacol Ther. 2014; 39(4): 385–406.
5.
Iwaisako K et al.
Cellular and molecular mechanisms of liver fibrosis in chronic liver
diseases
. Int J Mol Sci. 2014; 15(11): 21092–21113.
