Взаимосвязь между уровнем ST2 и морфофункциональными изменениями при декомпенсации хронической сердечной недостаточности

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Journal home page:

https://inscience.uz/index.php/socinov/index

Relationship between ST2 level and morphofunctional
changes in decompensation of chronic heart failure

Timur ABDULLAEV

1

,

Humoyun GULOMOV

2

,

Igor

TSOY

3

,

Adolat

ZIYAEVA

4

Republican Specialized Scientific and Practical Medical Center of Cardiology of the Ministry of Health of

the Republic of Uzbekistan

ARTICLE INFO

ABSTRACT

Article history:

Received February 2021
Received in revised form

28 February 2022
Accepted 20 March 2022

Available online

15 April 2022

This article discusses the role of the modern soluble

biomarker ST2 in decompensated chronic heart failure. The

relationship between the course of chronic heart failure and the

level of ST2 concentration was analyzed.

2181-

1415/©

2022 in Science LLC.

DOI:

https://doi.org/10.47689/2181-1415-vol3-iss3/S-pp

452-460

This is an open access article under the Attribution 4.0 International

(CC BY 4.0) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.ru)

Keywords:

heart failure,

soluble ST2,

myocardial remodeling.

Сурункали юрак етишмовчилиги декомпенсациясида
эрувчан ST2 биомаркери миқдори ва морфофункционал
ўзгаришлар орасидаги ўзаро боғлиқлик

АННОТАЦИЯ

Калит сўзлар:

юрак етишмовчилиги,

эрувчан ST2, миокарднинг
ремоделланиши.

Ушбу мақолада декомпенсацияланган сурункали юрак

етишмовчилигида замонавий биомаркер

-

эрувчан ST2нинг

аҳамияти хақида баён қилинган. Сурункали юрак етишмов

-

чилиги кечиши ва ST2 концентрацияси даражаси ўртаси

-

даги боғлиқлик таҳлил қилинган.

1

Doctor of medical sciences, professor, head of the department of Heart failure and non-coronary

myocardial diseases, Republican specialized scientific and practical medical center for cardiology,
Tashkent, Uzbekistan

2

Junior researcher, department of Heart failure and non-coronary myocardial diseases, Republican

specialized scientific and practical medical center for cardiology, Tashkent, Uzbekistan

3

Candidate of medical sciences, leading researcher, department of Heart failure and non-coronary

myocardial diseases, Republican specialized scientific and practical medical center for cardiology,
Tashkent, Uzbekistan

4

Candidate of medical sciences, head of the laboratory department, Republican specialized scientific and

practical medical center for cardiology, Tashkent, Uzbekistan

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

453

Взаимосвязь между уровнем ST2 и морфофункциональными
изменениями при декомпенсации хронической сердечной
недостаточности

АННОТАЦИЯ

Ключевые слова:

сердечная

недостаточность,
растворимый ST2,
ремоделирование

миокарда.

В данной статье обсуждается роль современного

растворимого биомаркера

ST2 при декомпенсированной

хронической сердечной недостаточности. Проанализирована

взаимосвязь между течением хронической сердечной

недостаточности и уровнем концентрации ST2.

ДОЛЗАРБЛИГИ

Cўнгги йилларда мутахассислар юрак етишмовчилигини ўрганиш доирасида

касалликнинг диагностикасида, прогнозни аниқлашда ва даволаш эффектив

-

лигини баҳолашда биомаркерлардан фойдаланишга катта эътибор қаратишмоқда.
Халқаро хамжамият тавсияларига кўра, ЮЕ диагностикасида натрийуретик
пептиддан (НУП) мунтазам фойдаланиш арсеналига мустаҳкам кирди. Шу ўринда,
НУП билан бир қаторда, янги биомаркерларнинг потенциал эффективлиги хам
кўрсатиб берилди. Шулардан бири ўсиш омили ST2 ҳисобланади. ST2нинг
аҳамияти биринчи марта астма, ўпка фибрози, ревматоид артрит, коллаген томир
касалликлари, сепсис, травма, хавфли ўсмалар, фибропролифератив касалликлар,
гелминтозлар, ярали колит ва бошқалар каби иммунологик касалликлар ва
касалликларга оид тадқиқотларда кўрсатилди [1,

2, 3].

ЮЕ декомпенсацияси кузатилган беморлар гурухида ЮЕ сабабли қайта

касалхонага ётқизиш ва ўлим хавфи юқори. Беморларнинг ушбу гуруҳида йил
давомида ўлим даражаси, турли муаллифларнинг фикрига кўра, 17,4% дан

23,7% гача, касалхонада ўлимни ҳисобга олинганда 29% га етади [4,

5,

6]. Шу билан

бирга, касалхонадан чиққандан кейин дастлабки 30 кун ичида такрорий
касалхонага ётқизиш частотаси 20

-

25% ни ташкил қилади [7].

Ушбу тадқиқотнинг мақсади декомпенсацияланган ЮЕ билан оғриган

беморларда эрувчан ST2 даражаси ва морфофункционал ўзгаришлар ўртасидаги
муносабатни

ўрганиш.

ТАДҚИҚОТНИНГ МАҚСАДИ

Сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕ) декомпенсацияси сабабли шифо

-

хонага ётқизилган беморлар гурухида эрувчан ST2 биомаркерининг дастлабки
кўрсаткичлари ва беморларнинг клиник

-

функционал ҳолати ўртасидаги ўзаро

боғлиқликни баҳолаш.

МАТЕРИАЛЛАР ВА УСУЛЛАР

Тадқиқотда ЮЕ декомпенсацияси ташхиси билан РИКИАТМ (Республика

Ихтисослаштирилган Кардиология Илмий

-

амалий Тиббиёт Маркази) ЮЕ бўлимига

ётқизилган 44 нафар бемор ўрганилди. Ташхис қўйиш ва даволаш услубини
аниқлаш учун “ОССН –

РКО –

РНМОТ” мезонларидан фойдаланилди [8].

Эвропа

Кардиология Жамиятининг тавсияларига кўра, sST2 нинг қондаги ўртача нормал
концентрацияси 18 нг/мл ни ташкил қилади, 35 нг/мл дан юқори бўлиши эса

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

454

касалхонага ётқизилиш ёки ўлим хавфининг яққол

ортишидан далолат беради [9].

Шу муносабат билан, sST2 экспрессияси даражасига қараб, беморлар 2 гуруҳга
ажратилди: I гуруҳга SТ2 даражаси <35 нг/мл бўлган беморлар, II гуруҳга SТ2
даражаси ≥ 35 нг/мл бўлган беморлар киритилди. I гуруҳдаги беморларда қон

зардобида sSТ2 концентрацияси 20,6 нг/мл, II гуруҳда эса 77,3 нг/мл (p<0,05) ни
ташкил этди.

Барча беморларда анамнез маълумотлари йиғилди, клиник ҳолатни баҳолаш

(КХБШ ёрдамида), 6ДЮТ ёрдамида жисмоний юкламага толерантликни аниқлаш,
MQoQL сўровномасига кўра ҳаёт сифатини баҳолаш амалга оширилди. Терапияга
риоя қилиш кўрсаткичи Морисcа

-

Греен сўровномаси ёрдамида аниқланди. Бемор

-

ларга қуйидаги текширувлар ўтказилди: “Кардиолаб

-

2000” компьютер мажмуа

-

сидан фойдаланган ҳолда стандарт 12 уланмали ЭКГ, 2,5

ва 3,75 МГц частотали

электрон сектор сенсорларига эга “SONOLINE Versо

-Pro

”

(“SIEMENS”, Германия)

ултратовуш ускунаси ёрдамида, М

-

ва Б

-

режимларида ASE (American Society of

Echocardiography) тавсияларидан фойдаланган ҳолда стандарт усулга мувофиқ
трансторакал эхокардиографик текшируви, Қон зардобида sST2 концентрацияси
Presage ST2 assay (Critical Diagnostics, США) тест тизимларидан фойдаланган ҳолда
иммунофермент усул орқали аниқланди.

Олинган маълумотларга статистик ишлов бериш Статистиcа 6.0 дастурий

мажмуаси ёрдамида амалга оширилди. Ўртача арифметик (М) ва ўртача ариф

-

метик қийматдан стандарт оғиш (£) ҳисоблаб чиқилди. Фарқларнинг аҳамияти

t Стьюдент тестига кўра ва ундан фойдаланган ҳолда аниқланди. χ2 тести сифат
белгилари орасидаги фарқларнинг аҳамиятини таҳлил қилиш учун ишлатилди.
Ўзгаришлар p<0,05 бўлганда ишончили деб ҳисобланди.

НАТИЖАЛАР

Қиёсий

таҳлил натижаларига кўра, sSТ 2 даражаси 35,0 нг/мл дан паст

бўлган беморлар ёшроқлиги билан тавсифланди (p>0,05). Шу билан бирга, жинсга
кўра, SТ2 даражаси юқори бўлган гуруҳда эркаклар кўпроқ учраши қайд этилди.
Бундан ташқари, sST2 даражаси 35,0 нг/л дан юқори бўлган беморларда СЮЕ
давомийлиги сезиларли даражада узоқроқ (36,95 ± 15,38 га нисбатан 24,95 ± 12,38,
II ва I гуруҳларда мос равишда) ва йиллик касалхонага ётқизилиш сони тез

-

тез

бўлган. Шунингдек, биомаркер даражаси юқори бўлган гуруҳда терапияга риоя
этиш даражаси пастроқлиги қайд этилди. Этиологик белги бўйича тақсимот
гурухлар ўртасида сезиларли фарқга эга эмас (1

-

жадвал).

1-

жадвал.

Иккала гурухдаги беморларнинг сўровнома маълумотлари

I

гуруҳ

, n=20

ST2<35

нг

/

мл

II

гурух

, n=24

ST2≥35нг

/

мл

Р

Ўртача ёш

46,95±5,38

50,53±5,14

>0,05

Эркаклар, n (%)

12 (60)

15(75)

>0,05

СЮЕ муддати, ой

24,95±12,38

36,95±15,38

<0,05

1

йиллик госпитализация

сони, n (%):

-

1 йилида 4 мартадан

3 (15)

2 (10)

15 (75)

7 (30)

7 (30)

10 (40)

>0,05, χ2=0,819

>0,05, χ2=1,678

>0,05, χ2=1,37

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

455

ортиқ

-

1 йилда 2

-

4 марта

-

1 йилда 2 мартадан кам

Терапияга риоя қилиш, n

(%):

Юқори

Паст

12 (60)

8 (40)

10 (41)
14 (59)

>0,05, χ2=0,536

>0,05, χ2=0,536

Ишемик этиологияли

СЮЕ, n

13 (65)

17 (71)

>0,05, χ2=0,022

Нокоронароген

этиологияли СЮЕ, n

7 (35)

7 (29)

>0,05, χ2=0,058

n-

беморлар сони; р

-

гурухлар орасидаги ишончлилик.

Клиник ҳолат бўйича маълумотларни таҳлил қилиш шуни кўрсатдики, sSТ2

дастлабки даражаси юқори бўлган беморлар гуруҳи марказий гемодинамик
кўрсаткичларнинг пастлиги, юрак уриш сони тезлиги (20% га) билан I гуруҳдан
фарқ қилди. Шу билан бирга, II гурухда 6ДЮТ ва КХБШ бўйича функционал
кўрсаткичлар, MQoQL сўровномасига кўра ҳаёт сифати I гуруҳга нисбатан ёмонроқ
эди (2

-

жадвал).

2-

жадвал.

Иккала гуруҳдаги беморларда марказий гемодинамиканинг клиник

-

функционал кўрсаткичлари.

Кўрсаткичлар

I группа, n=20

ST2<35нг/мл

II

группа, n=24

ST2≥35нг/мл

P

САБ, мм.сим.уст.

108,3±10,4

105,3±12,5

>0,05

ДАБ, мм.сим.уст.

76,3±7,5

75,3±8,5

>0,05

ЮҚС, мар/дақ

70,3±12,1

86,3±12,1*

<0,05

6ДЮТ, м

132,3±29,8

113,3±32,8

>0,05

КХБШ, балл

9,6±2,3

10,6±2,3

>0,05

MQQL, балл

46,4±12,4

58,4±12,4

<0,05

САБ

-

систолик артериал босим; ДАБ

-

диастолик артериал босим; ЮҚС

-

юрак

қисқаришлар

сони; 6ДЮТ

-

6 дақиқалик юриш тести; КХБШ

-

клиник холатни

бахолаш шкаласи; MQQL

-

хаёт сифати Минесота сўровномаси; n

-

беморлар сони; р

-

гурухлар орасидаги ишончлилик.

Дастлабки ЕхоКГ маълумотларига кўра, I гуруҳдаги беморларда ЧҚОФ

II гуруҳга қараганда 6,8% (р<0,05) юқори эканлиги аниқланди. Шунингдек,

I гуруҳдаги беморларда миокарднинг массаси II гуруҳдаги беморларга нисбатан

17,4% (p<0,05) кам. 3

-

жадвалда келтирилган маълумотлардан кўриниб турибдики,

sST2 экспрессияси даражаси юқори бўлган беморларда sST2 нинг даражаси
пастроқ бўлган беморларга нисбатан юракнинг систолик ва диастолик фаолия

-

тида яққол бузилишлар кузатилган. (

3-

жадвал)

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

456

3-

жадвал

.

Иккала гуруҳдаги беморларда юрак ичи гемодинамика кўрсаткичлари

Кўрсаткичлар

I

гуруҳ

, n=20

ST2<35

нг

/

мл

II

гуруҳ

, n=24

ST2≥35нг

/

мл

P

ОДЎ, мм

67,6±9,5

72,8±3

<0,05

ОСЎ, мм

57,7±10,8

62,1±4

>0,05

ОДХ, мл

210,7±77,4

256±55,4

<0,05

ОСХ, мл

159,6±66,2

201,9±31,5

<0,05

ЧҚОФ, %

32,1±2,1

29,9±4,3

<0,05

ЧБ, мм

41,5±4,3

45,6±3,2

<0,05

ЎҚ, мм

40±9,2

41,2±6,1

>0,05

ЧҚММ, гр

293,3±74

355,4±118,4

<0,05

ЧҚОД, мм

8,15±0,69

9,54±0,75

<0,05

ЎАЎБ, мм.рт.ст.

45,1±6,6

52,5±10,4

<0,05

ОДЎ

–

охирги диастолик ўлчам; ОСЎ

–

охирги систолик ўлчам; ОДХ

–

охирги

диастолик ҳажм; ОСХ

–

охирги систолик ҳажм; ЧҚОФ –

чап қоринча отиш

фракцияси; ЧБ

-

чап бўлмача; ЎҚ

-

ўнг қоринча; ЧҚОД –

чап қоринча орқа девори

қалинлиги; ЎАЎБ

-

ўпка артериясидаги ўртача босим; n

-

беморлар сони; р

-

гурухлар

орасидаги ишончлилик даражаси.

ЭхоКГ бўйича чап қоринча структуравий ва функционал ҳолати

кўрсаткичлари билан sST2 даражаси ўртасидаги боғлиқликни таҳлил қилинганда,
ЧҚОФ (r = 0,1, p<0,05) ва ЧҚ ОДХ (r = 0,11, p < 0,05) билан sST концентрацияси
ўртасида заиф мусбат корреляция аниқланди, шунингдек, sSТ2 қондаги
концентрацияси ва ЧҚ бўшлиқларининг ҳажми ва ўлчамлари ўртасида ўртача
ижобий корреляция (ОДЎ

–

r= 0,467, p < 0,05; ОСЎ

–

r= 0,3, p> 0,05; ОСЎ

–

r=0,373,

p<0,05; ЧБ ўлчами r=0,4, p<0,05 ва ЧҚММ r=0,35, p<0,04) аниқланди.

МУНОЗАРА

sSТ2 нинг манбаи интерлейкинлар оиласининг рецепторлари бўлиб, у

кардиомиоцитлар ва фибробластларда механик кучланиш пайтида экспрессия

-

ланади, шунинг учун миокард фиброзининг биомаркери ҳисобланади.

Aниқланишича, sSТ2 ЮЕ дестабилизациясида ва оғир ЮЕ бўлган беморларда

диагностик ва прогностик аҳамиятга эга ва у 2013 йилда ўткир ва сурункали юрак
етишмовчилиги бўлган беморларда диагностик старификацияси учун АКА тавсия

-

ларига киритилган [10].

sST2 интерлейкинлар (ИЛ

-

1) оиласининг рецепторлари бўлиб, иккита

асосий шаклда мавжуд: трансмембран (SТ2L) ва ерувчан (sSТ2). Трансмембран
шакли (SТ2L) ўзининг табиий лигандлари интерлейкин

-

33 (ИЛ

-

33) билан

боғланиб, ИЛ

-

33/SТ2L комплексини ҳосил қилиши мумкин. Ушбу ўзаро таъсир

гемодинамик юклама ортиши туфайли юзага келган механик кучланиш пайтида
кардиомиоцитларда ҳимоя ролини ўйнайди ва ангиотензин II таъсирини
бостириши туфайли миокард гипертрофиясининг ривожланишига тўсқинлик
қилади. Эрийдиган шакл тескари таъсирга ега. Қондаги sSТ2 нинг айланиши ИЛ

-33

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

457

таъсирини зарарсизлантиришга қодир ва шу билан ИЛ

-

33/SТ2L тизимининг

ҳимоя

таъсирини бостиради, бу эса ўз навбатида миокард гипертрофияси ва

фиброзига имкон яратади [11].

sSТ2 концентрацияси СЮЕ белгиларининг оғирлиги ва миокард диастолик

функциясининг бузилиши билан боғлиқлиги аниқланди [12;13]. Gruson D. ва
бошқалар бу биомаркернинг кўпайиши ва СЮЕнинг ФC ўртасидаги муносабатни
ўрнатди. Хусусан, СЮЕ I ФC бўлган беморларда sSТ2 нинг ўртача миқдори 4

3,8 [18,4-

200,0] нг/мл, СЮЕ II ФC беморларда 36,5 [18,4

-

127,2] нг/мл, CЮЕ III ФC

беморларда 54,3 [21,5

-

200,0] нг/мл ни ташкил этди ва ФC IV СЮЕ бўлганда

72,2 [25,4-

200,0] нг/мл ташкил этди (p<0,001). Шу билан бирга, муаллифлар sSТ2

нинг

ўсиши даражаси СЮЕ этиологиясига боғлиқ эмаслигини, шунингдек, ёши,

жинси, юрак уриш тезлиги, тана массаси индекси, гемоглобин даражаси ва бўлма

-

чалар фибрилациянинг мавжудлиги бу биомаркернинг фаоллик даражасига
сезиларли даражада таъсир қилмаслигини аниқладилар

[14].

Бир қатор тадқиқотлар декомпенсацияланган СЮЕ билан оғриган бемор

-

ларда sSТ2 нинг юқори прогностик ахамиятини аниқладилар [13;

15]. Шу билан

бирга, Dieplinger В., Tobias Bredthardt ва Alan H.B. Wu ушбу биомаркерни ўлчаш
СЮЕ нинг узоқ муддатли мониторинги учун жуда фойдали бўлиши мумкинлигини
кўрсатдилар [16;

17].

Шундай қилиб, Rehman

S.U., Shah

R.V. ва бошқалар бир нечта аниқланган

клиник ва биокимёвий прогностик ўзгарувчиларни ўз ичига олган кўп ўзгарувчан
Кокс таҳлилида sSТ2 ўлимнинг мустақил башоратчиси бўлиб қолди ва
натриуретик пептидларга нисбатан анча муҳим прогнозли қийматни кўрсатди

[12;18].

Aйнан шу сифат ушбу биомаркердан фойдаланишни янада фойдали қилади.

Сўнгги пайтларда бета

-

блокерларни мақсадли қўллаш билан СЮЕнинг пато

-

генетик терапияси sSТ2 нинг ҳаддан ташқари медиатор фаоллигини пасайишини
таъминлаши мумкинлиги ҳақида маълумотлар пайдо бўлди [19;20]. Бу шуни
кўрсатадики, SТ2 оиласининг миокард интерлейкин рецепторлари юрак

-

қон

томир тизими касалликлари асоратларини олдини олишда бета блокерлар билан
даволаш эффективлигини бахолаш учун нишон сифатида қаралиши мумкин.

Инфарктдан кейинги қоринчалар дисфункцияси бўлган беморларни ўз

ичига олган EPHESUS тадқиқотининг натижалари шуни кўрсатдики, SТ2 даражаси
паст бўлган беморларда чап қоринчанинг салбий ремоделланиши терапиядан
қатъий назар, камроқ кузатилган [21].

PRIDE тадқиқотида SТ2 концентрацияси СЮЕ сабабли йиллик ўлимнинг

қатъий

башоратчиси бўлиб хизмат қилди. SТ2 концентрацияси медианадан юқори

бўлган беморлар гуруҳида

ўлим хавфи 11 баробар ошди ва бу NT

-

proBNP дара

-

жасига боғлиқ эмас [22]. S.U. Rehman ва бошқалар томонидан олиб борилган
тадқиқотда декомпенсацияланган СЮЕ бўлган 346 беморда SТ2 концентрацияси
касалликнинг этиологиясидан қатъий назар, симптомларнинг оғирлиги билан
боғлиқ эди [23]. Бизнинг натижаларимиз хам декомпенсацияланган СЮЕ билан
оғриган беморларда SТ2 даражаси касалликнинг этиологиясидан қатъий назар,
CЮЕ кечишининг муҳим белгиси эканлигини кўрсатадиган бир қатор бошқа
тадқиқотлар маълумотларига мос келади.

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

458

ST2 ва NT

-

proBNP концентрациясининг биргаликда ўсиши яшаб қолиш

кўрсатгичининг энг аниқ прогнозини беришга имкон берди [12]. T.

Mueller ва

бошқалар СЮЕ декомпенсацияланган 137 беморда SТ2 даражаси аниқланган.

Кузатувнинг 1

-

йилининг охирига келиб,

41 бемор вафот этди. Ўлган беморларда

SТ2 ўртача концентрацияси сезиларли даражада юқори бўлган ва бошқа

омиллардан қатъий назар йиллик ўлимнинг қатъий предиктори эди. Бундан

ташқари, ушбу тадқиқот салбий прогноз SТ2 даражалари 30,0 дан 70,0 нг/млгача

бўлганлиги билан чамбарчас боғлиқлигини кўрсатди [24]. Бир қатор тадқиқот

-

чилар SТ2 концентрацияси CЮЕ декомпенсацияси хавфини баҳолаш учун энг яхши

белги бўлиши мумкин деган хулосага келишди, бу қўшимча тадқиқотларни талаб

қилади

[12, 23, 24].

Бизнинг тадқиқотимиз

натижалари PARAMOUNT тадқиқоти [25] натижалари

билан мос келади. Ушбу биомаркернинг юқори даражалари кекса ёш, ЮЕнинг

юқори синфи, эркак жинси, бўлмачалар фибриллацияси ва қовузлоқ филтрацияси

тезлиги билан боғлиқ.

ХУЛОСА

Шундай қилиб, декомпенсацияланган СЮЕ билан оғриган беморларда sSТ2

даражасининг кўтарилиши касалликнинг этиологиясидан қатъий назар, СЮЕ

билан боғлиқ

ФОЙДАЛАНИЛГАН АДАБИЁТЛАР РЎЙХАТИ:

1.

Моисеев

В.С. Генетика кардиомиопатий // Кардиология.

-

Москва, 2003.

–

3.

–

С. 85–

89.

2.

Моисеев

В.С., Киякбаев

Г.К. Проблема классификации кардиомиопатии.

Кардиология

2009; 1:65-70.

3.

Pascual-Figal D.A., Januzzi J.L. The biology of ST2: The International ST2

Consensus Panel. Am. J. Cardiol. 2015. 115 (7): 3 B

–

7 B. DOI:

10.1016/j.amjcard.2015.01.034.

4.

Schmitz J., Owyang A., Oldham E., Song Y., Murphy E., McClanahan T. K. et al. IL-

33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor related protein ST2

and induces T helper type 2-associated cytokines // Immunity. 2005. 23: 479

–

490. DOI:

10.1016/j.immuni.2005.09.015

5.

Kakkar R., Lee R. T. The IL-33/ST2 pathway: Therapeutic target and novel

biomarker // Nat. Rev. Drug Discov. 2008. 7: 827

–

840. DOI: 10.1038/nrd2660.

6.

Weinberg E.O., Shimpo M, De Keulenaer G.W., MacGillivray C., Tominaga S.,

Solomon S.D. et al. Expression and regulation of ST2, an interleukin-1 receptor family

member, in cardiomyocytes and myocardial infarction. Circulation. 2002;106 (23):2961

–

6. PMID:12460879 13.

7.

Weir R.A.P., Miller A.M., Murphy G.E.J., Clements S., Steedman T., Connell J.M.C. et

al. Serum Soluble ST2. Journal of the American College of Cardiology. 2010;55 (3):243

–

50. DOI:10.1016/j. jacc. 2009.08.047.

8.

Maggioni

A.P., Dahlström U., Filippatos G. et al. EUR Observational Research

Programme: regional differences and 1-year followup results of the Heart Failure

Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Eur J Heart Fail 2013;15 (7):808

–

817.

DOI: 10.1093/eurjhf/hft050.

9.

Harjola V.P., Follath F., Nieminen M.S. et al. Characteristics, outcomes, and

predictors of mortality at 3 months and 1 year in patients hospitalized for acute heart

failure. Eur J Heart Fail 2010;12 (3):239

–

248. DOI: 10.1093/eurjhf/hfq002.

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

459

10.

Maggioni A., Dahlstrom U., Filippatos G. et al. EURObservational Research

Programme: the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Eur J Heart Fail 2010;

12:1076

–

1084. DOI: 10.1093/eurjhf/hfq154.

11.

Krumholz H.M., Merrill A.R., Schone E.M. et al. Patterns of hospital performance

in acute myocardial infarction and heart failure 30-day mortality and readmission. Circ

Cardiovasc Qual Outcomes 2009;5:407

–

413. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.109.883256.

12.

Мареев

В. Ю

.,

Агеев

Ф. Т

.,

Беграмбекова

Ю. Л

.,

Васюк

Ю. А

.,

Гарганеева

А. А

.

и

др. Клинические рекомендации ОССН –

РКО –

РНМОТ. Сердечная

недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН).

Диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018;58(S6). Стр. 1

-164

https://doi.org/10.18087/cardio.2475.

13.

Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., Butler J., Casey D.E., Drazner M.H. et al. 2013

ACCF / AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American

College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;62 (16):e147

–

239. DOI:10.1016 / j. jacc. 2013.05.019.

14.

Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies:

a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on

Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008; 29:270-6. doi:10.1093/

eurheartj/ehm342.

15.

Сережина

Е.К.,

Обрезан

А.Г.

Биомаркеры

повреждения

и

ремоделирования миокарда в диагностике сердечной недостаточности с

сохранной фракцией выброса. РМЖ «Медицинское обозрение» №10(I). стр. 23

-26.

16.

Dieplinger B, Mueller T. Soluble sT2 in heart failure. Clin Chim Acta. 2015; 443:

57-70. DOI: 10.1016/j.cca.2014.09.021.

17.

Капелько

В.И., Векслер

В.И., Копович

М.И. Патофизиологические аспекты

кардиомиопатии. Кардиология 1991. 11Ж5

-11.

18.

Rehman S.U., Mueller T., Januzzi J.L. Characteristics of the novel interleukin

family biomarker ST2 in patients with acute heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2008: 52

(18): 1458

–

65. doi:10.1016/j.jacc.2008.07.042.

19.

J.L. Januzzi Jr. ST2 as a cardiovascular risk biomarker: from the bench to the

bedside. J Cardiovasc Transl Res. 2013;6(4):493-500 DOI: 10.1007/ s12265-013-9459-y.

20.

Manzano-

Fernández S., Mueller T., Pascual

-Figal D., Truong Q.A., Januzzi J.L.

Usefulness of soluble concentrations of interleukin family member ST2 as predictor of

mortality in patients with acutely decompensated heart failure relative to left ventricular

ejection fraction. Am J Cardiol. 2011;107(2):259-67. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.09.011.

21.

Dieplinger B., Januzzi J.L., Steinmair M., Gabriel C., Poelz W., Haltmayer M.,

Mueller T. Analytical and clinical evaluation of a novel highsensitivity assay for

measurement of soluble ST2 in human plasma

—

the Presage ST2 assay. Clin Chim Acta.

2009; 409(1-2):33-40. DOI: 10.1016/j.cca.2009.08.010.

22.

Breidthardt T., Balmelli C., Twerenbold R., Mosimann T., Espinola J., Haaf P. et

al. Heart Failure Therapy: Induced Early ST2 Changes May Offer Long-Term Therapy

Guidance. J Card Fail. 2013;19(12):821-8. DOI: 10.1016/j.cardfail.2013.11.003

23.

Dr Scott D Solomon, Prof Michael Zile, MD Prof Burkert Pieske, Prof Adriaan

Voors, Amil Shah, MD Elisabeth Kraigher-Krainer, et al. The angiotensin receptor

neprilysin inhibitor LCZ696 in heart failure with preserved ejection fraction: a phase 2

double-blind randomised controlled trial DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-

6736(12)61227-6.

Жамият

ва

инновациялар

–

Общество

и

инновации

–

Society and innovations

Special Issue

–

02 (2022) / ISSN 2181-1415

460

24.

Капелько

В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при

заболеваниях сердца. Кардиология 2000 №9, стр 78

-89.

25.

Weir R.A., Miller A.M., Murphy G.E., Clements S., Steedman T., Connell J.M. et al.

Serum soluble ST2: a potential novel mediator in left ventricular and infarct remodeling
after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2010;55(3):243-50.
DOI: 10.1016/j.jacc.2009.08.047.