МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В СЕРДЦЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Abstract

Ряд патологических изменений, возникающих при пневмосклерозе, т. е. хронических и    дегенеративных изменений, развивающихся на всем протяжении бронхов, альвеол и интерстициальной ткани, описаны многими нашими учѐными. При этом отмечается вовлечение в этот процесс легочных сосудов, нервных волокон и лимфатических сосудов, а также развитие различных патологических изменений в ряде дополнительных органов, особенно в сердце, на фоне пневмосклероза. В основе нарушений кровообращения лежат многие клинические синдромы, которые тесно связанные между собой патогенетически различными взаимосвязями. Нередко тяжелая сердечная недостаточность возникает при пневмосклерозе. Развитие данной сердечной недостаточности происходит в результате работы миокарда с длительной стрессорной нагрузкой [1; 2; 3; 4; 5].

Source type: Conferences
Years of coverage from 2022
inLibrary
Google Scholar
69-72
24

Downloads

Download data is not yet available.
To share
Раджабов , Н. (2025). МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В СЕРДЦЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ). Теоретические аспекты становления педагогических наук, 4(8), 69–72. Retrieved from https://inlibrary.uz/index.php/tafps/article/view/81457
Crossref
Сrossref
Scopus
Scopus

Abstract

Ряд патологических изменений, возникающих при пневмосклерозе, т. е. хронических и    дегенеративных изменений, развивающихся на всем протяжении бронхов, альвеол и интерстициальной ткани, описаны многими нашими учѐными. При этом отмечается вовлечение в этот процесс легочных сосудов, нервных волокон и лимфатических сосудов, а также развитие различных патологических изменений в ряде дополнительных органов, особенно в сердце, на фоне пневмосклероза. В основе нарушений кровообращения лежат многие клинические синдромы, которые тесно связанные между собой патогенетически различными взаимосвязями. Нередко тяжелая сердечная недостаточность возникает при пневмосклерозе. Развитие данной сердечной недостаточности происходит в результате работы миокарда с длительной стрессорной нагрузкой [1; 2; 3; 4; 5].


background image

THEORETICAL ASPECTS IN THE FORMATION OF

PEDAGOGICAL SCIENCES

International scientific-online conference

69

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В

СЕРДЦЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО

ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

(ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Раджабов Н.Г.

Бухарский государственный медицинский институт, Узбекистан

https://doi.org/10.5281/zenodo.15278747

Ряд патологических изменений, возникающих при пневмосклерозе,

т. е. хронических и дегенеративных изменений, развивающихся на
всем протяжении бронхов, альвеол и интерстициальной ткани,
описаны многими нашими учѐными. При этом отмечается вовлечение в
этот процесс легочных сосудов, нервных волокон и лимфатических
сосудов, а также развитие различных патологических изменений в ряде
дополнительных органов, особенно в сердце, на фоне пневмосклероза. В
основе нарушений кровообращения лежат многие клинические
синдромы, которые тесно связанные между собой патогенетически
различными

взаимосвязями.

Нередко

тяжелая

сердечная

недостаточность возникает при пневмосклерозе. Развитие данной
сердечной недостаточности происходит в результате работы миокарда с
длительной стрессорной нагрузкой [1; 2; 3; 4; 5].

Цель исследования:

На основании изложенного мы поставили

перед собой цель выявить морфологические изменения, развивающиеся
в сердце в результате экспериментального пневмосклероза.

Материал и методы.

Для экспериментально-лабораторных

испытаний в качестве объекта наших исследований нами были выбраны
белые непародистые крысы в возрасте с четырѐх до девяти месяцов, у
которых было вызвано экспериментальная модель пневмосклероза,
после чего планировалось изучить возникающие в результате
патологические процессы в сердце. Для реализации этого плана крыс
содержали в помещении, где данный вид лабораторных животных
отвечал требованиям по условиям содержания (t 20-24 СО, влажность
60%, свет (12 часов)/темнота (12 часов)) и кормили без ограничений.
Перед началом эксперимента животных поместили на двухнедельный
карантин и научили находиться в экспериментальной камере.

Затем

использовали

диоксид

азота,

чтобы

вызвать

экспериментальную модель пневмосклероза. Химическая реакция
нитрита натрия с серной кислотой привела к образованию смеси оксидов
азота. Окрашивание микропрепаратов проводили методом гематоксилин-


background image

THEORETICAL ASPECTS IN THE FORMATION OF

PEDAGOGICAL SCIENCES

International scientific-online conference

70

эозина, а также исследование волокон соединительной ткани в
микропрепаратах методами Ван-Гизона и Вейгерта.

В колбе воздух с бесцветной оксиди азота под действием кислорода

преобразовывался в наиболее устойчивый диоксид (NO2), который
вводился в животную камеру через выпускной патрубок с помощью
резиновой трубки для обеспечения равномерного распределения газа.
Концентрация NO2 определялась колориметрически и составляла 30-40
мг/м3. Ингаляции NO2 животным проводили в течение 90 дней три раза
в день по 30 минут с интервалом между ними

30 минут. Режим вентиляции был связан с необходимостью

проветривания камеры от углекислого газа, накопленного при дыхании
животных. Для выполнения экспериментальной части исследования
были отобраны 90 крыс, у которых при обследовании методом
перфузионной

сцинтиграфии

признаков

нарушения

легочного

кровообращения не выявлено. Животные (n = 90) подвергались
воздействию NO2. Воздействие NO2 в течение 30 дней выявило признаки
воспаления в легких, через 60 дней - признаки легочного фиброза, но без
видимых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, а через
90 дней под влиянием NO2 – наблюдались патоморфологические
изменения в сердце, т.е. пневмосклероз легких и фиброзных изменений в
сердце. Исследование проводили на 30, 60 и 90 сутки после стадии
формирования пневмосклеротических изменений, а также в контрольной
группе (по 5 крыс для каждого месяца). Морфологическое исследование
легочной ткани и сердца проводили через 30, 60 и 90 дней после
воздействия NO2.

Результат и обсуждения

Анализ результатов исследования показал, что в биоматериале,

полученном из легких белых мышей в результате воздействия NO2 в
течение 30 сут, были выявлены признаки интерстициальной пневмонии
с разрастанием фиброза, утолщение альвеолярных перегородок,
разрастание миофибробластических клеток, расширенные просветы
альвеол с разрывом их стенок, стенка бронха была с умеренной
инфильтрацией, но патолого-анатомических изменений в сердечном
биоматериале не наблюдалось. Окраска производилось с гематоксилин-
эозином увлечѐнный 10х20 раз. На 60-е сутки в биоматериале,
полученном из легких мышей в результате воздействия NO2,
обнаруживался выраженная межуточная пневмония с разрастанием


background image

THEORETICAL ASPECTS IN THE FORMATION OF

PEDAGOGICAL SCIENCES

International scientific-online conference

71

фиброза.

Альвеолярные

перегородки утолщены (1) за

счет

пролиферации, разрастание миофибробластов с инфильтрацией (2, 3),
лимфо-гистиоцитарная инфильтрация ткани легкого (4). Окраска
производилось с гематоксилин-эозином увлечѐнный 20х40 раз. В
биоматериале, полученном из сердца, наблюдалось, что и в этом органе
начались очень слабые патологические изменения, но эти изменения
почти не повлияли на клиническое состояние белых крыс. На следующем
этапе, т.е. с 90 дня 4; 5; 6; 7; 8; вызывали экспериментальную модель
пневмосклероза на 90 белых небелых крысах в месяц, после чего
анализировали изменения, развившиеся в результате патологических
процессов, происходящих в сердце.

Патоморфологические изменения в сердце на 90-е сутки у белых

крыс 4-месячного возраста показали в интерстициальной ткани
миокарда

очаговые

и

диффузные

инфильтраты,

состоящие

преимущественно из нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов (1),
дистрофические

изменения

мышечных

волокон

(2).

Окраска

производилось гематоксилин-эозином. При увеличении 10х20 раз.

Патоморфологические изменения через 90 дней в сердце 5-

месячных белых крыс. Интерстициальная ткань миокарда содержит
очаговые и диффузные инфильтраты, состоящие в основном из
нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. (1). Интерстициальный
отек (2). Окраска производилось гематоксилин-эозином при увеличении
10х20 раз. Сердце белых крыс в возрасте 6 месяцев. В миокарде видны
гипертрофия мышечного слоя с гиалинозом стенок сосудов (1),
интерстициальный отек (2), гипертрофия групп кардиомиоцитов (3).
Окраска производилось гематоксилин-эозином. Размер 20х40.

Сердце белых крысх в возрасте 7 месяцев. Легкая воспалительная

реакция в миокарде (1). Умеренный отек (2). Гипертрофия групп
кардиомиоцитов (3). Окраска гематоксилин-эозином. Размер 10х20.
Сердце белых крыс в возрасте 8 месяцев в боиматериале можно
наблюдать гиалиноз сосудистой стенки миокарда (1), умеренный отек
(2), слабая воспалительная реакция (3). Окраска производилось
гематоксилин-эозином. Размер биоматериала увелечено 20х40 раз.

Вывод

Из приведенных выше экспериментальных исследований можно

сделать

вывод,

что

изменения

в

сердце,

обусловленные

экспериментальным пневмосклерозом, становятся более выраженными с


background image

THEORETICAL ASPECTS IN THE FORMATION OF

PEDAGOGICAL SCIENCES

International scientific-online conference

72

возрастом изучаемых животных, и наше исследование будет
сосредоточено на мерах по коррекции этих патологических изменений
маслом косточек граната на более позднем этапе.

Список литературы:

1.

Bell D., Campbell M., Wang H. et al. Adrenomedullin gene delivere is

cardioprotective in a model of chronic nitric oxide inhibition combining
pressure overload, oxidative stress and cardiomyocyte hypertrophy
//Cell.Physiol. Biochem. – 2010.- V.26 (3). -P. 383- 394.
2.

Raij L. Nitric oxide and cardiovascular and renal effects //Osteoarthritis.

Cartilage. – 2008.- V.16, Suppl.2. – S. 21-26.
3.

Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide// Biol. and Chem. 2001. –

N5. – P. 62-71.
4.

Chang HR., Lee RP., Wu CY., Chen HI. Nitric oxide in mesenteric vascular

reactivity: comparison between rats with normotension and hypertension
//Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 2002.-V. 29.- P. 275 – 280.
5.

Metelskaya V. A., Oganov R. G., Yevsikov Ye. M., Teplova N. V. Svyaz mejdu

urovnem oksida azota v syvorotke perifericheskoy krovi i kharakterom patologii
serdechnososudistoy sistemy i vnutrennikh organov u bol'nykh pervichnoy
arterial'noy gipertenziyey // Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2011. №4,
pp. 23-31.
6.

Kharibova Ye. A., Teshayev SH. J. Morfofunktsional'nyye osobennosti

tkanevoy organizatsii enteroendokrinnykh kletok v vozrastnom aspekte
//Problemy biologii i meditsiny. – 2020. – №. 2. – S. 168-173.

References

Bell D., Campbell M., Wang H. et al. Adrenomedullin gene delivere is cardioprotective in a model of chronic nitric oxide inhibition combining pressure overload, oxidative stress and cardiomyocyte hypertrophy //Cell.Physiol. Biochem. – 2010.- V.26 (3). -P. 383- 394.

Raij L. Nitric oxide and cardiovascular and renal effects //Osteoarthritis. Cartilage. – 2008.- V.16, Suppl.2. – S. 21-26.

Miranda K.M., Espey M.G., Wink D. Nitric Oxide// Biol. and Chem. 2001. – N5. – P. 62-71.

Chang HR., Lee RP., Wu CY., Chen HI. Nitric oxide in mesenteric vascular reactivity: comparison between rats with normotension and hypertension //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 2002.-V. 29.- P. 275 – 280.

Metelskaya V. A., Oganov R. G., Yevsikov Ye. M., Teplova N. V. Svyaz mejdu urovnem oksida azota v syvorotke perifericheskoy krovi i kharakterom patologii serdechnososudistoy sistemy i vnutrennikh organov u bol'nykh pervichnoy arterial'noy gipertenziyey // Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2011. №4, pp. 23-31.

Kharibova Ye. A., Teshayev SH. J. Morfofunktsional'nyye osobennosti tkanevoy organizatsii enteroendokrinnykh kletok v vozrastnom aspekte //Problemy biologii i meditsiny. – 2020. – №. 2. – S. 168-173.