ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ
ТОШКЕНТ ТИББИЁТ АКАДЕМИЯСИ
Қўлёзма хуқуқида
УДК: 617.51-0014-07-08
Акмалов Аброрхон Сайдахматович
ОҒИР БОШ МИЯ ЖАРОХАТИ БИЛАН
БЎЛГАН БЕМОРЛАРДА МИЯ ХИМОЯСИНИ ОПТИМИЗАЦИЯЛАШ
14.00.37 – Анестезиология ва реаниматология
Тиббиѐт фанлари доктори илмий даражасини
олиш учун ѐзилган диссертация
АВТОРЕФЕРАТИ
Тошкент - 2007
2
Иш Ўзбекистон Республикаси Соғлиқни сақлаш вазирлиги Республика
нейрохирургия илмий марказида бажарилган
Илмий маслахатчи:
тиббиѐт фанлари доктори, профессор
АВАКОВ Вячеслав Ервандович
Расмий оппонентлар:
тиббиѐт фанлари доктори, профессор
САБИРОВ Джурабой Марифбаевич
тиббиѐт фанлари доктори
КИМ Ен Дин
тиббиѐт фанлари доктори
АЛИМОВ Рустам Арипович
Химоя Тошкент тиббиѐт академияси (700109, Фароби кўчаси, 2)
хузуридаги Д.087.07.01 рақамли Кенгашнинг « 15 » март 2007 йил соат
13
00
да ўтадиган мажлисида бўлади.
Диссертация билан Тошкент тиббиѐт академияси кутубхонасида танишиш
мумкин.
Автореферат 11 январ 2007 йилда тарқатилди.
Ихтисослашган Кенгаш илмий котиби,
тиббиѐт фанлари доктори, АСРАРОВ
профессор Асқар Асрарович
3
ДИССЕРТАЦИЯНИНГ УМУМИЙ ТАВСИФИ
Мавзунинг долзарблиги.
Марказий нерв системасининг травматик
шикастланиши нихоятда долзарб муаммодир. Дунѐнинг барча мамлакатла-
рида шикастланиш сони йил сайин ортиб бормоқда. Улар ичида марказий
нерв системасининг шикастланиши 30-40% ни ташкил этади (Потапов А.А.,
2001, Бобринская И.Г ва бошқалар, 2002, Амчеславский В.Г., 2003). Ахоли-
нинг актив категориясида (45 ѐшгача) бош мия жарохати (БМЖ) натижасида
ўлим келиб чиқиши юрак-қон томир ва онкологик касалликлардан хам
кўпроқ учрайди (Коновалов А.Н., 2001, Гайтур Э.И., 2002, Лубнин А.Ю.,
2003, Martin N.A., 1997, Bullok R, 2000).
Нейрохирургик тактика, операция техникаси муаммолари етарли
даражада ўрганилганлигига қарамай, хатто ихтисослашган клиникаларда хам
БМЖдан ўлаѐтганлар сони кўпчиликни (30-60%) ташкил қилмоқда
(Афанасьев В.В., 2000, Лебедев В.В., 2000, Кариев М.Х., 2001, Гайдар Б.В.,
2001, Сабиров Д.М., 2003, Аваков В.Е., 2003, Бараш П., 2004, Hartl R. et al.,
1997).
Миянинг шиши, массив жарохати ва операция қилинмайдиган
гематомадан келиб чиққан мия ички босимининг (МИБ) ошиши – бош мия
оғир шикастланишини энг хавфли асоратларидандир (Лихтерман Л.Б., 2002,
Czosnyka M. et al., 1998, Сhesnut R.M., 2000).
Муаммонинг ўрганилганлик даражаси.
Мия ички босимига тасир
қилиш усулларидан бири – гипервентиляция (ГВ) усули бўлиб, гипокапния
хисобига мия қон томирлари спазми кузатилиб, мияни қонга тўлувчанлигини
камайтиради. Хозирги вақтда мия ички босимининг ошишида ГВ усулини
ишлатиш бўйича етарлича тажрибалар йиғилганлига қарамай, клиник
натижалар қарама-қаршиликларга эгадир. Яхши натижалар билан бир
қаторда (Ошоров А.В., 2004, Bullock R., 1995, 2000) охирги йилларда мия қон
айланишига гипокапниянинг ножўя таъсири хақидаги хабарлар хам кўпайиб
бормоқда (Thurman D.J.,1995). БМЖни даволашда умумий гипотермия билан
бирга краниоцеребрал гипотермия (КЦГ) - бош мияни махаллий совутиш хам
қўлланилади. Шу билан бирга, бир қатор авторлар бош чаноқ суяги, юмшоқ
тўқимаси ва бош миянинг иссиқлик ўтказивчанлиги жуда пастлигини
кўрсатиб беришган. Мия тўқимаси ташқаридан бўладиган қаттиқ совуқ
тасирида хам ўзининг харорат хусусиятини жуда кам ўзгартирар экан. Буни
авторлар миянинг физик хусусиятлари ва унинг қон билан интенсив
таъминланиши, яъни доимий иссиқлик оқиб кириши билан боғлашади
(Marion D. W. et al., 1993, 1995; Джеймс Е. Котрелл, 1996).
Биз кўриб чиққан
адабиѐтларда ГВ терапияга БМЖ ўткир даврида бош
мияда қон айланишининг бузилиши, мия ичи гипертензияси (МИГ)
даражасига ва церебрал қон айланиши авторегуляциясининг сақланишига
қараб кўрсатмалар ва қарши кўрсатмалар йўқ. Шунингдек, гипотермиянинг
турли хил режимлардаги ўпка сунъий вентиляцияси (ЎСВ) вақтидаги химоя
қилиш хусусиятлари ўрганилмаган.
4
Буларнинг хаммаси оғир БМЖ билан бўлган беморларда бош миянинг
иккиламчи шикастланишининг патогенези ва даволаш чораларига бўлган
муносабатни қайта кўриб чиқишга асос беради.
Диссертация ишининг илмий-тадқиқот ишлари режалари билан
боғлиқлиги.
Мавзу Республика нейрохирургия илмий марказининг
“Республикада эпидемиологик холатни хисобга олган холда нейрохирургик
касалликларнинг ташхиси, давоси ва профилактикасининг янги самарадор
усулларини ишлаб чикиш ва тадкик килиш“ илмий-тадқиқот иши режасига
киритилган. Давлат регистрации рақами: № 01.200008704.
Тадқиқот мақсади -
краниоцеребрал гипотермия усулини
такомиллаштириш
ва
ўпка
сунъий
вентиляцияси
режимини
дифференциаллаб танлаш йўли билан бош мия химояси ва реанимацияси
натижаларини оптимизациялаштириш.
Тадқиқот вазифалари
1.
Тажрибада бош мияни муз халтачалари ѐрдамида ташқи совутиш йўли
билан кенг қўлланиладиган КЦГ самарадорлигини ўрганиш.
2.
Биз томондан таклиф қилинган КЦГнинг перфузион усули самарадор-
лигини тажрибада ўрганиш.
3.
Юқорида қайд этилган усулларни самарадорлик даражаси тажрибада
оғир БМЖда мияни совутиш тезлиги ва миядаги иккиламчи шикастланиш-
нинг ривожланишига тасири жихатидан солиштириб кўриш.
4.
Оғир БМЖ ўткир даврида транскраниал допплерогафия (ТКДГ)
кўрсаткичлари бўйича бош мияда қон айланишини (БМҚА) ўрганиш, клиник
кўринишлар ва қон томирдаги ўзгаришлар ўртасидаги боғлиқликни
таққослаб кўриш.
5.
Оғир БМЖ билан бўлган беморларда ЎСВ турли тартиблари ва КЦГ
усулларининг артериал (Sat
a
О
2
) ва веноз (Sat
vj
О
2
) қонларининг кислород
билан тўйиниши, хамда кислород бўйича артериовеноз фарқи бўйича мияни
кислород билан таъминлашга тасирини ўрганиш.
6.
Турли ЎСВ тартиблари ва КЦГ усуллари қўлланилганда оғир БМЖ
бўлган беморларда динамикада миядан оқиб чиқувчи қон ва ликвордаги лак-
тат даражасини аниқлаш.
7.
Оғир БМЖ бўлган беморларда миядан оқиб чиқувчи қонда липидлар-
нинг перекис оксидланиши (ЛПО) интенсивлиги ва антиоксидант система
(АОС) активлигини динамикада ўзгариши бўйича турли ЎСВ тартиблари ва
КЦГ усулларининг самарадорлигига солиштирма бахо бериш.
8.
Перфузион КЦГни бош мияни гипоксия ва иккиламчи шикастлани-
шидан адекват ва самарадор химоя усули сифатида амалиѐтга киритиш за-
рурлигини асослаш,
уни кўллашга кўрсатма ва монеликларни ишлаб чиқиш.
9.
Оғир БМЖ кечишини олдиндан билишда кўпроқ информация беради-
ган кўрсаткичларни аниқлаш.
Тадқиқотнинг илмий янгилиги
Бош мия хароратини оптимал (27°Сгача) пасайиши перфузион КЦГ
самарадорлигининг мухим омили бўлиб, у артериал ва веноз қондаги
5
кислород даражасини стабил холда сақлашга ва метаболик гипоксиянинг
ривожланишини олдини олишга имкон беради.
Перфузион КЦГ қўлланилганда бош мияни гипоксия ва иккиламчи
шикастланишдан, яъни оғир БМЖ бўлган хайвонлар ва беморларнинг
ўлимини кўпайтирувчи сабаблардан химоя қилишда ЛПО жараѐнини,
эритроцитлар перекис гемолизини (ЭПГ) адаптацион камайтириш ва АОС
ферментлари активлигини етарли юқори даражада ушлаш натижасида
эритроцитлар фаолиятини физиологик нормада сақлаш асосий омил эканлиги
кўрсатилган.
Нормотермияда ЎСВнинг турли ГВ режимларини қўллаш бош мия
ишемияси кучайиши хисобига унинг иккиламчи шикастланишини
ривожланишига олиб келиши аниқланган.
Йўналтирилган мақсадли комплекс тадқиқотлар натижасида ЎСВ
оптимал режимлари ва гипотермия чуқурлиги мияда қон айланишининг
бузилиш тури ва мия чаноғи ичи гипертензияси даражасига боғлиқлиги
биринчи бўлиб исботланган.
Таклиф қилинаѐтган перфузион КЦГ усули оғир БМЖ бўлган
беморларда бош мияни гипоксия ва иккиламчи шикастланишдан химоя
қилувчи самарадор ва адекват усул эканлиги биринчи бўлиб исботланган.
Тадқиқот натижаларининг илмий ва амалий ахамияти
Оғир БМЖ бўлган беморларда ўтказиладиган интенсив терапияни
аниқловчи бош мияда қон айланишининг фазалик ўзгаришлари аниқланган.
Комплекс тадқиқотлар натижасида ЎСВ турли режимлари ва КЦГ усул-
лари самарадорлигига солиштирма тавсив берилган ва уларни қўллаш алго-
ритми ишлаб чиқилган.
Миядаги қон айланишининг бузилиш турига қараб турли ЎСВ режимла-
ри ва КЦГ усулларини ишлатишга амалий тавсиялар берилган.
Экспериментал ва клиник тадқиқотлар натижаларининг тахлили асосида
ишлаб чиқилган перфузион КЦГ мия ишемик синдромининг хар қандай
кўринишида даволаш профилактика тадбирлари комплексида ишлатилиши
мумкин.
Оғир БМЖ бўлган беморларда перфузион КЦГ усулини қўллаш мияни
гипоксия ва иккиламчи шикастланишидан химоя қилиш самарадорлигини
оширади ва ўлим холатини 17,5% га камайтиради.
ЛПО, АОС ва ЭПГ кўрсатгичлари миянинг шикастланиш даражаси, КЦГ
усуллари самарадорлиги, оғир БМЖ прогнози ва натижасини билишда
мухим критериялар бўлиб хизмат қилиши мумкин.
Натижаларнинг жорий қилиниши
Тадқиқот натижалари Республика нейрохирургия илмий маркази
анестезиология ва реанимация бўлимида ва Тошкент Тиббиѐт академияси 2-
клиникаси анестезиология ва реанимация бўлимида амалиѐтга тадбиқ
этилган, шунингдек Тошкент тиббиѐт академиями анестезиология ва реани-
матология кафедраси лекцион курсига киритилган.
6
Химояга олиб чиқилаѐтган асосий холатлар
1.
Ташқи КЦГ оғир БМЖларида ўлимни ошишига олиб келувчи гипо-
ксия ва иккиламчи мия шикастланишидан етарли даражада химоя қилувчи
самарадор усул хисобланмайди
2.
Нормотермия фонида ЎСВнинг ГВ режими ва ташқи КЦГ
қўлланилганда мияда метаболизм ошиши хисобига мияда гипоксияни
ривожланиш хавфи сақланиб қолади, бунга веноз қондаги кислород миқдори
камайиши ва гипоксия кўрсаткичи бўлган лактатнинг ошиши далил бўлади.
3.
Оғир БМЖ ларида ўпка гипнрвентиляциясини кўллаш бош мия
гипоксияси ва иккиламчи асоратлар ривожланишига олиб келади, шу билан
бирга липидларнинг перекис оксидланиши процеси интенсивлиги хисобига
эритроцитларнинг мембранасининг нафас олиш функциясининг бузилишига,
антиоксидант система ферментларининг активлашишига, эритроцитларнинг
перикисли гемолизининг активлашишига олиб келади, бу ўз навбатида
нармотермия шароитида нормал физиологик нормалардан анча юқоридир.
4.
Перфузион КЦГ оғир БМЖларида бош мия ва тананинг ҳароратининг
пасайитиришда,
бош
миянинг
гипоксиядан
ва
иккиламчи
шишикастланишидан, миянингметаболизмининг бузилишларидан ҳимоя
қилишда адекват ва эффектив метод бўлиб ҳисобланади.
5.
Перфузион КЦГ фонида ЎСВнинг ГВ режимини қўлланилганда МИБ
нинг сезиларли пасайишига ва микроциркуляциянинг яхшиланишига, бош
миянингиккиламчи шикастланишининг ривожланмаслигига олиб келади, бу
ўз навбатида ногиронлик ва қлимни камайишига олиб келади.
Ишнинг синовдан ўтиши.
Диссертация ишининг асосий холатлари республика анестезиолог ва ре-
аниматологларининг биринчи (Тошкент, 2000) ва иккинчи (Бухоро,2003)
съездларида, Ўзбекистон республикаси анестезиолог ва реаниматологлар ас-
социацияси
халқаро
қатнашув
билан
илмийғамалий
Республика
конференциясида (Самарқанд, 2006), нейрохирурглар Жамиятининг илмий
анжуманида (Тошкент, 2004), Республика нейрохирургия илмий маркази
илмий кенгашида Тошкент тиббиѐт академияси нейрохирургия ва харбий да-
ла хирургияси кафедра ходимлари иштирокида (Тошкент, 2006), Тошкент
тиббиѐт академияси анестезиология ва реаниматология кафедраси, нейрохи-
рургия, харбий дала хирургияси, травматология ва ортопедия кафедралари ва
марказий илмий текшириш лабораторияси ходимлари иштирокидаги
кафедралараро
йиғилишида
(2006),
ТошПИ
анестезиология
ва
реаниматология кафедраси илмий семинарида (2006), Тошкент врачлар мала-
ка ошириш институти анестезиология ва реаниматология кафедрасида Рес-
публика шошилинч тиббий ѐрдам маркази анестезиология ва реанимация,
хамда нейрохирургия бўлимлари ходимлари иштирокидаги илмий семинарда
(2006) мухокама қилинган.
Натижаларнинг эълон қилинганлиги.
Тема бўйича 17 та мақола, 1 та монография, 27 та тезислар, 1та методик
тавсия чоп этилган.
7
Диссертациянинг тузилиши ва хажми.
Диссертация иши компьютер текстида 256 бет бўлиб, 15 та расм ва 40 та
жадвал билан иллюстрация қилинган. У мундарижа, қисқартмалар рўйхати,
кириш қисми, еттита бўлим, хотима, хулосалар, амалий тавсиялар ва
ишлатилган адабиѐтлар рўйхатидан иборат, бунда 285та манъба бўлиб,
улардан 183 таси узоқ мамлакатларникидир.
ДИССЕРТАЦИЯНИНГ АСОСИЙ МАЗМУНИ
Тадқиқот икки қисмдан иборат - экспериментал ва клиник.
Экспериментлар 1-ТошДавТИ марказий илмий тадқиқот лабораторияси
моделлаштириш, экспериментал терапия ва биохимия бўлимида 24та 10-
15кг ли, 3-5 ѐшли зотсиз итларда ўтказилди. Хайвонлар стереотип БМЖдан
кейин ўтказилган терапияга кўра 3та гурухга (хар бирида 8тадан) ажратилди.
1-гурух (контрол) – гипотермиясиз традицион терапия билан, 2-гурух –
традицион терапия билан биргаликда бошга музли халтачалар қўйилган КЦГ
билан, 3-гурух – традицион терапия фонида автор томонидан таклиф этилган
перфузион КЦГ ўтказилди. Традицион терапия инфузион-дегидратацион
(маннит, реополиглюкин, натрий хлор ва б.) ва антибактериал терапияларни
ўз ичига олди. Мия жарохатининг оғир даражасига тўғри келадиган БМЖ
В.М.Угрюмовнинг умумий қабул қилинган методикаси бўйича наркозда ѐт-
ган итларни 1 кг юкни 2,5м баландликдан тепа суяк сохасига ташлаш билан
келтириб чиқарилди. Харорат ўнг ва чап эпидурал бўшлиқда, эшитиш йўлак-
часида ва тўғри ичакда ўлчанди.
Тадқиқотнинг клиник қисми 1996-2005 йилларда Республика
нейрохирургия илмий марказининг реанимация ва интенсив терапия
бўлимида оғир БМЖ билан ѐтган 286 нафар беморларда ўтказилди. Уларнинг
ўртача ѐши 46,5±2,4ни ташкил қилади. Эркаклар 229
(80,1%), аѐллар – 57
(19,9%).
БМЖ олинган механизми бўйича кузатувлар қуйидагича бўлинди. Кўча
транспорт тўқнашувларида - 35,7% жабрланувчи, юқоридан йиқилишда (ўз
бўйи баробар ва ундан юқори) -
36,4
%, бошга зарба берилганда -
21,6%.
6,3% шикастланишда – жарохат механизми аниқлаб бўлмади. Шикастланиш
вақтида 25,1% бемор алькогол тасирида бўлган. 58,0% беморда ѐпиқ БМЖ,
42,0% очиқ БМЖ бўлган. Тез ѐрдам машинасида келганлар сони – 133 та
(46,5%), бошқа клиникалардан ўтказилганлар сони 136 та (47,6%), ўзи
келганлар сони - 17 та (5,9%).
Консерватив терапия 122 беморда (42,7%) ўтказилди, 164 нафар беморда
(57,3%) операция ўтказилган (бош чаноғи ичи гематомасини, ботиб синган
суякларни олиб ташлаш, шунингдек бош мия чаноғи икки томонлама
декомпрессион трепанацияси). 163 бемор соғайиб, уйга чиқарилган (57,0%),
ўлганлар – 123 та (43,0%).
Тадқиқот методлари.
Хамма беморларда касалхонага тушган вақтда
бош чаноғини икки стандарт проекцияли умумий рентгенографияси ва
компьютер томография ўтказилди.
8
Мияда қон айланишини текшириш ТКДГ усули бўйича Kranzbűhler
фирмасининг (Германия) «Logidop 4» допплерографи ѐрдамида 2 Мгц датчи-
ки билан ўтказилди. Реанимация бўлимидаги қийин шароитда қарамай барча
беморларда ТКДГ усули билан церебрал қон айланиш текширилди. Бунда
текширувчининг иши бошқа ташхис ва даволаш ишларига тўсиқ бўлмади.
Оғир БМЖ билан клиникага тушган вақтда беморларда мияда қон
айланиши бузилишининг 3 тури кузатилди: миянинг гиперперфузияси, мия
қон томирлари спазми ва мия гипоперфузияси. Мия қон айланишининг
бузилиши тури билан жарохат олинган вақти ўртасида ўзаро боғлиқлик
борлиги аниқланди. Жарохатдан кейин биринчи кунда тушган 179 бемордан
152 тасида (84,9%) мияда гиперемия, 27 тасида эса (15,1%) – гипоперфузия
кузатилди. Кеч муддатларда тушган 107 бемордан 72 тасида (67,3%) мия
томирлари спазми, 35 тасида эса (32,7%) мия гипоперфузияси кузатилди.
Мия томирлари спазми билан тушган 83 бемордан 81 тасида (97,6%)
субарахноидал қон қуйилиши қайд этилди.
Қондаги газ таркибини ва кислота-ишқор холатини ўрганиш учун қонни
сон артерияси ва ички бўйинтириқ венасидан олинди, бунда кислороднинг
артериовеноз фарқи (АВФО
2
)
хисоблаб чиқилди. Миядаги метаболизмни
бахолаш учун қуйидаги кўрсаткичлар мониторинги ўтказилди: ЛПО
(малонли диальдегид (МДА) ва хемилюминесценция (ХЛ)), антиоксидант
система активлиги (АОА) (суппероксиддисмутаза (СОД), каталаза (КТ) ва
глутатионредуктаза (ГР)), хамда ЛПО нинг АОА га нисбати (ЛПО/АОА)
ўрганилди. Лактатнинг миқдори миядан оқиб чиқувчи қонда (v.jugulars) ва
ликворда ўрганилди. Бу хамма текширишлар динамикада – бошланғич, 15,
30, 60, 120мин, 6, 24 соат ва 3-5-кунларда ўрганилди. Хушнинг бузилиш да-
ражаси Глазго комалар шкаласи бўйича бахоланди. Барча беморларга инфу-
зион, дегидратацион, антибактериал терапия ўтказилди. Ўтказилаѐтган ин-
тенсив терапияда қатъий амал қилинган нарсалар – гемоглобин Hb>100г/л,
гематокрит Ht–30-35%, марказий вена босими – 40-80мм.вод.ст., раО
2
> 70
mmHg даражада ушлаш, тутқаноқ ва харакатли қўзғолишни йўқотиш,
оғриққа бўладиган ноцицептив реакцияларни олдини олиш ва йўқотиш,
гипертермияни
олдини
олиш.
Мия
шишини
камайтириш
учун
осмодиуретиклар (маннит – 15% - 0,5-1,0 г/кг кунига 2 махал), мия
метаболизмини камайтириш учун ГОМК – 20% 10,0 дан хар 4 соатда,
тиопентал натрия – 3г/кун қилинди. Эркин радикаллар хосил бўлишини ка-
майтириш мақсадида токоферола ацетат - 30% кунига 2,0-4,0 дан, пирацетам
– 20,0 дан кунига 2 махал қилинди. Натрий каналлари ўтказувчанлигини
камайтириш мақсадида - лидокаин – 10-15мг/кг/сут ишлатилди. Айланиб
юрган қон хажмини ушлаб туриш ва унинг реологиясини яхшилаш
мақсадида ГЭК препаратлари ишлатилди (стабизол, рефортан). Барча
беморларга ЎСВнинг турли режимлари дифференциаллаб ишлатилди.
Олинган маълумотлар Pentium-4 компьютерида EXCEL пакетида ишлаб
чиқилган статистик ишловга берилди, бунда статистик функциялар
кутубхонасидан фойдаланилди ва ўртача арифметик (М), ўртача квадрат
оғишиш (
), стандарт хато (m), нисбий катталик (частота, %), мумкин бўлган
9
хато (Р) билан бирга Стьюдент критерийси (t) хисоблаб чиқилди. Р<0,05
бўлганда ўртача катталиклар фарқи ишончли деб хисобланди.
Тадқиқот натижалари ва уларнинг мухокамаси
Экспериментал тадқиқотлар натижаси. 1- гурух хайвонларда жарохатдан
2 соат ўтгандан сўнг эпидурал бушлиқда хароратнинг 0,7ºС га кўтарилиши
кузатилди. Бу мия гиперемияси деб бахоланди. Тўғри ичакда харорат бир
маромда сақланди
2 - гурухда ташқи гипотермия вақтида эпидурал бўшлиқнинг иккала
томонида хам хароратнинг секин аста пасайиши кузатилди. 30 дақиқадан
кейин у 2,5ºС га, 2 соатдан кейин эса 5,3ºС га пасайди. Шу билан бирга тўғри
ичакда хам харорат пасайиши кузатилди. Эпидурал бўшлиқ ва тўғри ичак
харорати фарқи 1,5ºС дан ошмади. Бу йўл билан биз мия хароратини 31,5ºС
дан пастга тушира олмадик. Биринчидан, бунинг учун кўп вақт кетди,
иккинчидан, биз умумий гипотермиядан келиб чиқадиган қон томир
системаси асоратидан хавотир олдик. Чунки мия совуши билан бирга бутун
организм харорати хам пасайиб борди.
3-гурух хайвонларда КЦГнинг перфузион усули қўлланилганда эпидурал
бўшлиқда хароратнинг тез пасайиши кузатилди. 30 дақиқадан кейин
эпидурал бўшлиқда харорат 27ºС ни ташкил қилди, бунда тўғри ичакда
харорат 33,5ºС бўлди, яъни харорат градиенти 6,5ºС ни ташкил қилди. Яна бу
гурухда олдинги гурухларга қараганда харорат ўнг ва чап эпидурал
бўшлиқларда бир хил бўлмади. Кўрсатилган бўшлиқларда харорат фарқи
1,5ºС ни ташкил қилди. Бу совутилган қонни перфузия қилиш учун ўнг уйқу
артериясини катетеризация қилиш билан боғлиқ бўлди. Бундан келиб
чиқадики, уйқу артериясини жарохатланган яримшар (ЖЯ) томонида
катетеризация қилиш керак, бунда хароратнинг пасайиши кўроқ шу томонда
таъминланади.
Традицион терапия ўтказиш давомида АВФО
2
ошиши кузатилди. Бу
жарохат тасирида мияда қон айланишининг пасайиши ва метаболизмнинг
ошишини кўрсатади. Кислороднинг қондан экстракцияси ошади. Бунда
миядан чиқаѐтган қоннинг кислородга тўйинганлиги камаяди, бу эса ўз
навбатида АВФО
2
ошишига олиб келади. Миянинг муз халтачалари билан
ўтказиладиган ташқи совутишда хам АВФО
2
ошади, лекин бу 1-гурух билан
солиштирганда кучли намоѐн бўлмади. АВФО
2
нинг энг паст кўрсатгичи 2-
гурухда 2 соатдан кейин, яъни эпидурал бўшлиқда энг паст харорат бўлганда
(32,7ºС) кузатилди. Гипотермия тўхтатилганда АВФО
2
ошди. 3-гурух
хайвонларда олдинги гурухга қараганда жарохатнинг биринчи соатларида
АВФО
2
пасайиши кузатилиб, бу мияда метаболизмни сусайиши натижасида
кислород экстракциясининг пасайиши хисобига бўлди. Перфузион КЦГ
тўхтатилгач 10 соатдан кейингина АВФО
2
бошланғич кўрсатгичгача ошиши
кузатилди.
Агар 1- ва 2-гурухларда жарохатдан 1соат кейин қондаги лактатнинг мос
равишда 13,8±0,1% (р<0,05) ва 13,3±0,2% (р<0,05) га ошиши кузатилган
бўлса, 3-гурухда у фақат 3,4% га ошди (р>0,05), 2 соатдан кейин гурухларда
10
мос равишда - 55,2±0,2 % (р<0,05), 36,7±0,1% (р<0,05) ва 10,3% (р>0,05) га
ошди.
Юқорида келтирилганлардан кўриниб турибдики, қондаги лактатнинг
ошиши 1- ва 2-гурухларга қараганда 3-гурухда нибатан паст бўлди.
Янаям кўпроқ маълумотни ликвордаги лактат миқдори берар якан.
Травмадан кейин биринчи соатлардан бошлабоқ гурухлар ўртасида унинг
кескин фарқ қилиши кузатилди. Агар у 1- ва 2-гурухларда бир соатдан кейин
бошланғич кўрсаткичларга нисбатан мос равишда 33,8% (р<0,05) ва 29,3%
(р<0,05) га ошган бўлса, 3-гурухда хаммаси бўлиб 2,8% га ошди (р>0,05), 2
соатдан кейин эса мос равишда 76,1% (р<0,05), 40,0% (р<0,05) ва 1,4%
(р>0,05) га ошиши кузатилди.
Текширишлар натижаси шуни кўрсатадики, КЦГнинг турли усуллари
ЛПО ва мембраналарнинг тузилиш-функционал холатига хар хил тасир
қилар экан. 1-гурух хайвонларда жарохатдан 2 соатдан кейин пероксидация
жараѐни сезиларли фаоллашди. Бунга МДА концентрациясининг кескин
ошуви далолат беради, у 2 соатдан кейин бошланғич кўрсаткичга нисбатан
109% га (р<0,05), 12 соатдан кейин эса 149,6±0,6% га (р<0,05) ошди.
Кейинчалик ўлган хайвонларда айниқса юқори кўрсаткичлар кузатилди. ХЛ
даражаси 2, 12 соатлардан кейин бошланғич кўрсаткичларга нисбатан мос
равишда 146,7% (р<0,05) ва 227,3% га ошди (р<0,05). 2-гурух итларда хам
шундай
ўзгаришлар
кузатилди,
яъни
1-гурухга
нисбатан
ЛПО
кўрсаткичларида ишочли фарқ кузатилмади (р>0,05).
3-гурух хайвонларда, бошқа гурухлардан фарқли равишда, ЛПОнинг
динамикада бошқача ўзгариши кузатилди. Уларда биринчи 12 соат давомида
бу кўрсаткичларнинг сезиларли пасайиши кузатилди. Шикастланишдан 1
соат кейин перфузион КЦГ фонида МДАнинг 42,7% га пасайиши кузатилди
(р<0,05), кейинчалик эса - 2 ва 12 соатдан кейин мос равишда 53,1% (р<0,05)
ва 54,7% га камайди (р<0,05). Ундан сўнг МДА миқдори кескин кўтарилди –
24 соатдан кейин 14,1%га (р<0,05), 48 соатдан кейин эса 67,7%га (р<0,05)
ошди.
ХЛ даражаси шикастдан бир соат кейин 72,8% га камайди (р<0,05), 2
соатдан кейин эса бошланғич кўрсаткичга нисбатан 75,7%га камайди
(р<0,05) ва 12 соатдан кейин хам ишочли ўзгариш кузатилмади.
Биринчи гурухда 8 тадан 4 та ит ўлди (50%), иккинчи гурухда эса – 8
тадан 3 та (37,5%), учинчи гурухда 8 тадан 1 та ит ўлди (12,5%). Агар
иккинчи гурухда ўлим биринчи гурухга (контрол) нисбатан 12,5% га
пасайган бўлса, учинчи гурухда у 37,5% га камайди.
Юқорида келтирилган малумотлар оғир БМЖларида сунъий КЦГ
қўлланилиши ўлим кўрсаткичини пасайишига олиб келишини кўрсатади.
Шуни айтиш керакки, бош мияни муз халтачалари ѐрдамида ташқи совутиш
перфузион КЦГга нисбатан кам самарага эга экан.
Ўтказилган клиник текширувлар натижалари шуни кўрсатадики, оғир
БМЖда шикастланиш муддатига боғлик холда беморларда мияда кон
айланиши бузилишининг уч тури кузатилади.
11
Мия гиперперфузияси аниқланган беморларда хуш бузилиши Глазго
комалар шкаласи бўйича 7,5±0,6 баллни, мия қон томирлари спазми
аниқланган беморларда 6,2±0,5 баллни, мия гипоперфузияси аниқланган
беморларда эса 4,3±0,5 баллни ташкил қилди. Келтирилган маълумотлардан
кўриниб турибдики, мия гиперперфузияси бўлган беморларда хуш бузилиши
нисбатан чуқур эмас, мия гипоперфузияси аниқланган беморларда эса
хушнинг чуқур бузилиши кузатилади.
Жарохатнинг биринчи суткаларида мия гиперперфузияси аниқланиб,
мия ўрта артерияси ва ички уйқу артериясида кон оқимининг чизиқли
тезлигининг ортиши билан ифодаланади, шунингдек яримшар индексининг
пастлиги кузатилади (МУА/ИУА<3). Периферик қон томир қаршилигининг
пасайиши хам кузатилиб, бу пульсацион индекснинг (PI) меѐрдагига
нисбатан сезиларли даражада паст бўлиши билан намоѐн бўлади (p<0,05).
Бизнинг фикримизча, бунга вазодилятацион таъсирга эга бўлган NO
миқдорининг ортиши хам сабаб бўлади. Мияда қон айланиши
ауторегуляциясининг сусайиши хам кузатилиб, у компрессион синамаларда
аниқланади хамда зарарланиш томонида кучли ифодаланган бўлади. Мия
гиперперфузияси аниқланишига қарамасдан бу беморларда мия гипоксияси
кузатилиб, у липидлар перекисли оксидланиши фаоллигининг ортиши билан
намоѐн бўлади.
Жарохатнинг 3-5- суткасидан бошлаб мия қон томирлари проксимал
қисми спазми кузатилиб, у қон оқими чизиқли тезлигинингички уйку
артериясида (ИУА) пасайиши ва мия ўрта артериясида (МЎА) ортиши, яъни
яримшар индексининг юқори бўлиши (МЎА/ИУА>3), ауторегуляциянинг
чукур бузилиши, яъни вазидилятацион резервнинг паст булиши – овершут
коэффициентининг (ОК) 1,2±0,04 дан паст бўлиши билан намоѐн бўлди.
Пулсацион индекс (PI) нисбатан меѐрий кўрсаткичларга якин даражада
қолди, бу эса пиал қон томирлар нисбатан интакт бўлиб қолиши билан
кечувчи қон томирлар спазмининг уларнинг проксимал қисмларида содир
бўлганидан дарак беради. Мияда қон айланишининг бу турда ўзгариши
кўпрок субарахноидал қон куйилиши бўлган беморларда кузатилиши
аниқланди. Хамма беморларда МИБнинг ортиши аниқланди. МИБ гипер- ва
гипоперфузия аниқланган беморларда айниқса юқори бўлиб, у нафақат
меѐрий кўрсаткичлардан, балки мия қон томирлари спазми (p>0,05) бўлган
беморлардаги МИБ даражасидан хам анча юқорилиги аниқланди.
Шунингдек бош миянинг чуқур гипоксик зарарланиши кузатилиб, у
кислород баланси кўрсаткичлари ўзгаришлари билан намоѐн бўлди. Sat
vj
O
2
кескин пасайди, (p<0,05), АВФО
2
(p<0,05), ЛПО интенсивлиги (p<0,05), АОА
фаоллиги (p<0,05) кўтарилди, қон ва ликворда лактат миқдори хам ошди
(p<0,05).
Энг салбий кўрсаткичлар мия гипоперфузияси бўлган беморларда
кузатилди. Гипоперфузия кўплаб лат ейиш ўчоклари хамда мия туқимаси
структурасининг чуқур бузилиши билан кечувчи оғир бош мия жарохати
олган беморларда аниқланди. Бу беморларда кучли ифодаланган МИГ
аниқланиб, у церебрал перфузион босимнинг критик даражагача пасайишига
12
олиб келди. Бу холат допплерографияда мия ўрта артериями (МЎА) ва ички
уйқу артериаларида (ИУА) қон окими чизиқли тезлигининг пасайиши,
периферик қаршиликнинг (PI) кескин кўтарилиши хамда ауторегуляциянинг
вазодилятация резерви – КО нинг пасайиши – 1,02±0,03 кўринишидаги
бузилиши шаклида намоѐн бўлди. ЛПО фаоллиги ва АОС фаоллигининг
ортиши, қон ва ликворда лактат миқдорининг ортиши, Sat
vj
O
2
пасайиши,
АВФО
2
нинг ортиши қайдт этилди. Бу ўзгаришлар меѐрдаги кўрсаткичларга
нисбатан статистик ишончлилиги аниқланди (p<0,05).
Оғир БМЖ олган беморларда мияда қон айлиниши бузилишининг кўп
йўналишли бўлишини хисобга олиб, унинг турига боғлик равишда ГВнинг
мияда қон айланиши (МҚА) ва мия туқимаси метаболизмига таъсирини
ўрганишга қарор қилинди. Мияда қон айланиши бузилиши турига қараб
беморлар уч гурухга бўлинди.
Хамма гурухларда текширув нормовентиляция ва нормокапния фонида
бошланди, бунда pCO2= 37,5±2,5 даражасига эришилиб, бу кўрсаткич 1 соат
давомида
ушлаб
турилди.
Гипокапния
турли
даражаларининг
самарадорлигини аниқлаш мақсадида хар бир беморлар гурухи яна шартли
равишда 3 та гурухга бўлинди: 1-гурух беморларда нормовентиляция
(pCO2=35-40 мм сим.уст.), 2-гурух беморларда ўртача ГВ (pCO2=25-35 мм
сим.уст.), 3-гурух беморларда кучли ГВ (pCO2=20-25 мм.сим.уст.)
қўлланилди.
Мия
гиперперфузияси
бўлган
беморларда
36˚С
хароратда
нормовентиляция тартибидаги сунъий нафас фонида мияда қон айланиши
кўрсаткичларининг дастлабки кўрсаткичларга нисбатан сезиларли ўзгариши
аниқланмади (p>0,05), яъни унинг бир сутка давомида қўлланилиши ТКДГ
маълумотлари бўича мияда қон айланиши кўрсаткичларининг ўзгаришига
олиб келмади. Ипсилатерал яримшарда (ИЯ) хам, шикастланган яримшарда
(ШЯ) хам вазодилятацион резервнинг дастлабки кўрсаткичларга нисбатан
ўзгариши аниқланмади. Текширув хамма босқичларида периферик қаршилик
дастлабки даражада, яъни кескин паст холда (p<0,05) сақланиб қолди.
Нормовентиляция фонида МИБ ўзгармасдан, меѐрий кўрсаткичлардан анча
юқори даражада сақланиб қолди (p<0,05). Бу гурухда кислород баланси
Sat
vj
O
2
нинг ортиши, АВФО
2
нинг пасайиши, яъни мия ишемияси ва
гипоксияси йўклиги билан характерланган бўлса хам, лактатнинг қон ва
ликворда кескин ортиши кузатилди, бу эса мия гипоксиясининг кучайиб
боришидан дарак беради. Бу холат артериал қоннинг капиллярларга
тушмасдан тўғридан тўғри вена қон томирларига ўтиб кетиши натижасида
веноз қонда кислород микдорининг юқори бўлиши ва мия тўқимаси
хужайралари гипоксик холатда қолиши билан тушунтирилади. Мия
хужайралари ишемияси кетаѐтганини липидлар перекисли оксидланиши ва
АОС фаоллигининг ортиши хам тасдиклайди.
Ўртача
гипервентиляция
фонида
периферик
каршилик
ва
вазодилятацион резервнинг ортиши, қон оқими чизиқли тезлигининг мия
ўрта артериясида хамда ички уйқу артериясида пасайиши кузатилди. Шуни
таъкидлаш керакки, бу ўзгаришларнинг иккала яримшарларда хам бир хил
13
йўналишда бўлишига қарамасдан, ИЯда бу курсаткичлар дастлабки
курсаткичларга нисбатан ишончли ўзгарган бўлса (p<0,05), ШЯда бу
ўзгаришлар ишончли бўлмади (p>0,05). ГВ вақтида МИБнинг 26,5 % га
пасайиши кузатилди, ГВ тўхтатилгандан кейин хам унинг қайта кўтарилиши
кузатилмади, МИБ дастлабки кўрсаткичлардан паст даражада сақланиб
қолди (p<0,05). Ўртача ГВ фонида Sat
vj
O
2
нинг ортиши ва АВФО
2
нинг
пасайиши кузатилган бўлса хам, бу курсаткичлар меѐр даражасида сақланиб
қолди (p>0,05), бу эса мия гипоксиясининг йўклигидан дарак беради. Буни
лактат миқдорининг ўзгаришлари хам тасдиқлади, аммо динамикада қон ва
ликворда унинг ортиши тенденциялари кузатилган бўлса хам, бу
кўрсаткичлар ишончли эмаслиги аниқланди (p>0,05). Динамикада ЛПО ва
АОС фаоллигининг бир оз ортиши аниқланганига қарамасдан, бу
ўзгаришлар дастлабки кўрсаткичларга нисбатан ишончли эмас эди (p>0,05),
аммо олдинги гурухларга нисбатан ишончли даражада паст бўлди (p<0,05).
3-гурух беморларда кучли ГВ фонида ТКДГ маълумотлари бўйича
мияда қон айлинишининг олдинги гурухларга нисбатан кескин ўзгариши
аниқланди. Мия яримшарлари кўрсаткичлари орасидаги фарқ ишончли бўлса
хам (p<0,05), бу ўзгаришлар нафақат ИЯда, балки ШЯда хам ишончлидир
(p<0,05). 30 дақиқали ГВ вазодилятацион резервнинг (КО) ИЯда 37,0% га
(p<0,05), ШЯда эса 16,2% га (p<0,05) ортиши кузатилди. МИБ 35,2 % га
пасайди (p<0,05). Вазодилятацион резервнинг кескин ортиши ва МИБнинг
пасайшига қарамасдан, кислород балансининг ѐмонлашиши кузатилди.
Кучли ГВ фонида Sat
vj
O
2
дастлабки кўрсаткичларга нисбатан 31,0% га
(p<0,05), меѐрий кўрсаткичларга нисбатан эса 15,5% га пасайиши кузатилди
(p<0,05), АВФО
2
мос равишда 57,5% (p<0,05) ва 34,0% (p<0,05) га кўтарилди.
Шунингдек лактат миқдорининг қонда (34,0%) (p<0,05) ва ликворда (75,3%)
(p<0,05) кўтарилиши кузатилди. ГВнинг биринчи соатларида ЛПО
интенсивлиги ва АОС фаоллигининг яққол кўтарилиши кузатилмаган бўлса
хам, бир неча соат ўтиши билан улар олдинги гурухлар кўрсаткичларига
нисбатан ошинчли даражада юқори бўлди (p<0,05). АОС нинг 3-5 –
суткаларда «толиқиши» хам олдинги гурухларга нисбатан шу гурухда
сезиларли даражада юқори ифодаланган.
1-гурух беморларда ўлим кўрсаткичи 48,0% ни, 2- ва 3- гурух беморлар-
да эса мос равишда 41,4 % ва 26,9 % ни ташкил қилди (1-жадвал). Ўлим хо-
лати асосан мия гиперемияси биринчи кундаѐк мия гипоперфузияси билан
алмашган беморларда кузатилди.
1-жадвал
Нормотермия шароитида мия гиперемияси бўлган беморларда
ўлим кўрсаткичи
Гурух
Беморлар сони
Ўлганлар сони
%
1-гурух
25
12
48,0
2-гурух
29
12
41,4
3-гурух
26
7
26,9
Хаммаси
80
31
38,8
14
Нормал хароратда ЎСВни хар хил режимларда қўлланилиши хам
кутилган натижани бермаганлигини хисобга олиб, мия гиперперфузияси
билан бўлган 60та беморга КЦГнинг кенг қўлланиладиган усули қўлланди –
муз халтачалар билан бош ўралганда бош мия харорати секинлик билан
пасайиши кузатилди. Гипотермия бошлангандан 2 соат ўтгач беморлар бош
мия харорати 34,6±0,3ºС гача туширилгандан кейин, ЎСВнинг хар хил
режимлари қўлланилди. Гипотермия бош мияни ишемиядан химоя қилиши
кераклигига қарамасдан, бош мия метаболизми кўрсаткичлари динамикада
ѐмонлашиб борди. Бизнинг фикримизча, бу мия хароратини секин ва узоқ
вақт давомида пасайиши билан боғлиқ бўлиб, бу вақт ичида бош мияда
иккиламчи шикастланишлар кучаяди. Бу эса ўз навбатида текширилаѐтган
кўрсаткичларнинг ѐмонлашувига олиб келади. Кейинчалик мия харорати
туширилгандан кейин бу кўрсаткичларни бир қанча яхшиланиши кузатилди.
МИБ нормовентиляция фонида ўзгармади (р>0,05).
Ташқи гипотермия фонида ўртача ГВ нинг кўлланиши МИБни ишончли
пасайишига, кислород баланси, мия метаболизмини яхшиланишига олиб
келди ва бу ўзгариш текширишнинг дастлабки дақиқаларидаѐқ кузатилди.
Шуни айтиш керакки, ўртача ГВ фонида мия ярим шарлари ўртасида
ишончли ассиметрия аниқланди. Кўпроқ ўзгаришлар, яъни пиал томирлар
спазми ва вазодилятация резервининг кўпайиши ИЯда кузатилди. Бу
ўзгаришлар хақида ИЯда ЎМА ва ИУАда қон оқишининг чизиқли
тезлигининг озгина сусайиши, периферик қаршиликнинг ишончли ортиши,
шунингдек компрессион синама натижаларининг яхшиланиши далолат
беради. ИЯдан фарқли равишда ШЯда мия қон томирлари спазми айтарли
даражада кузатилмади. Бу бизнинг фикримизча шикастланган ярим шардаги
қон томирларнинг СО2 га нисбатан сезувчанлиги пасайишига боғлиқ, лекин
бу вазодилятацион резервнинг нормаллашувига халақит бермади – КО
дархол яхшилана бошлади. Кислород билан таъминланиш бу гурухда
кислородни мияда ишлатилиш даражасини ошиши билан характерланди.
Sat
vj
O
2
нинг озгина камайиши ва АВФО
2
нинг ошишга бўлган тенденцияси
кузатилди.
Бу ўзгаришларнинг ишончли бўлишига қарамасдан бошланғич
кўрсаткичлар билан солиштирилганда улар меѐрий чегарада қолган. МИБ
камайиши хисобига микроциркуляция яхшиланиши кузатилди ва мия
хужайралари гипоксияси камайди. Буни қон ва ликворда лактатнинг
камайиши, ЛПО жараѐнлари интенсивлиги ва АОС фоаллиги ошиши
кўрсатади.
Мияда қон айланиши кўрсаткичларини энг кўп ўзгаришлари кучли ГВ
олиб борилган беморларда кузатилди. Бу беморларда мия томирлар спазми
фақатгина нормовентиляциядаги беморларга нисбатан эмас, балки ўртача
ГВдаги беморларга нисбатан хам юқори бўлди. Бунда мия қон айланишини
ишончли ўзгариши олдинги гурухлардан фарқ қилиб, иккала ярим шарларда
хам кузатилди. Пиал томирларнинг кучли спазми периферик қаршиликнинг
ишончли ортишига ва мия қон айланишини сезиларли камайишига олиб
келди. Бу хамма ўзгаришлар дастлабки натижаларга нисбатан ишончли, аммо
15
норма билан солиштирганда мия қон айланишида кучли бузилишлар
кузатилмади. Бу гухда МИГ сезиларли камайишини ишончлилиги фақатгина
1-гурухга нисбатан бўлмай, балки 2-гурухга хам тегишли. Кучли ГВ вақтида
мияда кислород экстракциясининг ошиши кузатилишига қарамасдан қон ва
ликвордаги лактат миқдори, ЛПО интенсивлиги ва АОС фаоллиги камайиши
кузатилди. Нормотермия холатидаги беморларда 3-5-кунларда кузатилган
АОС кўрсаткичларининг “толиқиши” бу гурухда кузатилмади.
Энг юқори ўлим кўрсаткичи (33,3%) нормал вентиляция режимидаги
беморларда, энг ками эса (19,2%) кучли ГВ қўлланган беморларда кузатилди
(2 жадвал). Шунингдек, бу ерда асосий ўлим мия гиперемиясининг тезда
гипоперфузияга ўтган беморларда юз берди.
2-жадвал
Ташқи КЦГ шароитида мия гиперемияси бўлган беморларда
ўлим кўрсаткичи
Гурух
Беморлар сони
Ўлганлар сони
%
1-гурух
24
8
33,3
2-гурух
22
5
22,7
3-гурух
26
5
19,2
Хаммаси
72
18
25,0
Шундай қилиб, мия гиперперфузияси бўлган меморларда ўрта ва кучли
ГВни ташқи гипотермия фонида қўллаш мақсадга мувофиқ, чунки у бундай
беморларда МИГни камайишига, вазодилятация резерви ошишига олиб
келади ва микроциркуляцияни яхшилаб, мияни иккиламчи шикастланишини
камайтиради.
Мия томирлари спазми билан бўлган 62та беморда ЎСВни хар хил
режимлари нормотермия фонида қўлланилди. ЎСВни нормал вентиляцион
режими қўлланилганда динамикада мия қон айланиши ортиб бориши,
кислород баланси ѐмонлашуви, мия ичи гипертензияси ортиши кузатилди.
Переоксидация жараѐни интенсивлиги ортиши, АОС фаоллигини тезлик
билан толиқиши кузатилди.
ГВни қўллаш юқоридаги бузилишларни янада ортиб боришига сабаб
бўлди. Агар ГВгача мия томирларининг проксимал қисми спазми кузатилган
бўлса, ГВ фонида дистал (периферик) спазм қўшилди. Периферик қаршилик
ортиши ва мияда қон айланишининг камайиши ШЯда кўпроқ номоѐн бўлди.
Бу эса бош мияни иккиламчи шикастланиши ортиб боришига сабаб бўлди.
Агар ўлим кўрсаткичи 1-гурухда 40,0%ни ташкил қилган бўлса, 2- ва 3-
гурухларда мос равишда 55,6% ва 71,4%ни ташкил қилди (3-жадвал).
Жадвалда кўриниб турганидек бош мия томирлари спазми билан оғир БМЖ
бўлган беморларда нормотермия фонида ГВ ни, айниқса кучли ГВни қўллаш
ўлим кўрсаткичининг ошишига олиб келди.
16
3-жадвал
Номотермия шароитида мия томирлар спазми бўлган беморларда
ўлим кўрсаткичи
Гурух
Беморлар сони
Улганлар сони
%
1-гурух
10
4
40,0
2-гурух
9
5
55,6
3-гурух
7
5
71,4
Хаммаси
26
14
53,8
Ташқи гипотермия фонида нормал вентиляция қўлланилганда ЛПО
махсулотларини (МДА, ХЛ), шунингдек плазмада эритроцитлар гемолизи
кўрсаткичининг динамикада ортиши кузатилди.
Аналогик равишда АОС ферментлари фаоллигининг динамикада ортиб
бориши кузатилиб, уларнинг концентрацияси сутка давомида кўтарилиб
борди. 3-5-суткаларга келиб уларнинг пасайиши кузатилса хам, лекин нормо-
термиядаги кўрсаткичларга нисбатан бу пасайиш унча кучли ифодаланмаган.
Бу гипотермия фонида АОС «толикишининг» кучсиз ифодаланганлиги билан
тушунтирилади, буни ЛПО/АОА нисбатнинг пастлиги хам тасдиқлайди.
Шунингдек лактат миқдорининг қонда ва айниқса ликворда ортиши куза-
тилди. Кислород таъминоти томонидан текширув давомида Sat
vj
O
2
нинг
паст даражада сақланиб қолиши аниқланди. АВФО
2
эса меѐрдан юқори да-
ражада сақланиб қолди, бу ўзгаришлар нормотермиядагидан кўра кучсиз
ифодаланган бўлса хам, бу статистик ишонарли эмас эди (p>0,05).
Ўртача ГВ тартибида ЎСВ қўлланилиши мияда қон айланишининг сези-
ларли даражада ўзгаришларига олиб келди. Периферик қаршиликнинг орти-
ши хамда вазодилятатор резервнинг кўтарилиши кузатилди (p<0,05). Шу-
нингдек МЎА хамда ИУАда қон оқими чизиқли тезлигининг пасайиши куза-
тилди. Шуни айтиш керакки, бу ўзгаришлар ИЯда ишонарли (p<0,05), ШЯда
ишонарли эмас (p>0,05). Ўртача ГВ нинг қўлланилиши 30 дақиқа ўтиши би-
ланоқ МИБнинг 20,5% га пасайишига олиб келди, аммо кейинчалик у қайта
кўтарилиб, 24 соатдан кейин дастлабки кўрсаткичлардан хам ортиб кетди
(p<0,05). Кислород балансида ўртача ГВ фонида Sat
vj
O
2
нинг ишонарли па-
сайиши ва АВФО
2
нинг ортиши кузатилди. Лактат миқдори қонда хам, лик-
ворда хам ишонарли ортган бўлса хам, унинг кескин ва эрта ўзгариши лик-
ворда кузатилди.
Шунингдек пероксидация интенсивлигининг хамда АОС фаоллигининг
ишонарли ортиши кузатилди (p<0,05). Динамикада ЛПО кўрсаткичларининг
ортиши тенденцияси кузатилган бўлса, АОА кўрсаткичларининг тезда
«толиқиши» кузатилди, ва 3-5- суткаларда уларнинг дастлабки кўрсаткичлар-
га нисбатан пасайиши кузатилди (p<0,05).
Ташки гипотермия фонида кучли ГВнинг қўлланилиши пиал қон томир-
лар тонусининг яққол ифодаланган ортишига олиб келди ва бу ўзгаришлар
олдинги гурухлардан фарқ қилиб, иккала яримшарда хам ишонарли бўлди
(p<0,05). МИБнинг 15 дакикадан кейин кескин пасайиши кузатилди ва у ол-
17
динги гурухлардагига нисбатан кучли ифодаланганлиги кузатилди, аммо у
қиска вақтли бўлиб, ГВ тўхтатилгандан кейин 4 соат ўтиши билан ишонарли
кўтарилиши кузатилди. pСО2 = 35,0±2,5 даражада ушланган булса хам,
кислород балансининг кучли бузилиши кузатилди. 15 дакика ўтиши билан
Sat
vj
O
2
55,8% га пасайди, АВФО
2
эса 43,0±0,9 гача ортди (p<0,05). Шунин-
гдек ЛПО ва АОА кўрсаткичларининг кескин кўтарилиши кузатилди. ГВ
тўхтатилишига қарамасдан бу кўрсаткичлар ишонарли ортиб боришда давом
этди. Олдинги гурухдан фарқ қилиб, бу гурухда АОА нинг «толиқиши» 24
соатдан кейин юзага келди.
Ўлим кўрсаткичи 1-гурухда 36,4 % ни ташкил қилган бўлса, 2- ва 3- гу-
рухларда мос равишда 54,5% ва 60,0 % ни ташкил қилди (4-жадвал).
4-жадвал
Ташқи КЦГ шароитида мия томирлар спазми бўлган беморларда
ўлим кўрсаткичи
Гурух
Беморлар сони
Улганлар сони
%
1-гурух
11
4
36,4
2-гурух
11
6
54,5
3-гурух
10
6
60,0
Хаммаси
32
16
50,0
Жадвалдан кўриниб турибдики, ташқи КЦГ ва ГВнинг, айниқса кучли
ГВ нинг қўлланилишига қармасдан, мия қон томирлари спазми даво
натижаларининг ѐмонлашишига олиб келади.
Шундай қилиб, енгил ГВнинг қўлланилиши бош мияда метаболизмнинг
маълум даражада пасайишига олиб келган бўлса хам, мия қон томирлари
кучли ифодаланган спазми бўлганда кутилган натижаларни бермади. ГВ,
айникса кучли ГВ кўлланилиши бош ички босимининг ишонарли
пасайишига олиб келса хам, мия ишемиясининг кучайиб боришига ва бунинг
натижасида бош мия иккиламчи зарарланишига олиб келади.
Олдинги гурухлардаги беморларда қўлланилган бош мия химояси
чораларининг самарасиз бўлгани сабабли бош мия қон томирлари спазми
бўлган 14 та беморда перфузион КЦГ қўлланди. ЎСВ режимига боғлиқ холда
беморлар икки гурухга бўлинди: 1-гурух (n=7) нормовентиляция билан, 2-
гурух (n=7) – ўртача ГВ билан. Перфузион КЦГ қўлланилганда эпидурал
бўшлиқда хароратнинг ташқи совутишга нисбатан кўпрок пасайиши куза-
тилди. 20-30- дақиқадан кейин эпидурал бўшлиқда харорат 27˚С гача па-
сайди, бунда биз юрак-қон томир тизими томонидан кузатилувчи асоратлар-
дан хавфсирамадик, чунки туўри ичакда харорат 32˚С дан пасаймади.
Нормовентиляция фонида перфузион КЦГ қўлланилганда мия қон
томирлари спазми билан бўлган беморларда қон томирлар спазми кучайиши
ва мияда қон айланиши (МҚА) сусайиши кузатилмади. Кучли ГВ
қўлланганда мияда кислород балансининг ишинчли бузилиши кузатилди.
18
Қондаги ва ликвордаги лактат миқдори, ЛПО интенсивлиги ва АОС
фаоллиги ошди.
Агар ўлим кўрсаткичлари 1-гр 28,6% ни ташкил қилган бўлса, 2- гурухда
бу кўрсаткич 42,9% ни ташкил қилди (5-жадвал).
5-жадвал
Перфузион КЦГ фонида бош мия қон томирлари спазми билан бўлган
беморлардаги ўлим кўрсаткичлари
Группа
Беморлар сони
ўлганлар
%
1-гр
7
2
28,6
2-гр
7
3
42,9
Жами
14
5
35,7
Юқоридаги таблицадан кўриниб турибдики мия қон-томирлари спазми
билан бўлган беморларда нормовентиляция фонида перфузион КЦГни
қўллаш ўлим кўрсаткичлари бирмунча камайишига олиб келди. Перфузион
КЦГни ГВ билан бирга олиб боришда аксинча беморлар ахволини
оғирлашиши ва ўлим кўрсаткичларини ортиши кузатилди.
Мия қон томирлари гипоперфузияси билан бўлган беморларда
нормовентиляция тартибида олиб борилган ЎСВ МҚАга таъсир кўрсатмади.
Бундай тартибда нормотермия холатида динамикада кислород балансини
ѐмонлашуви, ЛПО интенсивлигининг ортиши ва АОС заифлашиши
кузатилди. Буларнинг барчаси мия тўқимасининг иккиламчи зарарланишига,
бу ўзгаришлар эса ўз навбатида мия шишини кучайишига сабаб бўлди.
Нормотермия
фонида
гипервентиляцияни,
айниқса,
кучли
гипервентиляция МИБ қисман камайишига сабаб бўлди, бироқ, бу холатда
яққол кислород балансини ѐмонлашиши, артериовеноз кислород тафовутини
ортиши, қон ва ликвордаги лактатнинг ортиши кузатилди.
Нормотермия фонида, нормовентиляция қўлланганда мия қон томирлари
гипоперфузияси билан бўлган беморлардаги умумий ўлим 66,7% ни ташкил
қилди (6-жадвал). Ўлим холати бўйича гурухлар орасида яққол тафовут
аниқланмади.
6-жадвал
Нормотермия шароитида мия қон томирлари гипоперфузияси билан бўлган
беморлардаги ўлим кўрсакичлари
Гурух
Беморлар сони
Ўлганлар
%
1-гурух
8
5
62,5
2-гурух
9
6
66,7
3-гурух
7
5
71,4
Жами:
24
16
66,7
Мия қон томирлари гипоперфузияси билан бўлган 64 беморларда бошни
ташқи тарафдан хладагент ѐрдамида совутиш усули қўлланилди. Бу холатда
19
хам бош мия хароратининг жуда секин пасайиши кузатилди. Бунда мия
хароратини 34ºС гача тушириш учун икки - уч соат керак бўлди. Гипотермия
фонида ЎСВнинг нормовентиляция тартибини қўллаш периферик
қаршиликнинг қисман ортишига олиб келади, бу ўзгаришлар периферик қон
томирларнинг гипотермияга нисбатан кўрсатган реакцияси натижаси юзага
келган бўлиши мумкин. Бироқ, бу ўзгаришлар тўлиқ ишончли эмас (р>0,05).
ГВ, айниқса, кучли ГВ МИГни қисман сусайишига сабаб бўлди, бироқ, у
кўпроқ бош миядаги гипоксия ва ишемия ортиши билан ифодаланувчи
салбий холатларга сабаб бўлди. Sat
vj
O
2
пасайиши, АВФО
2
нинг ортиши, қон
ва ликворда лактатнинг ортиши бундан яққол дарак бериб туради.
Шунингдек ЛПО интенсивлигининг ортиши, АОС активлигининг тезда
заифлашиши кузатилди.
Нормотермия фонида мия қон томирлари гипоперфузияси билан бўлган
беморлардаги умумий ўлим – 66,7% (7-жадвал). Жадвалдан шу нарса
кўринадики ташқи КЦГ нинг айрим ижобий натижаларига қарамай, ўлим
холатини камайишига олиб келмайди, аксинча ташқи КЦГни кучли ГВ билан
бирга ишлатиш ўлим холатларини ортишига сабаб бўлади.
7-жадвал
Ташқи КЦГ шароитидаги мия гипоперфузияси билан бўлган беморлардаги
ўлим кўрсаткичи
Гурух
Беморлар сони
Ўлганлар
%
1-гр
9
6
66,7
2-гр
8
5
62,5
3-гр
7
5
71,4
Жами
24
16
66,7
Юқорида келтирилган натижалар шуни кўрсатадики мия гипоперфузия-
си билан бўлган беморларда мия хароратини 34°С га пасайтириш айрим
химоя натижаларини бергани билан, ЎСВнинг ГВ режимида иккиламчи за-
рарланишлар чақириши мумкин бўлганлиги сабабли мияни самарали химоя
қила олмайди. Бундай хароратда нормовентиляция фонидаги беморларда ях-
ши натижа кузатилади.
Биз мия гипоперфузияси билан бўлган 14 та беморга мия химояси
мақсадида перфузион КЦГ усулини қўлладик. Барча беморларда 20 - 30
дақиқи давомида мия хароратини 27ºСга пасайтириш имконига эга бўлдик,
бунда тана харорати 33-32ºС дан пасаймади.
Нормовентиляция фонида перфузион КЦГ қўлланганда МИГ 7,7% гача
пасайди (р>0,05), кислород балансини яхшиланди, шунингдек АОС
активлиги ва ЛПО интенсивлигининг камайиши кузатилди.
Перфузион КЦГ фонида ЎСВнинг қисқа муддатли кучли ГВ
қўлланганда МИГни яққол пасайиши кузатилди (р<0,05), кислород баланси
яхшиланди. Аввалги кўрсаткичларга нисбатан қондаги ва ликвордаги лактат,
ЛПО интенсивлиги ва АОС активлигини пасайиши қайд этилди. Бу холатда
20
нормовентиляция кузатилган АОС фаоллигининг тез заифлашиши
кузатилмади.
Бош мия гипоперфузияси билан бўлган беморларда перфузион КЦГ
фонида ўлим 50,0% (8-жадвал). Перфузион КЦГ фонида ўлим ташқи
гипотермияга нисбатан 11,6% га, уни қисқа вақт давомида кучли ГВ билан
қўшиб ишлатганда эса 28,5% га камайди.
8-жадвал
Миясида гипоперфузия бўлган беморларда перфузион КЦГ қўлланилганда
ўлим кўрсаткичи
Гурух
Беморлар сони
Ўлганлар
%
1-гурух
7
4
57,1
2-гурух
7
3
42,9
Жами
14
7
50,0
Юқорида келтирилганлардан маълум бўлдики, мия пипоперфузияси
билан бўлган беморларда перфузион КЦГ усулида мия хароратини 27,0ºС
гача пасайтириб, унинг фонида қиска вақт кучли ГВ, кейин эса ўртача ГВ ни
қўллаш мақсадга мувофиқ экан.
Тадқиқотларимиз натижалари шуни кўрсатадики, ўтказилаѐтган даво
чоралари миядаги қон айланишининг бузилиш тури, МИГ ва миядаги
метаболизмнинг бузилиш даражаларига қараб, хар бир бемор учун
индивидуал танланиши керак.
ТКДГ кўрсаткичларига асосан мияда қон айланишининг 3 хил ткри
аниқланди – мия гиперемиями, мия томирлари спазми ва мия
гипоперфузияси. Буларнинг ичида мия гиперперфузияни даволаш кўпроқ
яхши натижа билан тугайди, энг ѐмон натижалар миянинг диффуз шиши
билан кечадиган мия гипоперфузиясида кузатилади.
Бош мия жарохатини анъанавий даволашда ЛПО ва АОА тизимидаги
бузилишлар кучлирок ифодаланганлиги аниқланди. Иккиламчи асоратлар
клиник намоѐн бўлишидан аввал ЛПО фаоллигининг кучайиши, АОА фоизли
миқдори ва унинг ноферментатив звеносининг секин-аста «толиқиши»
кузатилди. МДА кўпайиши кузатилиб, у ЛПО тизимининг кескин фаолла-
шишидан дарак беради. ЛПО тизимининг фаоллашиши жарохатдан кейинги
биринчи соатлардаѐқ аниқланувчи цитомембраналарнинг кескин ностабил-
лашиши, антиоксидант тизими фаоллиги етишмовчилиги билан кечади. АОС
функционал фаоллиги компенсатор имкониятлар чегарасидан чиқиб, дина-
микада «толиқиши» кузатилди.
ЛПО/АОА курсаткичлари бўйича олиб борилаѐтган терапиянинг сама-
радорлигига хам бахо бериш мумкин. Даво чоралари етарли даражада бўлма-
ганда, жарохатдан кейинги асоратлар ривожланганда ўрганилаѐтган кўрсат-
кичлар динамикада нисбатан узоқ вақт давомида юқорилигича сақланиб қол-
ди ва меѐр даражасига секинлик билан келиши тенденцияси кузатилди.
Музли халтачалар воситасидаги ташқи совутиш ЛПО ва АОА ларга
нисбатан олинганда самарасиз бўлиб чиқди. Перфузион КЦГ қўлланилиши
21
ЛПО жараѐнлари фаоллиги даражасини пасайтириш имконини бериб, АОС
ферментларининг «тежамли сарфланишига» олиб келди ва бу билан мембра-
налар структур-функционал хусусиятлари бузилишининг олдини олади.
Шундай қилиб, оғир БМЖда қонда ва бош мия тўқимасида эркин ради-
каллар билан боғлиқ жараѐнларнинг фаоллашиши содир булиб, организм
про-, антиоксидант мувозанати кучли ифодаланган бузилишлари билан
намоѐн бўлади, шунингдек нисбатан кучли ифодаланган нейросенсибилиза-
ция юзага келиб, бу юзага келган бузилишларнинг мақсадли йўналтирилган
коррекцияси қўлланилиши зарурлигини кўрсатади.
Музли халтачалар воситасида бошни ташқи совутиш қўлланилганда
перфузион КЦГ га нисбатан кучсиз протектор таъсир олинади. Перфузион
КЦГ бошни ташқи совутишдан фарқли равишда гипоксия шаротида осон но-
буд бўлувчи мия пўстлоғи тўқимасини халок бўлишидан сақлайди.
КЦГ ни ўз вақтида ва тўғри қўллаш хамда ЎСВ ГВ режимини дифферен-
циаллаб қўлланилиши бош мияни ишончли химоясини таъминлаб, унинг
фукнционал имконитларининг сақланиб қолишига олиб келади.
КЦГнинг нейрореанимация амалиѐтида кенг тарқалган усули – бошни
паст хароратли элементлар билан махаллий совутиш кам самарали бўлиб
чиқди. Бу усулда тана ва бош хароратлари орасидаги фарқ минимал (1,5˚С
дан ортиқ эмас) бўлиб, у бир неча соат давом этади. Бунда жуда кам ис-
сиқлик ўтказувчанлик кўрсаткичига эга бўлган бош суяги қалинлиги, хамда
фаол қон айланиши хисобига доимий иссиқлик келиб туриши катта ахамият-
га эга бўлиб, улар мия тўкимасини совутишни жуда қийинлаштиради.
Бизнинг текширувларимизда хам бу маълумотлар тасдиқланди. Олиб бо-
рилган тажрибалар шуни кўрсатдики, бошни музли халтачалар билан ташқи
совутишда бош мия хароратининг пасайиши жуда секин содир бўлади. Бунда
бир вақтнинг ўзида тана харорати хам пасайиб боради. Шу сабабли бош мия-
нинг нисбатан чуқур гипотермиясига (27-28˚С) эришиш мумкин бўлмай
қолади, чунки тана харорати 32˚С гача пасайтирилганида юракда аритмия,
қоринчалар фибрилляцияси ва бошка кўринишлардаги юрак - қон томир ти-
зими томонидан бўлувчи асоратлар юзага келади. Экстракорпорал со-
вутилган қон воситасидаги гипотермияда бош мия хароратининг тез пасайи-
ши кузатилади. Биз бу усулга хақиқий КЦГ сифатида бахо бердик, чунки
бунда бош мия ва тўғри ичак хароратлари орасидаги фарқ 6˚С гача боради.
Биз юрак - қон томир тизими томонидан кузатилувчи асоратлар хавфидан
қўрқмасдан бош мия хароратини 27˚С гача пасайтириш имконига эга бўлдик,
чунки бунда тана харорати 32˚С дан паст эмас эди. Юқорида келтирилган
натижалар шуни кўрсатадики, КЦГ нинг перфузион усули бош миянинг
тикланмайдиган иккиламчи зарарланишларига олиб келувчи гипоксиядан
химоя қилишнинг самарали усули бўлиб хисобланади.
ХОТИМА
Шундай қилиб, текширишларимиз натижалари оғир БМЖларида
МҚАнинг уч турда бузилишини кўрсатди – гиперемия, томирлар спазми ва
мия гипоперфузияси. ГВни қўллаш мия гиперемияси билан беморларга са-
22
марали таъсир қилиб, томир спазмлари ва мия гипоперфузияси бўлган
беморларда у мия метаболизмига салбий таъсир кўрсатар экан. Ҳайвонларда
ўтказилган тажрибалар ҳамда клиник текширишлар натижаси миянинг
ҳароратини муз халтачалар ѐрдамида пасайтириш жуда секин кечини
кўрсатди. Бунда миянинг ҳарорати билан бирга тана ҳарорати ҳам пасаяди.
Шунинг учун бош миянинг нисбатан чуқур гипотермиясини (27-28ºС) амалга
ошириш мумкин эмас, чунки тана ҳарорати 32ºСдан пасайганда юрак қон
томир тизими томонидан аритмия, қоринчалар фибриляцияси ва бошқа
кўринишларда ўзгаришлар кузатилади. Гипотермияни экстракорпорал
совутилган қон ѐрдамида амалга оширилганда биз миянинг ҳарорати тез ва
самарали пасайганини кузатдик. Бу усулни ҳақиқий КЦГ деб баҳоладик,
чунки бунда бош мия ва тўғри ичак орасида ҳарорат гардиенти ўртача 5ºС ни
ташкил қилди. Биз, юрак қон томир тизими томонидан асоратлардан хавотир
олмаган ҳолда, бош мия ҳароратини 27ºС гача пасайтириш имконига
эришдик, чунки бунда тана ҳарорати 32ºС дан пастга тушмади. Юқорида
келтирилган натижалар мия томирлари спазми ва мия гипоперфузияси
бўлган беморларда КЦГ перфузион усули бош мияни гипоксиядан ҳимоя
қилиш борасида самарали эканлигини кўрсатди, беморларда ЎСВнинг ГВ
режими қўллаганда хам перфузион КЦГ миянинг иккиламчи
шикастланишидан асрайди.
Хулосалар
1.
Ҳайвонларда кенг қўлланиладиган КЦГ усули ташқи совутиш агенти-
ни қўллаб ўтказилганда бош мия ҳароратининг секинлик билан пасайиши
кузатилди, бунда тана ҳарорати ҳам бирга пасайиб, бош мия ва тана ҳарорати
градиенти 1,5°Сдан ошмайди. Кислород баланси ва липидларнинг перекис
оксидланиши
кўрсаткичлари
нормотермия
билан
солиштирилганда
ишонарли фарқи кузатилмади.
2.
Оғир БМЖ билан ҳайвонларда перфузион КЦГ бош мия ҳароратини
самарали пасайтиради (27°Сгача), тана ҳароратини оптимал даражада
сақлайди (32°Сгача), мияни гипоксиядан ва иккиламчи шикастларидан
(асоратлардан) сақлайди, ўлим кўрсаткичини (37,5%га) пасайтиради.
3.
БМЖ билан ҳайвонларда перфузион КЦГда ташқи КЦГ усулига
қараганда, Sat
vj
О
2
юқори кўрсаткичларда қолади, кислород бўйича
артериовеноз фарқ ошмайди, лактат даражаси ликвор ва вена қонида паст
бўлади.
4.
Шикастдан кейинги биринчи суткада 68,2% беморларда мияда қон
айланиши гиперперфузия типида кузатилади, бу эса башорат нуқтаи-
назаридан яхши ҳисобланади. Гиперперфузия мия ўрта артериясида ва ички
уўқу артериясида қоннинг чизиқли тезлигини кўтарилиши, PI ва КО
пасайиши билан кечади. 3-5-суткага келиб – 71,3% беморда мия қон
томирларининг спазми кузатилади, улар учун қоннинг чизиқли тезлигининг
МЎАда кўтарилиши, ИУАда эса пасайиши, PI ҳамда КОнинг ортиши хос.
Мия гипоперфузияси шикастдан кейинги турли муддатларда учраши
23
мумкин, у башорат нуқтаи-назаридан ѐмон хисобланади. У мия қон айлани-
шининг сезиларли ўзгаришлари билан кечади.
5.
Оғир БМЖ билан беморларда нормотермия шароитида мия қон
айланишининг бузилиш типидан қатъий назар миянинг кислород билан
таъминланиши ѐмонлашади, ГВни, айниқса кучли ГВни қўллаганда у янада
кучаяди. Ташқи КЦГни қўллаш, айнан мия гиперперфузияси бўлган
беморларда, кислород балансининг бирмунча яхшиланишига ѐрдам беради,
лекин ГВни мия қон томирлари спазми ва мия гипоперфузияси мавжуд
беморларда қўллаш мия гипоксиясини чуқурлаштириб юборади Перфузион
КЦГ кислород балансини мўтадиллаштиради, у ГВни қўллаганда
ѐмонлашмайди.
6.
Оғир БМЖ билан беморларда нормотермия шароитида мия қон
айланишининг бузилиш типидан қатъий назар динамикада миядан чиқаѐтган
қонда ва ликворда лактат миқдори ошади, айниқса ГВ ўтказилганда. Унинг
энг паст кўрсаткичлари перфузион КЦГ қўллаганда кузатилади.
7.
Агар мия гиперперфузияси мавжуд беморларда ЛПО интенсивлиги ва
АОС фаоллиги кўрсаткичларини пасайтириш учун фақат ташқи КЦГ етарли
бўлса, мия қон томирларининг спазми ива мия гипоперфузияси мавжуд
беморларда бу самарага перфузион КЦГ ѐрдамида эришилади.
8.
Перфузион КЦГ мия ҳароратини самарали (27°С гача) пасайтириб,
тана ҳароратини оптимал даражада (до 32°С) сақлаб туради, мияни
гипоксиядан ҳамда иккиламчи шикастлардан (асоратлардан) ҳимоя қилади,
оғир БМЖ билан беморларда ўлим кўрсаткичларини пасайтиради. Булар
барчаси патогенетик нуқтаи-назардан ушбу усулни БМЖда реанимация
тадбирларини ўтказишда ҳам самарали, ҳам адекват усул сифатида тавсия
этишга имкон беради.
9.
Оғир БМЖда энг информатив башорат кўрстакичлари мия
томирларининг вазодилятатор резерви, мия ичи босими, Sat
vj
О
2
, АВФО
2
,
ликвор ва миядан чиқувчи қондаги лактат миқдори, ЛПО интенсивлиги
ҳамда АОС фаоллиги кўрсаткичлари ҳисобланади.
Амалий тавсиялар
1.
Транскраниал допплерографияни стандарт текширув усуллари қато-
рига киритиш лозим. Чунки унинг ѐрдамида мияда қон айланишининг бузи-
лиши турини, вазодилятация резерв холати, шунингдек МИГ даражаси ва
унинг генезини аниқлаш мумкин.
2.
ЎСВ режими ва КЦГ усулларини бош мияда қон айланишининг
бузилиш тури ва МИГ даражасига қараб танлаш керак.
3.
Агар бош мия гиперемияси бўлган беморларда бош мияни традицион
ташқи совутиш қўлланилади. МИБ 20,0 см.Н2О дан кўп бўлса 30 мин
давомида кучли ГВ, кейин эса ўртача ГВ режимига ўтилади - рСО2
30мм.рт.ст. дан туширмаган холда.
4.
Мия томирлари спазми ва мия гипоперфузияси бўлган беморларда
перфузион КЦГни эрта бошлаб, мия хароратини 27,0Сгача пасайтириш керак
24
ва бунинг фонида МИГ даражасига қараб ГВ нинг турли режимлари кўллаш
мумкин.
5.
ЎСВ режимлари ва перфузион КЦГ самарадорлигини бахолаш учун
артериал ва миядан чиқувчи қонда кислород миқдори, АВФО2, қон ва
ликвордаги лактат миқдори, шунингдек ЛПО, АОС ва ЭПГ кўрсаткичларини
мониторинги зарур.
6.
Оғир БМЖ бўлган беморларда перфузион КЦГни қўллаш бош мияни
гипоксиядан ва иккиламчи шикастланишлардан химоялаш самарасини
оширади, ўлим даражасини камайтиради.
7.
Перфузион КЦГнинг самарадорлигини ошириш учун уни ШЯ
томонидан ўтказиш тавсия этилади, чунки перфузия ўтказиладиган томонда
қарши томонга нисбатан харорат 1,0-1,5С паст бўлади.
ЭЪЛОН ҚИЛИНГАН ИШЛАР РЎЙХАТИ
Журналларда чоп этилган мақолалар
1.
Акмалов А.С. Влияние гипервентиляционного режима ИВЛ на кро-
вообращение и метаболизм головного мозга у больных с тяжелой ЧМТ
//Проблемы клин. и эксперимент. медицины. Тошкент ш. 1996. – Б.48-51.
2.
Аваков В.Е., Акмалов А.С. Актуальные вопросы защиты мозга при
его острой ишемии и гипоксии //Узбек. тибб. журн. Тошкент, 1998.- №5. -Б.9-
13.
3.
Аваков В.Е., Акмалов А.С., Кариев М.Х. Применение Нимотопа (ни-
модипина) при тяжелой черепно-мозговой травме //Бюл. Украинской Ассоци-
ации Нейрохирургов. Киев, 1998. Вып.5. – Стр. 44-45.
4.
Влияние антиоксидантной терапии на процессы пероксидации у
больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Мирзабаев М.Д., Кариев М.Х.,
Акмалов А.С., Юлдашев Р.М. //Неврология. -Тошкент, 1999. - №2. – Б.48-50
5.
Особенности течения травматического отека головного мозга у лиц
пожилого и старческого возраста. Мирзабаев М.Д., Холбаев Р.И., Бурнашев
М.И., Акмалов А.С. //;Узбекистон врачлари ассоцияцияси Бюл. –Тошкент,
1999. -№4. –Б.49-51.
6.
Углеводный обмен в головном мозге при его ишемических и гипо-
ксических поражениях. Акмалов А.С., Кариев М.Х. //Журн. теоретич. и клин.
медицины. –Тошкент, 2000.- №3. -Б.28-30.
7.
Акмалов А.С. Применение гипервентиляционного режима ИВЛ у
больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. //Журн. теоретич. и клин. ме-
дицины. –Тошкент, 2000.- №3.-Б. 26-27.
8.
А.А.Ким. М.Д. Мирзабаев, А.С.Акмалов. Сравнительная оценка ос-
новных показателей центральной гемодинамики у больных с ЧМТ, ослож-
ненной постгеморрагической анемией //Неврология. –Тошкент, 2003. -№3-4. -
Б. 25-26.
9.
Акмалов А.С. Допплерографическая оценка мозгового кровотока у
больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Журн. теоретич. и клин. ме-
дицины. –Тошкент, 2004. - № 2. – Б. 77-80.
10.
Акмалов А.С. Роль доплерографии при оценке эффективности ги-
25
первентиляции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Умумий
амалиѐт дўхтири ахборотномаси. –Самарканд, 2004. -№2(30). - Б.25-28.
11.
Акмалов А.С., Куддусов У.М. Влияние различных методов кранио-
церебральной гипотермии на свободнорадикальные процессы при экспери-
ментальной ЧМТ. //Узбекистон тиббиѐт журнали. Тошкент, 2004. - № 6. –
Б.60-63.
12.
Акмалов А.С. Изменение мозгового кровотока при различных режи-
мах гипервентиляции у больных тяжелой ЧМТ //Журн. теоретич. и клин. ме-
дицины. –Тошкент, 2004. - № 5.– Б. 87-91.
13.
Акмалов А.С. Влияние различных методов краниоцеребральной ги-
потермии на метаболизм головного мозга при ЧМТ в эксперименте. // Журн.
теоретич. и клин. медицины. –Тошкент, 2004. - № 5. – Б. 119-124.
14.
Куддусов У.М, Акмалов А.С. Оценка эффективности различных ме-
тодов краниоцеребральной гипотермии в эксперименте. // Неврология журн. –
Тошкент, 2004. - № 3. – Б. 47-49.
15.
Акмалов А.С. Возможности транскраниальной допплерографии в
оценке внутричерепной гипертензии. //Журн. теоретич. и клин. медицины. –
Тошкент, 2005. - №3. – Б.165-168.
16.
Акмалов А.С., Куддусов У.М. Влияние краниоцеребральной гипо-
термии на метаболизм мозга в эксперименте. //Журн. теоретич. и клин. меди-
цины. –Тошкент, 2005. - №3. – Б.168-173.
17.
Акмалов А.С., Куддусов У.М. Влияние краниоцеребральной гипо-
термии на метаболизм мозга в эксперименте //Открытое образование (прило-
жение к журналу). –Ялта-Гурзуф, -2006. -№3 -Б.68-70.
Монография
18.
Острые ишемические поражения мозга (проблемы защиты, интен-
сивной терапии и реанимации). Аваков В.Е., Чурилова О.В., Акмалов А.С.,
Абдусаломов С.Н. //Ташкент. 2001. 110 бет.
Тезислар
19.
Акмалов А.С., Аваков В.Е. Принципы интенсивной терапии у боль-
ных с отеком мозга //Сб. науч. тр. «Актуальные вопросы диагностики, лече-
ния и реабилитации больных на этапах длительного наблюдения». –
Тошкент, 1996. – Б. 48-49.
20.
Акмалов А.С., Мирзабаев М.Д. Состояние показателей центральной
гемодинамики у больных тяжелой ЧМТ //Научн.-практ. конф. посвященная
25-летию нейрохирургической службы Южно- Казахстанской области. –
Шымкент, 1997. -Б.48-50.
21.
Лечение травматического отека головного мозга. Аваков В.Е., Ак-
малов А.С., Тулаев У.Б., Касымов Х.Р. //Матер. 1-го съезда Анестезиологов и
реаниматологов Узбекистана. – Тошкент, 1999. – Б.68.
22.
Акмалов А.С. Процессы глюконеогенеза в мозге при тяжелой ЧМТ.
//Матер. 1-го съезда Анестезиологов и реаниматологов Узбекистана. –
Тошкент, 1999. – Стр.80.
23.
Акмалов А.С., Тулаев У.Б. Нарушение центральной гемодинамики у
больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Журн. теоретич. и клин. ме-
26
дицины. –Тошкент, 2000.- №3.-Б.31.
24.
A.Akmalov, U.Tulaev, A.Kozlov. Craniocerebral injury //Euroacademia
multidisciplinaria neurotraumatologica. 6
th
EMN Congress. Moscow, Russia. May
14-17, 2001.
25.
Акмалов А.С., Кариев М.Х., Тулаев У.Б. Допплерографическая
оценка ауторегуляции мозгового кровотока у больных с черепно-мозговой
травмой //1-Республ. науч.-практич. конф. «Актуальные проблемы организа-
ции экстренной медицинской помощи». -Тошкент-Фаргона. 5-6 октябрь
2001г. – Б.111-112.
26.
Тулаев У.Б., Акмалов А.С. Применение краниоцеребральной гипо-
термии при ЧМТ //1-Республ. науч.-практич. конф. «Актуальные проблемы
организации экстренной медицинской помощи». -Тошкент-Фаргона. 5-6 ок-
тябрь 2001г. – Б. 364-365.
27.
Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока у больных с череп-
но-мозговой травмой. А.С.Акмалов, М.Х. Кариев, У.Б. Тулаев, У.М. Кудду-
сов. //Сб. матер. 5-Дальневосточная науч.-практ. конф. нейрохирургов и
неврологов. –Хабаровск, 2001. –Б. 105-106.
28.
Акмалов А.С., Тулаев У.Б., Куддусов У.М. Некоторые проблемы
лечения больных с отеком головного мозга //2-Республ. науч.-практ. конф.
«Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи:
травмы и их медико-социальные последствия». –Тошкент, 2002. -Б.356-358.
29.
Акмалов А.С., Тулаев У.Б., Куддусов У.М. Сравнение эффективно-
сти различных методов гипотермии //2-Республ. науч.-практ. конф. «Акту-
альные проблемы организации экстренной медицинской помощи: травмы и
их медико-социальные последствия». –Тошкент, 2002. -Б. 358-359.
30.
Роль допплерографии при оценке эффективности гипервентиляции.
Акмалов А.С., Тулаев У.Б., Куддусов У.М. 3-съезд нейрохирургов России. 4-
8 июнь 2002 года. Санкт-Петербург. -Б.394
31.
Мирзабаев М.Д., Мирзаджанова З., Акмалов А.С. Прогностический
аспект центральной и мозговой гемодинамики при тяжелой ЧМТ //Матер. 3-
съезда нейрохирургов России. -Санкт-Петербург, 4-8 июнь 2002 йил. -Б. 425.
32.
Сравнительный анализ методов краниоцеребральной гипотермии
Тулаев .Б., Акмалов А.С.,Козлов А.Б., Куддусов У.М. //Матер. 3-съезда
нейрохирургов России. -Санкт-Петербург, 4-8 июнь 2002 года. -Б. 440-441.
33.
Акмалов А.С. Роль гипервентиляционного режима ИВЛ и кранио-
церебральной гипотермии в лечении больных черепно-мозговой травмой
//Журн. клин. и теоретич. медицины. –Тошкент, 2002г. -№ 4. -Б.-131.
34.
Принципы интенсивной терапии при сочетанной ЧМТ. Акмалов
А.С., Кариев М.Х., Куддусов У.М., Шоматов А.Ш. //3-Республ. науч.-
практич. конф. «Актуальные проблемы организации экстренной медицин-
ской помощи: проблемы кровотечений в экстренной медицине» -Тошкент, 7-
8 ноября 2003 й. -Б.378-379.
35.
Акмалов А.С., Аваков В.Е., Куддусов У.М. Роль гипервентиляции у
больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Матер 2-съезда анестезиоло-
гов и реаниматологов Республики Узбекистан. –Бухоро, -13-14 ноябрь.
27
2003й. - Б. 77-78.
36.
Состояние ауторегуляции мозгового кровотока у больных с череп-
но-мозговой травмой. Аваков В.Е., Акмалов А.С. //Матер 2-съезда анесте-
зиологов и реаниматологов Республики Узбекистан. –Бухоро, -13-14 ноябрь.
2003й. -Б. 82-83.
37.
Интерпретация показателей гемодинамики по данным мониторинга
у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Касымов Х.Р., Голеусов
С.В., Акмалов А.С. //Матер 2-съезда анестезиологов и реаниматологов Рес-
публики Узбекистан. –Бухоро, -13-14 ноябрь. 2003г. - Б.51.
38.
Состояние церебрального кровотока у больных тяжелой черепно-
мозговой травмой с сопутствующей артериальной гипертензией. Акмалов
А.С., Халиков Ш.А., Кариев Г.М. //Матер 2-съезда анестезиологов и реани-
матологов Республики Узбекистан. –Бухоро, -13-14 ноябрь. 2003й. - Б. 85-86.
39.
Сравнительная оценка эффективности различных методов кранио-
церебральной гипотермии. Куддусов У.М., Акмалов А.С., Аваков В.Е.
//Матер 2-съезда анестезиологов и реаниматологов Республики Узбекистан.
–Бухоро, -13-14 ноябрь. 2003й. - Б. 86-87.
40.
Акмалов А.С. Роль краниоцеребральной гипотермии при ЧМТ
//Современные вопросы оптимизации диагностики, лечения и профилактики
заболевания. -Тошкент. -2005. -Б. 71-73.
41.
Голеусов С.В., Акмалов А.С. Применение ИВЛ у больных с тяже-
лой ЧМТ с переломом основания черепа //Современные вопросы оптимиза-
ции диагностики, лечения и профилактики заболевания. -Тошкент. -2005. Б.
75-76.
42.
Расулов У.Б., Акмалов А.С. Состояние реологических свойств кро-
ви у больных тяжелой ЧМТ. //Современные вопросы оптимизации диагно-
стики, лечения и профилактики заболевания. -Тошкент. -2005. Б. 93-94.
43.
Акмалов А.С. Влияние различных методов краниоцеребральной ги-
потермии на метаболизм головного мозга при черепно-мозговой травмой
//Поленовские чтения. Мат. Юбилейной всероссийской науч.-практич. конф.
-Санк-Петербург, 2006. -Б.18.
44.
Акмалов А.С. Роль транскраниальной доплерографии при оценке
эффективности гипервентиляции у больных тяжелой черепно-мозговой
травмой //Материалы IY-съезда нейрохирургов России. –Москва, -18-22
июня 2006. -Б.419.
45.
Акмалов А.С. Применение перфузионной краниоцеребральной ги-
потермии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой //Матер. науч.-
прак.конф. «Адекватность анестезии и современные технологии в интенсив-
ной терапии» Самарканд, 2006. -Б.46-47.
Патент:
46.
Ихтирога топширилган /Регистрация номери: № IAP 20060215
«Способ охлаждения головного мозга» Акмалов А.С., Шаматов А.Ш.
Методик тавсия:
47.
Акмалов А.С., Аваков В.Е., Куддусов У.М. Актуальные вопросы па-
тогенеза и защиты мозга при тяжелой ЧМТ // Тошкент. 2003, -12 бет.
28
Тиббиѐт фанлари доктори илмий даражасига талабгор Акмалов Аброрхон
Саидахматович 14.00.37 – Анестезиология ва реаниматология ихтисослиги
бўйича «Бош миянинг оғир шикастланишларида мияни химоя қилишни
оптималлаштириш»
мавзусидаги диссертациясининг
РЕЗЮМЕСИ
Таянч (энг муҳим) сўзлар:
бош мия травмаси, бош мия ишемияси, ги-
потермия, краниоцеребрал гипотермия.
29
Тадқиқот объектлари:
1-ТошДавТИ марказий илмий-текшириш лабо-
раторияси моделлаштириш, экспериментал терапия ва биохимия бўлимида
24 та кучукда краниоцеребрал гипотермиянинг турли усуллари самарадорли-
ги ўрганиб чиқилди, РНХИМда 286та беморда гипервентиляциянинг турли
режимлари ва КЦГнинг усулларининг самарадорлиги урганиб чикилди.
Ишнинг мақсади:
бу ишнинг асосий мақсади – бош мия огир
жарохатлари билан булган беморларда гипервентиляциянинг турли
режимларини ишлатишга дифференциал ѐндашиш ва КЦГнинг самадор
усулларини яратиш ѐрдамида мия химоясини отималлаштириш.
Тадқиқот усули:
транскраниал доплерография ѐрдамида бош миядаги
қон айланишини бахолаш, артериал ва веноз қоннинг кислород билан
тўйинишини, қондаги ва ликвордаги лактат миқдорини, липидлар перекис
оксидланишини, антиоксидант системаси ферментларининг фаоллигини ва
эритроцитларнинг перекисли гемолизини аниқлаш.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги:
ўтказилган таҳлил оғир
бош мия жарохати кислород балансининг бузилиши ва липидлар перекис
оксидланиши жараѐнининг кучайишига олиб келишини кўрсатади. Бош
мияни музли халталар ѐрдамида етарли даражада совута олмаслиги ва бунинг
натижасида уни гипоксиядан самарали химоя қилаолмаслиги аниқланди.
Таклиф этилаѐтган перфузион краниоцеребрал гипотермияни қўллаш бош
мия хароратини оз вақт ичида, тана хароратига кўп таъсир этмаган холда,
исталган тезликда ва даражада пасайтириш имконини беради. Тана харора-
тини 32°С дан туширмаган холда мияни 27°С гача совутиш мумкин. Бу эса ўз
навбатида кислород баланси бузилиши ва липидлар перекис оксидланиши
жараѐнини камайтириб, бош мияни иккиламчи гипоксик ва ишемик
шикатланишининг олдини олади .
Амалий аҳамияти:
бош миянинг огир жарохатларида қўлланиладиган
самарали усул – перфузион краниоцеребрал гипотермия усули ихтиро
этилди. Бу усулнинг амалиѐтга тадбиқ этилиши бош миянинг оғир
жарохатларида унинг иккиламчи гипоксик ва ишемик асоратларининг
олдини олишда самарали восита бўлиб хизмат қилади.
Бош мия огир
жарохатларида ГВни дифференциал тадбик этиш алгоритми ишлаб чикилди.
Татбиқ этиш даражаси ва унинг иқтисодий самарадорлиги:
тадқиқот
натижалари
Республика нейрохирургия илмий маркази ва Тошкент тиббиѐт
академиясининг 2-клиник шифохонаси анестезиология ва реаниматология
бўлимларининг амалий фаолиятида кенг қўлланилмоқда.
Қўлланиш сохаси:
реанимация ва нейрохирургияда.
РЕЗЮМЕ
диссертации Акмалова Аброрхон Саидахматовича на тему «Оптимизация
защиты мозга при тяжелой черепно-мозговой травме» на соискание ученой
степени доктора медицинских наук по специальности 14.00.37 - Анестезио-
логия и реаниматология
Ключевые слова:
черепно-мозговая травма, ишемия мозга, ИВЛ, гипер-
вентиляция, гипотермия, краниоцеребральная гипотермия.
30
Объекты исследования:
24 собак с дозированной ЧМТ – 1-группа (кон-
трольная) 8 собак, которым проводили традиционную интенсивную терапию
при ЧМТ без гипотермии; 2-группа - 8 собак, которым кроме медикаментоз-
ной терапии проводили наружную КЦГ; 3 группа - 8 собак, которым кроме
медикаментозной терапии проводили перфузионный метод КЦГ. У 286 боль-
ных с тяжелой ЧМТ изучена эффективность ГВ на фоне различных методов
КЦГ в зависимости от типа нарушения мозгового кровотока.
Цель работы:
оптимизировать результаты защиты и реанимации мозга
при тяжелой черепно-мозговой травме путем совершенствования метода
краниоцеребральной гипотермии и дифференцированного выбора режима
искусственной вентиляции легких.
Метод исследования:
показатели МК оценен по данным ТКДГ,
опреде-
ление
насыщения артериальной и венозной крови кислородом, мозгового
кровотока, уровня лактата в периферической крови и в ликворе, показателей
интенсивности ПОЛ , активности ферментов АОС, состояния ПГЭ.
Полученные результаты и их новизна:
на основании целенаправлен-
ных комплексных исследований впервые доказано, что перфузионный метод
КЦГ является эффективным и адекватным методом защиты головного мозга
от гипоксии и вторичных повреждений при ТЧМТ.
Установлено, что при проведении перфузионной КЦГ важным фактором
защиты головного мозга от гипоксии и вторичных повреждений, с которыми
связана гибель животных при ТЧМТ, является сохранение на пределе физио-
логической нормы функционирования эритроцитов вследствие адаптацион-
ного снижения процессов ПОЛ, сохранение на достаточно высоком уровне
активности ферментов АОС (СОД, КТ, ГР), реакции перекисного гемолиза
эритроцитов и которые могут служить критериями оценки прогноза эффек-
тивности проводимого лечения, исхода заболевания.
Практическая ценность:
разработана и патогенетически обоснована
эффективность метода перфузионной КЦГ при ТЧМТ. Разработан алгоритм
дифференциального применения ГВ у больных с тяжелой ЧМТ в зависимо-
сти от типа нарушения МК и степени развития ВЧГ. Включение метода пер-
фузионной КЦГ повышает эффективность защиты мозга от гипоксии и вто-
ричных повреждений, уменьшает частоту летальных исходов при ТЧМТ.
Степень внедрения и экономическая эффективность:
результаты ис-
следования внедрены в практику Республиканского научного центра нейро-
хирургии Мз РУз и отделение анестезиологии и реаниматологии 2-клиники
Ташкентской медицинской академии.
Область применения:
реанимация и нейрохирургия.
RESUME
the thesis of Akmalov Abrorkhon Saidakhmatovich «Optimization of protection of
a brain at a severe craniocerebral trauma» on competition of a academic degree of
the Doctor of Medicine, M.D. on a speciality 14.00.37 – Anaesthesiology and re-
suscitation.
Key words:
a craniocerebral trauma, ischemia of a brain, artificial lung ven-
tilation (ALV), hyperventilation, hypothermia, craniocerebral hypothermia (ССН).
31
Objects of research:
1
st
group (control) - 8 dogs, which apply traditional in-
tensive therapy at craniocereberal trauma without hypothermia. 2 st group - 8 dogs,
which apply drug treatment with external craniocerebral hypothermia. 3 st group -
8 dogs, which apply drug treatment with perfusion method
of hypothermia. At 286
patients with heavy craniocerebral trauma, efficiency hyperventilation on a back-
ground of various methods ССН is investigated depending on type of infringement
of a cerebral blood flow.
Purpose:
to optimize results of protection and reanimation of a brain at a se-
vere craniocereberal trauma by perfection of a method craniocerebral hypothermia
and the differentiated choice of a mode of artificial ventilation easy.
Methods:
the cerebral blood flow parameters estimated by transcranial Dop-
plerography datas. Also was definite saturation of arterial (SataО2) and venous
(Sat-
vjО2)
blood oxygen, cerebral blood flow (arteriovenous difference О
2
), a level of
lactate in peripheral blood and in liquor, parameters of intensity.
Results and novelty:
by complex study was proved that perfusion method of
the craniocerebral hypothermia is an effective and adequate method of protection
of a brain caused by hypoxia and secondary damages at severe craniocerebral
trauma. It is established, that at carrying out perfusion ССН the important factor of
protection of a brain from hypoxia and secondary damages to which the death of
animals at severe craniocerebral trauma, is preservation on a limit of physiological
norm of functioning erythrocytes owing to adaptable decrease in processes the li-
pid peroxidation, preservation at high enough level of activity of enzymes antioxi-
dant system, reactions peroxide hemolysis erythrocytes and which can serve as cri-
teria of an estimation of the forecast of efficiency of spent treatment, an outcome
of disease.
Practical value:
it is developed and pathogenetic efficiency of a perfusion
method of the ССН is proved at severe craniocerebral trauma. The algorithm of
differential use hyperventilation at patients with severe craniocerebral trauma is
developed depending on type of cerebral blood supply disturbance and a degree of
development intracranial hypertension.
Inclusion of a method perfusion method of the ССН increase efficiency of
protection of a brain from hypoxia and secondary damages reduces frequency of
lethal outcomes at severe craniocerebral trauma.
Introduction and economic efficiency:
results of research are introduced in
practice of the Republican science centre of neurosurgery Health Ministry of the
Republic of Uzbekistan and department of anesthesiology and resuscitation of 2-
clinic of the Tashkent medical academy.
Field of application:
resuscitation and neurosurgery.
