World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-40_Issue-1_June-2025
128
ПОСТИНФАРКТНЫЕ АРИТМИИ И ПАТОМЕХАНИЗМ ИХ РАЗВИТИЯ
Эргашов Бобир Баходирович
Бухарский государственный медицинский институт
e-mail:ergashov.bobir@bsmi.uz
Аннотация.
Постинфарктные аритмии являются одной из наиболее
частых и жизнеугрожающих форм нарушений сердечного ритма. Они
существенно увеличивают риск внезапной сердечной смерти, ухудшают
прогноз и качество жизни пациентов, перенёсших инфаркт миокарда. В основе
их развития лежат структурные и электрофизиологические изменения
миокарда, включая фиброз, ремоделирование, активацию симпатоадреналовой
системы и нарушение ионных каналов. Данная статья представляет собой обзор
современных представлений о механизмах формирования постинфарктных
аритмий и особенностях их клинического течения.
Ключевые слова:
постинфарктные состояния, аритмия, инфаркт
миокарда,
желудочковая
тахикардия,
экстрасистолия,
фибрилляция
предсердий.
Введение.
Инфаркт миокарда (ИМ) остаётся одной из ведущих причин
смертности в мире. Несмотря на значительные успехи в лечении острого
коронарного синдрома, большое число пациентов сталкиваются с отдалёнными
осложнениями, среди которых особенно важны аритмии. Постинфарктные
аритмии могут проявляться в виде желудочковых экстрасистолий,
желудочковой тахикардии (ЖТ), фибрилляции желудочков (ФЖ), реже –
фибрилляции предсердий (ФП) или брадиаритмий. Эти нарушения ритма могут
возникать как в ранние сроки после ИМ, так и через месяцы или годы.
Классификация постинфарктных аритмий
Постинфарктные аритмии классифицируются в зависимости от времени
возникновения, механизма и клинической значимости. Условно их делят на:
1.
Ранние аритмии (до 48 часов после ИМ):
o
Экстрасистолия (предсердная, желудочковая)
o
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
o
ФЖ, связанная с острой ишемией
2.
Поздние аритмии (через 48 часов и далее):
o
Устойчивая ЖТ
o
Пароксизмальная или персистирующая ФЖ
o
ФП как проявление дилатации и рубцовых изменений
3.
Механизмы развития:
o
Триггерная активность
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-40_Issue-1_June-2025
129
o
Реэнтри-механизмы
o
Нарушение автоматизма
Морфофункциональные изменения миокарда после инфаркта
Ключевым звеном патогенеза постинфарктных аритмий является
ремоделирование миокарда, возникающее вследствие некроза кардиомиоцитов
и последующего фиброза. После инфаркта миокарда происходит:
Рубцевание зоны некроза
– формирование нежизнеспособной
фиброзной ткани.
Электрофизиологическая гетерогенность
– различия в потенциалах
действия в разных зонах миокарда.
Изменения в проводящей системе сердца
– замедление проведения,
возникновение блоков.
Такие изменения способствуют формированию аритмогенных субстратов
– участков, способных генерировать и поддерживать патологические ритмы по
механизму ре-энтри.
Электрофизиологические механизмы
На уровне ионных каналов и внутриклеточных процессов в
постинфарктном миокарде происходит ряд изменений:
1.
Нарушение реполяризации
:
o
Уменьшение плотности тока K⁺ (I_Kr, I_Ks), удлинение
потенциала действия.
o
Увеличение дисперсии реполяризации – способствует
фрагментации возбуждения.
2.
Повышенная автоматия
:
o
Повышение активности ионных каналов, ответственных за
фоновый Na⁺-ток и ток Ca²⁺ (I_CaL).
o
Активность латентных водителей ритма вблизи зоны рубца.
3.
Активация симпатической нервной системы
:
o
Повышенная чувствительность β-адренорецепторов.
o
Неравномерная иннервация миокарда – способствует образованию
зон локальной автоматии.
4.
Феномен ре-энтри
:
o
Возникает при наличии зон с замедленным проведением и блоком.
o
Особенно характерен для устойчивой ЖТ.
Роль фиброза и рубцовой ткани
Фиброзная ткань, замещающая некротизированные кардиомиоциты,
является электрически инертной. Однако граница между рубцом и
сохранившимся миокардом создаёт условия для разрозненного проведения
импульсов. Эти участки становятся критическими зонами для возникновения
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-40_Issue-1_June-2025
130
ре-энтри-механизмов. Микроанатомическая структура рубца способствует
возникновению петлевых циркуляций импульса.
Дополнительно фиброз вызывает:
Разобщение клеток (gap junction uncoupling)
Потерю синхронности сокращения
Увеличение риска внезапной смерти
Клинические проявления и значение
Постинфарктные аритмии могут протекать бессимптомно или приводить к
внезапной сердечной смерти. Особенно опасны устойчивые ЖТ и ФЖ,
ассоциированные с выраженным снижением фракции выброса ЛЖ.
Признаками высокого риска служат:
Частые желудочковые экстрасистолы (особенно полиморфные)
Эпизоды неспровоцированной ЖТ
Пролонгированный интервал QT
Снижение вариабельности сердечного ритма
Диагностические методы
Современная диагностика включает:
ЭКГ и холтеровское мониторирование
Эхокардиография
– оценка фракции выброса, зон акинезии
МРТ сердца с контрастом
– визуализация рубцовой ткани
Электрофизиологическое
исследование
(ЭФИ)
–
выявление
аритмогенных очагов
Лечение и профилактика
Подход к лечению постинфарктных аритмий комплексный:
1.
Медикаментозное лечение
:
o
β-блокаторы – снижают риск ФЖ
o
Амидарон – при устойчивой ЖТ
o
Ивабрадин – при ЧСС > 70/мин на фоне СН
2.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД)
:
o
При снижении ФВ ЛЖ <35%
o
После эпизодов устойчивой ЖТ/ФЖ
3.
Катетерная аблация
:
o
При неэффективности медикаментозной терапии
o
Выявление и деструкция re-entry контуров
4.
Профилактика повторного ИМ и ремоделирования
:
o
АСК, статины, ингибиторы АПФ/сартаны
Заключение.
Постинфарктные
аритмии
представляют
собой
мультифакторное осложнение инфаркта миокарда, возникающее на фоне
глубоких структурных и функциональных изменений миокарда. Понимание
патофизиологических основ их формирования позволяет оптимизировать
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-40_Issue-1_June-2025
131
стратегию лечения и предупреждать внезапную сердечную смерть.
Современные диагностические методы и интервенционные технологии дают
возможность индивидуализированного подхода к пациентам высокого риска.
Список литератур:
1.
Zipes D. P., Jalife J.
Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside
. 7th ed.
Elsevier, 2021.
2.
Brugada J. et al. Mechanisms of supraventricular tachycardia.
J Am Coll Cardiol
.
2019;74(10):1231–1243.
3.
Calkins H. et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus on catheter ablation.
Heart
Rhythm
. 2017;14(3):e275–e444.
4.
Образцов А. В., Ганцев Ш. Х.
Аритмии сердца
. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
5.
Кушаковский М. С.
Нарушения ритма сердца
. СПб: СпецЛит, 2019.
6.
Josephson M. E.
Clinical Cardiac Electrophysiology
. Wolters Kluwer, 2016.
7.
Воробьев А. А.
Катетерная абляция при аритмиях
. М.: МЕДпресс-информ,
2022.
8.
European Society of Cardiology. Guidelines for the management of
supraventricular arrhythmias.
Eur Heart J
. 2020;41(5):655–720.
9.
Kusumoto F. M. et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on Bradycardia and
Cardiac Conduction Delay.
10.
Эндрю Крейн.
Кардиология. Диагностика и лечение
. Пер. с англ. М.: Бином,
2021.
