“ZAMONAVIY BIOLOGIYANING DOLZARB MUAMMOLARI VA
RIVOJLANISH ISTIQBOLLARI”
xalqaro ilmiy-amaliy anjuman materiallari
adu.uz
universaljurnal.uz
413
НАРУШЕНИЕ
ФЕРМЕНТНЫХ
СИСТЕМ
ПРИ
ПАТОЛОГИИ
ПЕЧЕНИ
проф
.
М
.
М
.
Икрамова
,
преподователь
Б
.
В
.
Жалолов
,
проф
.
Қ
.
Т
.
Тожибоев
Андижанский
государственный
университет
https://doi.org/10.5281/zenodo.15577809
Аннотация
:
На
современном
этапе
изучения
патогенеза
заболеваний
печени
большое
значение
приобретает
исследование
патологических
процессов
на
уровне
субклеточных
структур
,
их
мембранных
и
ферментных
систем
.
В
таком
направлении
проводится
много
работ
,
позволяющих
положить
подробные
сведения
о
механизме
действия
патогенного
агента
,
уточнить
локализацию
первичного
места
поражения
клетки
.
Ключевые
словы
:
мембрана
,
фермент
,
митохондриа
,
моноаминооксидаз
,
органелла
,
печен
,
клетка
,
липид
.
Abstract:
At the present stage of studying the pathogenesis of liver diseases, the study of
pathological processes at the level of subcellular structures, their membrane and enzyme systems is
of great importance. In this direction, many works are being carried out, allowing to lay down detailed
information about the mechanism of action of the pathogenic agent, to clarify the localization of the
primary site of cell damage
Key words:
membrane, enzyme, mitochondria, monoamine oxidase, organelle, liver, cell,
lipid.
Annotatsiya:
Jigar kasalliklari patogenezini o‘rganishning hozirgi bosqichida hujayra osti
tuzilmalari, ularning membrana va ferment tizimlari darajasidagi patologik jarayonlarni o‘rganish
katta ahamiyatga ega. Ushbu yo‘nalishda juda ko‘p ishlar olib borilmoqda, bu bizga patogen
agentning ta'sir qilish mexanizmi haqida batafsil ma'lumot olish va hujayra shikastlanishining asosiy
joyini lokalizatsiyasini aniqlash imkonini beradi.
Kalit so‘zlar:
membrana, ferment, mitoxondriya, monoamin oksidaza, organella, jigar,
hujayra, lipid.
Изменением
активности
ферментных
систем
гепатоцитов
,
находится
на
стадии
разработки
или
не
полность
исследован
.
К
числу
последних
относится
факт
возможных
качественных
изменений
каталитической
активности
ферментов
при
воздействии
на
организм
гепатотропными
ядами
.
В
связи
с
этим
особый
интерес
представляет
исследование
метаболизма
биогенных
аминов
и
других
азотистых
соединений
в
плане
характеристики
каталитических
свойств
митохондриальных
моноаминооксидаз
,
с
одной
стороны
,
как
ферментов
,
участвующих
в
обмене
ряда
биологически
активных
азотистых
соединений
,
с
другой
стороны
,
как
ферментов
органелл
,
раннее
повреждение
которых
установлено
при
целом
ряде
потологических
процессов
в
печени
[5].
В
опытах
с
высокоочищенными
моноаминооксидазами
было
установлено
,
что
частичное
окисление
тиоловых
групп
этих
ферментов
не
только
снижает
моноаминооксидазную
активность
,
но
также
вызывает
качественное
изменение
("
трансформацию
”)
каталитических
свойств
моноаминооксидаз
с
появлением
способности
дезаминировать
азотистые
соединения
[2].
Данные
,
полученные
в
опытах
с
применением
избирательных
ингибиторов
моноаминооксидаз
различных
типов
,
привели
к
заключению
о
том
,
что
в
процесс
трансформации
вовлекаются
моноаминооксидазы
типа
А
,
блокируемые
низкими
концентрациями
хлорлилина
,
а
не
моноаминооксидазы
типа
В
,
избирательным
ингибитором
которых
является
депренил
.
Оказалось
,
что
свойство
моноаминооксидазу
типа
А
претерпевают
качественные
изменения
каталитической
активности
реализуется
и
в
целом
“ZAMONAVIY BIOLOGIYANING DOLZARB MUAMMOLARI VA
RIVOJLANISH ISTIQBOLLARI”
xalqaro ilmiy-amaliy anjuman materiallari
adu.uz
universaljurnal.uz
414
организме
в
условиях
стимуляции
сквозно
-
радикальных
окислительных
процессов
,
в
частности
,
при
стимуляции
перекисного
окисления
липидов
.
Кроме
единичных
работ
,
свидетельствующих
о
наличии
трансформации
каталитических
свойств
моноаминооксидаз
печени
при
таких
экспериментальных
патологических
состояниях
организма
,
как
лучевые
поражения
,
опухоленосительство
,
отравление
кислородом
под
высоким
давлением
,
гипервитаминоз
Д
2
,
туберкулез
легкого
,
гиперхолистеринемия
,
а
также
при
поражении
печени
этанолом
,
в
доступной
литературе
по
данному
вопросу
сведений
не
найдено
[6].
Для
исследования
изменений
процессов
дезаминирования
биогенных
аминов
и
других
азотистых
соединений
в
митохондриях
гепатоцитов
были
выбраны
также
типы
поражения
ткани
печени
,
возванные
интоксикацией
гепатотропными
ядами
(
аллиловый
спирт
,
гидразин
соленокислый
,
СС
l
4
,
этиловый
спирт
),
при
которых
предпосылкой
возможного
появления
качественных
изменений
каталитической
активности
моноаминооксидазы
,
как
ключевого
фермента
обмена
моноаминов
являлась
обнаруженная
ранее
стимуляция
процессов
перекисного
окисления
липидов
в
ткани
,
а
также
установление
биохимическими
и
электронно
-
микроскопическими
методами
нарушение
структуры
и
функции
митохондрий
гепатоцитов
[3].
Значительную
роль
в
нарушении
активности
ферментов
играют
явления
деструкции
паренхиматозных
клеток
печени
,
так
активность
большинства
ферментов
проявляется
только
при
сохранении
внутренней
структуры
клеток
.
В
частности
,
установлено
,
что
сдвиг
pH
среды
от
оптимальной
снижает
синтез
мочевины
.
Степень
проявления
недостаточности
мочевинообразовательной
функции
печени
находится
в
выраженной
зависимости
от
количества
аминокислот
,
подлежащих
распаду
в
ней
.
В
ряде
случаев
недостаточность
функций
печени
лучше
выявляется
в
условиях
нагрузки
.
Установлено
,
что
у
больных
циррозом
печени
при
возрастающей
белковой
нагрузке
,
гипераммонемии
,
гипераминоацедамии
и
энцефалопатии
уровень
белка
коррелировал
с
максимальной
скоростью
синтеза
мочевины
.
В
естественных
условиях
такой
своеобразной
белковой
нагрузкой
может
служить
кровотечение
из
варикозно
расширенных
вен
пищевода
и
желудка
у
больных
циррозом
печени
.
Активность
ферментов
катализирующих
процесс
переаминирования
в
печени
при
острых
и
хронических
заболеваниях
изучалась
большим
числом
исследователей
.
Полученные
данные
указывают
на
различные
нарушения
активности
аминотрансфераз
печени
при
ее
заболеваниях
.
Активность
аланин
аминотрансфераз
резко
подавлена
при
наличии
некробиотических
изменений
в
печени
[4].
Установлено
достоверное
понижение
активности
обоих
аминотрансфераз
в
кусочках
печени
,
полученных
хирургическим
путем
,
при
этом
отношение
(
АсАт
): (
АлАт
)
в
среднем
в
1,5
раза
выше
при
циррозах
по
сравнению
с
контролем
.
При
заболеваниях
печени
в
результате
нарушений
процесса
гликолиза
и
гликогенолиза
происходит
понижение
уровня
энергетического
метаболизма
.
Отмечено
значительное
снижение
окислительного
ресинтеза
АТФ
и
потребления
кислорода
в
печени
больных
цир
-
розом
[7].
При
исследовании
активности
эстеразы
и
каталазы
в
печени
больных
инфекционным
и
алкогольным
гепатитами
обнаружено
жировое
перерождение
паренхимы
в
разной
степени
с
незначительным
фиброзом
,
ряд
авторов
считают
,
что
определение
активности
ферментов
с
различной
внутриклеточной
локализацией
позволяет
установить
не
только
место
первичного
повреждения
,
но
и
этап
начиная
с
которого
нарушения
функции
клетки
становится
необратимым
[1].
Первично
нарушаются
ферментные
системы
митохондрий
,
вслед
за
ними
,
а
иногда
и
параллельно
повреждаются
лизосомальные
гидролазы
,
в
последнюю
очередь
,
нарушается
активность
ферментов
эндоплазматического
ретикулума
.
“ZAMONAVIY BIOLOGIYANING DOLZARB MUAMMOLARI VA
RIVOJLANISH ISTIQBOLLARI”
xalqaro ilmiy-amaliy anjuman materiallari
adu.uz
universaljurnal.uz
415
Показано
,
что
важным
признаком
некроза
служит
повышение
в
сыворотке
крови
активности
митохондриальных
ферментов
(
аспарта
-
тиаланин
аминотрансфераз
и
др
.).
На
основании
клинических
,
биохимических
и
морфологических
исследований
А
.
Ф
.
Блюгер
пришел
к
выводу
,
что
центральное
место
во
всей
патологии
печени
занимает
синдром
цитолиза
гепацитов
.
Методом
электронной
микроскопии
установлено
,
что
цитолиз
гепатоцитов
начинается
с
повреждения
митохондрий
,
которые
предшествуют
другим
тонким
морфологическим
проявлениям
поражения
печени
.
В
митохондриях
гепатоцитов
первично
страдают
процессы
окислительного
фосфорилирования
,
что
приводит
к
нарушению
проницаемости
мембран
субклеточных
структур
нехарактерных
для
физиологического
состояния
[5].
Литературы
1.
Безпрозванный
Б
.
К
,
Сравнительная
патоморфология
вирусных
гепатитов
,//
В
кн
.:
Успехи
гепатологии
, 1999,
с
.23-54.
2.
Белякова
Р
.
Й
.
Марфологическая
характеристика
экспериментального
гепатита
и
цирроза
печени
при
различных
путях
поражении
. //
Автореферат
канд
.
дис
.,
Москва
, 2001.
3.
Валук
В
.
А
.
Успехи
гепатологии
.//
В
кн
.:
Успехи
гепатологии
,
Рига
,
Зинанте
, 2004,
с
.16.
4.
Генит
Г
.
П
.
Ферментный
спектр
сыворотки
крови
и
ткани
печени
при
остром
и
хроническом
,
токсическом
поражении
в
условиях
стимуляции
ее
регенерации
//
М
.,2000. 24
стр
.
5.
Гареев
Е
.
М
.,
Яцыщино
Т
.
А
.
Хронический
эпидемическии
гепатит
и
варианты
его
лечения
.//
Клинич
.
мед
, - 1998.
№
1-2
с
.13-16.
6.
Гареев
Е
.
М
.
Проблемы
гепатитов
-
циррозов
в
современной
клинике
.//
Сов
.
мед
, - 1997-
й
4 -
с
.12-14.
7.
Дударова
С
.
И
.
К
патогенезу
жировой
дистрофии
печени
при
экспериментальном
токсическом
гепатите
.// 1995,
с
.99-107.
