World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
343
ANTIFOSFOLIPID SINDROMINI PATOGENEZI, DIAGNOSTIK
MEZONLARI VA HOMILADORLIKDAGI ASORATLAR
Shodiyeva X.T., Turayeva G.U.
Kirish:
Hozirgi davrda autoimmun kasalliklarning o‘sib borayotgan tarqalishi
ularni erta tashxislash va davolash masalasini dolzarb muammolardan biriga
aylantirmoqda. Shunday kasalliklardan biri bo‘lgan antifosfolipid sindromi (AFS),
o‘zining murakkab patogenezi va ko‘p qirrali klinik ko‘rinishlari bilan ajralib turadi.
Bu sindrom venoz va arterial trombozlar, nevrologik buzilishlar, yurak-qon tomir
o‘zgarishlari, shuningdek, homiladorlikdagi og‘ir asoratlar bilan kechadigan
autoimmun xastalikdir. Ayniqsa, reproduktiv yoshdagi ayollar orasida AFS’ning
keng tarqalganligi, takroriy homila yo‘qotishlar, preeklampsiya, platsentaning erta
ajralishi, homila o‘sishining cheklanishi kabi akusherlik patologiyalarining
rivojlanishida asosiy etiologik omil sifatida ko‘rilmoqda.
ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМЕ
Шодиева Х.Т., Тураева Г.У.
Введение:
В
настоящее
время
растущая
распространённость
аутоиммунных заболеваний делает их раннюю диагностику и лечение одной из
актуальных проблем современной медицины. Одним из таких заболеваний
является антифосфолипидный синдром (АФС), который отличается сложным
патогенезом и многообразной клинической картиной. Данный синдром
представляет собой аутоиммунную патологию, сопровождающуюся венозными
и артериальными тромбозами, неврологическими нарушениями, изменениями
со стороны сердечно-сосудистой системы, а также тяжёлыми акушерскими
осложнениями. Особенно важно отметить широкое распространение АФС
среди женщин репродуктивного возраста, где он рассматривается как один из
ведущих этиологических факторов таких акушерских патологий, как
повторные потери беременности, преэклампсия, преждевременная отслойка
плаценты и задержка внутриутробного развития плода.
PATHOGENESIS, DIAGNOSTIC CRITERIA, AND PREGNANCY
COMPLICATIONS OF ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME
Shodiyeva Kh.T., Turayeva G.U.
Introduction:
Nowadays, the increasing prevalence of autoimmune diseases
makes their early diagnosis and treatment one of the most pressing issues in modern
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
344
medicine. One such condition is antiphospholipid syndrome (APS), which is
characterized by a complex pathogenesis and a wide range of clinical manifestations.
This syndrome is an autoimmune disorder associated with venous and arterial
thrombosis, neurological disorders, cardiovascular changes, as well as severe
obstetric complications. Particularly important is the widespread occurrence of APS
among women of reproductive age, where it is considered one of the main etiological
factors in the development of obstetric pathologies such as recurrent pregnancy loss,
preeclampsia, premature placental abruption, and intrauterine growth restriction.
Annotatsiya:
Antifosfolipid sindromi autoimmun kasallik bo‘lib, organizim
o‘zining fosfolipid bog’lovchi oqsillariga qarshi antitanachalar ishlab chiqarilishi
bilan tavsiflanadi. Bu holat somatik kasalliklar bilan bog’liq bo‘lib - yurak qon tomir
o‘zgarishlari (arteriya va venalar trombozi), miyada o’tkir qon aylanishining buzilishi
(insult), teri o‘zgarishlari (livido retikularis), neyropsixologik belgilar (migren,
tutqanoqlar) bilan namayon bo’ladi. Homilador ayollarda esa homilani o’sishdan
ortda qolishi, erta tug’ruq, takroriy homila tushishlari, preeklampsiya, eklampsiya,
plansetaning erta ajralishi, trombositopeniyalar, HELLP sindromi, yangi tug’ilgan
chaqoloqlarda
esa tromboz, kamvaznlilik, respiratory distress sindromi,
fosfolipidlarga antitelalar darajasining asimptomatik o’sishi chaqaloqlarda autizm
bilan kasallanish holatlarini keltirib chiqarmoqda. Antifosfolipid sindromi (AFS)
bo‘lgan ayollarni homiladorlikni diqqat bilan rejalashtirish ambulator bosqichda
to’g’ri diagnostikalash muhim omil hisoblanadi. Diagnostikani kechikishi esa
antifosfolipid sindromini (AFS) ni operativ korreksiyalash imkoni yo’qligi,
gemodinamik o‘zgarishlar progressiyalanishi homilalarni antenatal yo‘qotishga sabab
bo’lmoqda. AFS da kasallikning klinik ko‘rinishlari geterogenligi, trigger
faktorlarning xilma-xilligi, kuzatilayotgan asoratlar soning ortib borishi, AFSni bilan
og’rigan bemorlarda, asoratlar profilaktikasi va davolash muomosi bo’yicha istiqbolli
randomizatsiyalangan tadqiqotlar soning kamligi bilan xam bog’liq. Hozirgi vaqtda
AFS uchun asosiy davolash aspirin, shuningdek, fraksiyalanmagan yoki past
molekulyar og’irlikdagi geparin va aspirinni profilaktik qo’llash AFS da homilador
ayollarning taxminan, 40% da muvafiqiyatli natijasiga ega. Afsuski, mavjud davolash
usullari homiladorlikning barcha asoratlarini oldini olmaydi. Ushbu ma’lumotlar
akusherlik natijalarini yaxshilash uchun alternativ davolash va profilaktik usullar
zarurligini ta’kidlaydi.
Kalit so‘zlar:
Antifosfolipidniy sindrom, HELLP sindromi, homila
ko’tarolmaslik, perinatal asoratlar.
Antifosfolipidniy sindromi fosfolipidlarga antitelalarning shakllanishi bilan
bog’liq bo‘lgan autoimmun ortirilgan trombofiliya bo‘lib, takroriy qaytalanuvchi
venoz yoki arterial tromboz bilan bog’liq bo‘lgan homiladorlik patologiyasi
hisoblanadi. Antifosfolipid antielalari bu hujayra membranasining tarkibiy qismlari
bo‘lgan fosfolipidlar va qon plazmasidagi fosfolipidlarni bog’laydigan oqsillar bilan
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
345
o‘zaro ta’sir qiluvchi getrogen antitelalar guruhidir. Ushbu kasallik shifokor
Graham R.V nomi bilan atalgan, Hughes sindromi sifatida ham tanilgan va Xyuz buni
birinchi marta 1983-yilda tasvirlab bergan.[1] AFS yoki sistemali qizil bo’richa
sindromining bir variant sifatida ham tasvirlangan, biroq, yaqin yillar ichida
antifosfolipid sindromining haddan tashqari ko’payishi va trombotik buzilishlari
ko’plab homiladorlik patologiyalariga sabab bo’lishi ushbu yangi nazologik shaklni
aniqlash uchun “Birlamchi antifosfolipid sindromi” atamasi taklif qilindi.
Antifosfolipidar antitelalar venoz yoki arterial tromboz, akusherlik patologiyasining
turli shakllari birinchi navbatda (takroriy abort), trombositopeniyalar, turli xil
nevrologik, teri, yurak qon tomir va gematologik kasaliklarni o‘z ichiga olgan
simptomlar majmuasining serologik belgisidir.
Epidimiologiyasi:
AFSning epidimiologiyasi hali ham to’liq o’rganilmagan.
AFS tarqalishi 100 ming kishiga (etnik kelib chiqishiga qarab) 20 dan 50 tagacha,
kasallanish esa yiliga 100 ming kishiga taxminan 5 ta holatni tashkil qiladi. AFS
odatda yosh va o'rta yoshdagi bemorlarda uchraydi, 85% hollarda 15 yoshdan 50
yoshgacha. Kasallik ayollarda erkaklarnikiga qaraganda tez-tez uchraydi. Erkaklar va
ayollar o'rtasidagi nisbat kasallikning shakliga qarab farq qilishi mumkin (birlamchi
AFSda 1: 3,5 va 1: 7), sistemali qizil bo’richa (SQB) bilan bog'liq ikkilamchi
holatlarda 1:9. AFS sog'lom odamlarning qonida, yuqumli kasalliklar,
malignizatsiyalangan neoplazmalar bilan og'rigan bemorlarda va ayrim dori-
darmonlarni qo'llashda bo'lishi mumkin.[2] Bunday hollarda AFS odatda past titrlarda
aniqlanadi va tromboz xavfini yoki homiladorlikning salbiy oqibatlarini oshirmaydi.
Sog'lom odamlarda AFS 1-5% hollarda aniqlanadi va boshqa antitanalarga o'xshab,
ularning aniqlanish chastotasi yoshga qarab ortadi [1, 9]. AFS venoz yoki arterial
trombozi bo'lgan yosh bemorlarda, shuningdek, takroriy homila yo‘qotish yoki
homiladorlik patologiyalari bo'lgan ayollarda yuqori chastotada topiladi. Bundan
tashqari, AFS insult bilan og'rigan bemorlarning taxminan 13 foizida, miokard
infarkti bo'lgan bemorlarning 11 foizida, chuqur tomir trombozi bo'lgan bemorlarning
9,5 foizida va preeklampsiya bilan og'rigan ayollarning 11-29 foizida mavjud. AFS
TQB bilan og'rigan bemorlarning 50% da va boshqa biriktiruvchi to'qimalar
kasalliklari bilan 5-20% hollarda aniqlanadi. Shu bilan birga, ushbu bemorlarning
faqat uchdan birida tromboz rivojlanadi [1, 10, 11, 12]
Antifosfolipid sindromini keltirib chiqaradigan antitelalar qizil yugurik
antikoagulyant, antikordiolipin va anti-b2 glikoprotein antitelalar kiradi. Bu
antitelalar antifosfolipid antitelari hisoblanadi.
Patogenezi:
AFS bu tromboz va yallig‘lanish bilan kechuvchi autoimmun
kasallik. Kasallikning asosiy sababi — hujayra yuzasidagi fosfolipidlar va ular bilan
bog‘lanadigan oqsillarga qarshi hosil bo‘ladigan antitanalar. Bu antitanalar qon
tomirlarida qon quyilishiga, homiladorlikdagi asoratlarga va boshqa autoimmun
holatlarga olib keladi. Antifosfolipidniy sindromi autoimmun ortirilgan trombofiliya
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
346
bo‘lib, takroriy qaytalanuvchi venoz yoki arterial tromboz bilan bog’liq bo‘lgan
homiladorlik patologiyasi hisoblanadi. Antifosfolipid antielalar bu hujayra
membranasining tarkibiy qismlari bo‘lgan fosfolipidlar va qon plazmasidagi
fosfolipidlarni bog’laydigan oqsillar bilan o‘zaro ta’sir qiluvchi getrogen antitelalar
guruhidir. Bunday kasallikka chalingan odamlarning qonida bitta, ikkita yoki uchta
antifosfolipidlar antitelalar ijobiy bo’lishi mumkin. AFSning qon tomir-trombotsitlar
gomostaziga ta’siri tromboksan sintezining faollashuvida, vazokonstriksiyaga va
prokoagulyant faollikning odamlarning qonida bitta, ikkita yoki uchta
antifosfolipidlar antitelalar ijobiy bo’lishi mumkin [3] Fosfolipidlarni bog'laydigan
plazma oqsillariga birinchi navbatda 32-glikoprotein1 (b2-GLP), shuningdek
protrombin, trombomodulin, kininogenlar, antitrombin III, protein S, anneksin I, II va
V kiradi [4]. Bu oqsillar bog'laydigan eng muhim fosfolipid hujayra membranasining
ichki yuzasida joylashgan fosfatidilserindir. Fosfatidilserin faollashtirilgan yoki
apoptotik hujayralar, shu jumladan trofoblastlar, monositlar, endotelial hujayralar va
trombotsitlar membranalari yuzasida paydo bo'ladi. Monotsitlarda va endotelial
hujayralar, B2-HII ga qarshi antitanalar tashqi koagulyatsiya kaskadining
boshlanishida asosiy rol o'ynaydigan to'qima omilining faollashishiga olib kelishi
mumkin.
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
347
Bundan tashqari, AFS endotelial hujayralar bilan o'zaro ta'sir qilish
hujayralararo adenozin molekulasi va tomir endotelial adenozin molekulasi kabi
adenozin molekulalarining ifodasini keltirib chiqarishi mumkin. AFS glikoprotein
IIb/IIIa ekspressiyasini, tromboksan A2 sintezini va prokoagulyant va protrombotik
ta'sirga ega ximokin - trombotsit omil-4 sekretsiyasini oshiradigan trombotsitlarni
faollashtirishga qodir [1,4]. AFSning qon tomir-trombotsitlar gomostaziga ta’siri
tromboksan sintezining faollashuvida, vazokonstriksiyaga va prokoagulyant
faollikning oshishiga olib keladigan prostasiklin faollgining pasayishida, shuningdek,
ularning keyingi faollashishi yoki shikastlanishi bilan endotelilal hujayralarga
ta’sirida namayon bo’ladi. AFS ning endotelial hujayralar bilan faqat b2-
glikoproteini(b2-GP-1) ishtirokida o‘zaro ta’sir qiladi. O’z navbatida, qon hujayralari
va qon tomirlariga ta’sir qiluvchi antifosfolipid sindromining asosiy hujayrasi bo‘lgan
trombotsitlar qon ivishida ishtirok etgan hujayralar sonining kamayishi
(trombositopeniyalar), ularnng erta parchalanishi (gemoliz) tufayli qizil qon
tanachalarning yetishmasligi( anemiya) va terining binashf rangga bo’yalishi (teridagi
mayda qon tomirlarning anormalligi tufayli yuzaga kelgan (livedo retikulyaralar)
kiradi[ 5].
Tadqiqotlar AFS rivojlanishida quyidagi tizimlarning muhim rol o‘ynashini
ko‘rsatgan: qon ivish tizimi (koagulyatsiya omillari), endoteliy hujayralari (tomir
ichki qavati), trombositlar (qon plastinkalari), tug‘ma immun tizimi, komplement
tizimi, neytrofil ekstrasellulyar tuzoqlari ham muhim bo‘lishi mumkin.
Birlamchi yoki ikkilamchi AFS deyarli teng chastotada aniqlanadi.
Adabiyotlarga ko’ra, sog’lom odamlarning qonida kardiolipin (AKA) va BA ga turli
antitelalarni aniqlash chastotasi 0 dan 14% gacha (o’rtacha 1-5%) yuqori
konsentratsiyalarda 0,2% dan kam) va keksa odamlarda, ayniqsa surunkali
kasalliklarda aniqlanadi[1.6]
Boshqa autoimmun kasalliklar singari, AFS erkaklarga qaraganda ayollarda tez-
tez uchraydi (5:1 nisbatda) va odatda o’rta yoshda 20-40 yoshda rivojlanadi.
Ikkilamchi AFSda ayollar va erkaklar nisbati 7,5:1, birlamchi AFS da esa 3,5:1 ni
tashkil etadi [10,13]. Venoz tromboemboliya har qanday yoshda paydo bo’lishi
mumkin va homiladorlikning har qanday bosqichida paydo bo’lishi mumkin, ammo
enh katta xavf tug’ruqdan keying davr bo‘lib, statistika ma’lumotlariga ko’ra, venoz
tromboemboliya har 1000 tug’ilishga 15 tagacha bo’lishi mumkin [6,12].
AFS tekshiruviga ega bo‘lgan bemorlar guruhlariga sababsiz va noaniq venoz
tromboemboliya, arterial tromboz, homilalarni tez-tez va erta yo’qolishi yoki har
qanday tromboz va autoimmun kasalliklari (tizimli eritramatoz, tizimli qizil bo’richa,
sklerodermiya, trombotsitopeniya, autoimmun gemolitik anemiya homiladorlik
asoratlari bo‘lgan yosh bemorlar (50 yoshdan kichik) bemorlar guruhini tekshirganda
aniqlanadi [11,14].
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
348
Koagulyatsion buzilishlarni tashxislash va tuzatish muammosi barcha sohalar
shifokorlari, shu jumladan gematologlar, jarrohlar, ginekologlar va revmatologlar
amaliyotida juda dolzarbdir [2]. Ma'lumki, homiladorlik va tug'ruqdan keyingi davr
giperkoagulyatsiyani rivojlanish tendentsiyasi bilan tavsiflanadi. Momot A.P. va
boshqalarning ma'lumotlariga ko'ra, fiziologik homiladorlik davrida fibrinogen
darajasi homiladorlikning davomiyligiga qarab 4,5 dan 9,1 g / l gacha, D-dimer
kontsentratsiyasi 135 dan 771 ng/ml gacha o'zgarishi mumkin [3,4]. Shu bilan birga,
homiladorlik davrida tug'ma yoki orttirilgan xarakterdagi gemostatik tizimning
mavjud patologiyasining mavjudligi venoz tromboemboliya shaklida o'zini namoyon
qilishi mumkin, bu rivojlanmagan homiladorlik va yoki takroriy homila
yo‘qotishlariga va onalar o'limiga olib keladi.
Agar bemorlarda turli klinik labarotoriyalarda tasdiqlangan venoz yoki arterial
tromboz, homiladorlikning 10-haftasidan oldin takroriy homila yo‘qotish shaklida
homiladorlik asoratlari bo’lsa, AFSni ishonchli tasdiqlash mumkin. Agar bemorda
ikki yoki undan ortiq labaratoriya tomonidan tasdiqlangan ijobiy testlar kamida 12
haftalikkacha bo‘lgan tekshiruvlar orasidagi interval bilan) tizimli qizil bo’richa
antitelalari (LA), kardiolipinga (AKA) antitelalari, glikoprotin 32 antitelar bo’lsa, bu
trombozni shakllantirish tendentsiyasini ko‘rsatadi [5,7,8].
Akusherlik asoratlari
. Homiladorlik patologiyasi AFS ning ikkinchi muhim
xususiyatidir [17]. Eng tez-tez uchraydigan ko'rinish - takroriy homila yo‘qotish
bo'lib, odatda homiladorlikning 10-haftasidan oldin sodir bo'lgan uch yoki undan
ortiq spontan abortlar sifatida tavsiflanadi [15]. Shuni ta'kidlash kerakki, erta
homiladorlik davrida homila tushish holatlari boshqa sabablarga ko'ra xam bo'lishi
mumkin, ulardan eng keng tarqalgani embrion xromosoma anomaliyalari. Shu
sababli, AFS skriningi odatda faqat uchta erta homiladorlik yo'qolgan ayollar uchun
tavsiya etiladi [1]. AFS bilan bog'liq bo'lgan akusherlik patologiyasining boshqa
ko'rinishlari orasida intrauterin o'sishning cheklanishi (og'irlik homiladorlik davri
uchun 10 foizdan past), platsenta etishmovchiligi tufayli homiladorlikning 34-
haftasidan oldin erta tug'ilish va homiladorlikning 10-haftasidan keyin sababsiz
homila o'limi. Bundan tashqari, AFS bilan kasallangan ayollarda homiladorlik
tromboz, eklampsiya yoki preeklampsiya [17] paydo bo'lishi bilan murakkablashishi
mumkin. Bilan bog'liq gematologik ko'rinishlari antifosfolipid antitanalar AFS
ko'pincha yangi tashxis qo'yilgan idiopatik trombotsitopenik purpura (ITP) bo'lgan
bemorlarda aniqlanadi, bu AFS bilan kasallangan bemorlarning 20% dan ko'prog'ida
kasallikning birinchi namoyon bo'lishi mumkin]. AFS bilan og'rigan bemorlarda AFS
trombotsitopeniyani keltirib chiqaradigan mexanizmlar to'liq aniqlanmagan.
Trombotsitopeniya AFS bilan og'rigan bemorlarning taxminan 30-40 foizida
uchraydi, shuning uchun ITP bilan og'rigan bemorlarda AFSni aniqlash murakkab
hisoblanadi. Trombotsitopeniya darajasi odatda o'rtacha (> 50 000 / mm) va
davolanishni talab qiladigan klinik belgilar bilan birga kelmaydi. Agar trombotsitlar
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
349
soni sezilarli darajada kamaysa yoki klinik alomatlar paydo bo'lsa, odatda ITP uchun
ishlatiladigan davolash usullari qo'llaniladi. AFS bilan og'rigan bemorlarda
autoimmun gemolitik anemiya trombotsitopeniyaga qaraganda kamroq kuzatiladi va
uning tarqalishi taxminan 6-10% ni tashkil qiladi. Ehtimol, AFS eritrotsitlarni yo'q
qilishda bevosita ishtirok etishi mumkin. Trombotik mikroangiopatiya kabi boshqa
gematologik asoratlar ham kuzatiladi.
Labarotoriya kiriteriyasi:
Zamonaviy kontseptsiyalarga ko'ra, AFS
diagnostikasi anamnezdagi xarakterli klinik belgilardan biri (tromboz yoki takroriy
homila yo‘qotish) va bemorning ketma-ket ikki tashrifi paytida aniqlanadigan
laboratoriya mezonlaridan biri mavjudligini talab qiladi. Ko'plab mutaxassisliklar
shifokorlari (jarrohlar, terapevtlar, revmatologlar, kardiologlar va boshqalar) AFS
tashxisi bilan to'liq tanish emaslar va aniqlangan tashxislar etiopatologiyani hisobga
olmaganda davolanadi. Masalan, miokard infarkti, insult, pastki venalar trombozi va
boshqa etiologiyalar qon tomir ateroskleroz deb hisoblanadi.
Birinchi klinik holatda AFS tashxisini qo'yish uchun barcha komponentlar
mavjud; Kelajakda bemor umr bo'yi antikoagulyantlarni qabul qilishi kerak va
homilador bo'lsa, past molekulyar og'irlikdagi geparinlar bilan terapiya olib boradigan
ginekolog va gematolog tomonidan kuzatilishi kerak.
Ichki organlarning arterial yoki
venoz trombozi birinchi marta yuzaga kelganda, doimiy antikoagulyant terapiyani
buyurish va keyingi tromboz rivojlanishining oldini olish uchun qonni fosfolipidlarga
antitelalari mavjudligini tekshirish kerak.
Agar AFSga shubha bo'lsa, trombotsitlar soni, PTI, protrombin vaqti, tizimli
qizil bo’richa antitelasi (LE), D-dimer va fibrinogen tekshiruv ro'yxatiga kiritilishi
kerak. Ammo shuni yodda tutish kerakki, homiladorlik davrida fibrinogen va D-dimer
darajasi ko'tarilishi mumkin va bu antikoagulyantlarni tayinlashning mutlaq belgisi
emas [2] An'anaviy laboratoriya testlaridan tashqari, boshqa biomarkerlar ham
baholanadi. Antiprotrombin antitelalari AFSda tromboz yoki homiladorlar
patologiyasi uchun potentsial prognostik omillar sifatida taklif qilingan [5]. Hozirgi
vaqtda AFS bilan aloqasi tan olingan boshqa antitelalar tasniflash mezonlariga
kiritilgan: IgA antikardiolipin antitelalari va IgA anti-B2-GPI antitelalari.
AFSni davolashga yondashuvlar;
Antifosfolipid sindromi bo'lgan ayollarni
davolashda asosiy e'tibor, agar iloji bo'lsa, reproduktiv jihatdan sog’lom bo’lishga
olib kelishi mumkin bo'lgan barcha ginekologik, endokrin va immun sabablar bartaraf
etilganda, homiladorlikka tayyorgarlik ko'rishga qaratilgan. AFS diagnostikasi,
ayniqsa, qabul qilingan mezonlarga muvofiq ehtiyotkorlik bilan amalga oshiriladi
[19]. Homiladorlik uchun tayyorgarlik choralari kompleksi efferent terapiya
kurslarini, xususan plazmaferezni o'z ichiga oladi. Plazmaferez autoantitelalarni,
immun komplekslarni, immunogen plazma oqsillarini, autoantigenlarni olib tashlash
orqali
autoimmun
jarayonning
faolligini
kamaytirish
uchun
ishlatiladi;
rejalashtirilgan homiladorlik yoki EKO ga urinishdan oldin plazmaferezni amalga
oshirish tavsiya etiladi.
AFS uchun tizimli ferment terapiyasi rejalashtirilgan homiladorlikka
tayyorgarlik ko'rishda ham, homiladorlik davrida ham amalga oshiriladi. Agar
plazmaferez va tizimli ferment terapiyasi AFSni davolash samara bermasa,
autoimmun kasalliklarning og'irligini hisobga olgan holda, homiladorlikning 1-
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
350
trimestrida kortikosteroidlarni past dozalarda (5-10 mg dozada prednizolon) qo'llash
maqsadga muvofiqdir.
Xulosa:
Antifosfolipid
sindromi
(AFS)
zamonaviy
akusherlik
va
ginekologiyada eng muhim perinatal xavf omillaridan bir bo‘lib, u homiladorlikning
erta va kech asoratlariga, shuningdek, onaning hayot sifati va reproduktiv salohiyatiga
salbiy ta’sir ko‘rsatadi. AFS bilan bog‘liq homiladorlik patologiyalari takroriy
homila yo‘qotish, intrauterin rivojlanishdan ortda qolish, preeklampsiya,
platsentaning ajralishi va neonatal tromboz — sog‘lom homiladorlik kechishini xavf
ostiga qo‘yadi.
Klinik tajriba va ilmiy adabiyotlar AFS diagnostikasida kechikishlar, serologik
ko‘rsatkichlarning noaniqligi, bemorlarni kompleks baholashdagi tizimli yondashuv
yetishmasligi kabi muammolar mavjudligini ko‘rsatmoqda. Davolashda keng
qo‘llanilayotgan antikoagulyant va antiagregantlar har doim ham kutilgan samarani
bermaydi. Shu bois, hozirgi bosqichda AFS patogenezini chuqur o‘rganish,
immunologik markerlar va yangi biomarkerlar asosida erta aniqlash algoritmlarini
ishlab chiqish, shuningdek, tug‘ma immunitet va komplement tizimining roli asosida
yangi terapevtik strategiyalarni ishlab chiqish dolzarb ilmiy-amaliy vazifa bo‘lib
qolmoqda.
Ushbu holat AFS bilan og‘rigan ayollarni homiladorlikka tayyorlash va
yuritishda ginekolog va gematologlarning yaqin hamkorligini, shuningdek,
diagnostika va davolashda individual yondashuvni taqozo etadi.
World scientific research journal
https://scientific-jl.com/wsrj
Volume-39_Issue-1_May-2025
351
Foydalanilgan adabiyotlar:
1. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T., et al. International consensus
statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid
syndrome (APS). J Thromb Haemost. 2006; 4(2): 295–306.
2. Petri M., Orbai A.M., Alarcón G.S., et al. Derivation and validation of the
Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic
lupus erythematosus. Arthritis & Rheumatism. 2012; 64(8): 2677–2686.
3. Momot A.P., Popova A.V., et al. Koagulyatsion buzilishlar diagnostikasi va
ularning ahamiyati. Gematologiya jurnali, 2019.
4. Gusev E.I., Bel’skij Yu.P. Trombotik kasalliklarda patogenezning immun
mexanizmlari. Nevrologiya va immunologiya, 2018.
5. Ruiz-Irastorza G., Crowther M., Branch W., Khamashta M.A.
Antiphospholipid syndrome. Lancet. 2010; 376(9751): 1498–1509.
6. Dufrost V., Zuily S., Wahl D. Venous thromboembolism and pregnancy.
Thrombosis Research, 2015; 135(6): 1053–1061.
7. Tektonidou M.G., Andreoli L., Limper M., et al. EULAR recommendations
for the management of antiphospholipid syndrome in adults. Ann Rheum Dis. 2019;
78(10): 1296–1304.
8. Cervera R., Serrano R., Pons-Estel G.J., et al. Morbidity and mortality in the
antiphospholipid syndrome during a 10-year period. Ann Rheum Dis. 2015; 74(6):
1011–1018.
9. Shoenfeld Y., Blank M., Cervera R. Antiphospholipid Syndrome: still a
clinical challenge. Autoimmunity Reviews, 2016; 15(9): 887–889.
10. Erkan D., Lockshin M.D. APS: clinical presentation and diagnosis. Rheum
Dis Clin North Am. 2006; 32(3): 503–513.
11. Tincani A., Balestrieri G., Spatola L., et al. Antiphospholipid antibodies in
autoimmune diseases. Clin Exp Rheumatol. 2009; 27(3): 34–39.
12. Schreiber K., Sciascia S., de Groot P.G., et al. Antiphospholipid syndrome.
Nat Rev Dis Primers. 2018; 4: 17103.
13. Hughes G.R.V. The antiphospholipid syndrome: ten years on. Lancet. 1993;
342(8867): 341–344.
14. Wilson W.A., Gharavi A.E., Koike T., et al. International consensus
statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid
syndrome. Arthritis Rheum. 1999; 42(7): 1309–1311.
15. Branch D.W., Gibson M., Silver R.M. Recurrent miscarriage. N Engl J Med.
2010; 363: 1740–1747.
16. Bujan S., Cuadrado M.J., Khamashta M.A. Pregnancy and antiphospholipid
syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2007; 1108: 515–525.
17. Lockshin M.D. Pregnancy and antiphospholipid syndrome. Autoimmun
Rev. 2010; 10(1): 1–2.
18. Mekinian A., Lachassinne E., Nicaise-Roland P., et al. European registry of
babies born to mothers with antiphospholipid syndrome. Ann Rheum Dis. 2013;
72(12): 2051–2053.
19. Meroni P.L., Borghi M.O. Antiphospholipid antibodies and the brain. Clin
Rev Allergy Immunol. 2009; 36(2–3): 112–117.
