<Вестни\врача, Самарканд
2014, № 1
(Doctor ajtforotnomasi, Samarqancf
42
ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ
ГЕМОДИНАМИКУ И ГАЗООБМЕН
Бухарский медицинский институт (ректор - проф. Т.А.Аскаров)
Рузаев А.Э.,
Бабиджанов Б.Р.,
Шарапова М.С.
Актуальность. Эффективное лечение любой
патологии, в том числе и острой дыхательной
недостаточности (ОДН), возможно только при
детальной диагностике форм этой недостаточности. В
свою очередь, диагностика должна исходить из
патофизиологических механизмов развития любой
формы нарушения дыхания [4].
Из литературных данных, по А.Дембо (1953),
дыхательная недостаточость - это состояние
больного, при котором развиваются нарушения
газообмена, либо они компенсируются повышенной
работой дыхания.
ОДН не заболевание, а тяжелый синдром,
возникающий остро, при котором легкие немогут
обеспечивать нормальное РаО
2
и Ра- СО
2
при
максимальном
напряжении
компенсаторных
механизмов, являясь потенциально опасной для
жизни [1; 2]. Нарушение дыхания не всегда
соответствуют степени изменений РаО2 и РаСО2.
Тахипноэ и регулярное полипноэ переходящее в
апноэ - это признаки нарастающей гипоксии. От
степени
которой
зависить
и
нарушение
кровообращения.
Гипоксемическая
и
гиперкапническая кома всегда сопровождаются
артериальной гипотензией и циркуляторным шоком
[1; 3]. Тахипноэ (свыше 35 в мин.) - признак
декомпенсации дыхания.
Известно
несколько
патофизиологических
механизмов, ответственных за развитие нарушений
газообмена в легких (обмена О
2
и СО
2
):
1.
Тотальная гиповентиляция, формирующая
вентиляционную дыхательную недостаточность.
2.
Нарушение диффузной способности легких.
3.
Дыхание гипоксической смесью.
4.
Локальная гиповентиляция.
5.
Локальное нарушение кровотока в малом
круге кровообращения.
6.
Тотальное нарушение кровотока в малом
круге кровообращения.
Существуют 4 главных признака ОДН:
1.
Острое нарушение дыхания - диспноэ.
2.
РаО2 < 50 мм.рт.ст. (6,7 кПа) при дыхании
воздухом.
3.
РаСО2 > 50 мм.рт.ст. (6,7 кПа).
4.
pH артериальной крови < 7,30.
Не смотря всего этого, фактически нет ни одного
патогномичного, который был бы до
статочным основанием для диагностики ОДН. В этой
связи поиск и разработка эффективных методов
диагностики и реанимационных мероприятий,
опирающихся на патогенетически обоснованное
критическое состояние, которое обусловливает
летальный исход при ОДН, весьма актуальна.
Целью настоящего исследования
является
создать модель ОДН в эксперименте и изучить при
этом нарушения показателей в центральной
гемодинамике и газообмена, которые обусловливают
летальный исход.
Материал и методы.
На 7 беспородных собаках
производили эксперименты т.е. создали нами
разработанным способом модели ОДН, которые
выполняли в условиях общего обезболивания с
вентиляцией легкого комнатным воздухом. Модель
ОДН
создавался
посредством
клапанного
приспособления
(приспособление
изобретено
Б.Р.Бабаджановым,
1974),
обеспечивающего
свободный вдох при дозированном затруднении
выдоха (см. схему, где: А - фаза вдоха; через
клапанное устройство, одновременно в пяти
имеющихся отверстиях 0 2 мм свободно и без
сопротивления поступает воздух в легкие; Б - фаза
выдоха: в клапанном устройстве имеющиеся четыре
периферические отверстия, каждый на 0 по 2 мм
закрываются, остается единственное цетральное
отверстие 0 2 мм, через которое осуществляется
выдох; В - дыхательная трубка в собранном виде).
Результаты и их обсуждение.
В условиях ОДН в
течение 45-90 мин в динамике изучались следующие
показатели: РаО
2
, РаСО2, общее содержание
гемоглобина, pH крови, НвО
2
артериальной и
венозной крови и другие (см. табл.). При этом, ОДН
развивалась по следующей схеме: дыхание учащалось
от 18-22 циклов до 58-72 циклов в минуту, а
потребление кислорода при этом снижалось до 40-60
мл/мин, что составляло 33,3 - 43,5 % от исходного. На
основании спирографических данных, насыщение
артериальной крови кислородом понижалось с 90,5-
91,8% до 55-70 %, а венозной с 60 - 67,5 % до 38 - 41
% НвО
2
(см.табл.). На высоте асфиксии РО
2
артериальной крови колебалась в пределах 40,4 - 60
мм. рт.ст., РСО
2
- 58 - 60,5 мм. рт.ст., а в венозной РО
2
колебалось от 29 до 40 мм. рт.ст., РСО
2
до 70 мм.
рт.ст.
<Вестни\врача, Самарканд
2014, № 1
(Doctor ajtforotnomasi, Samarqancf
43
Схема. Дыхательная трубка создающая модель острой дыхательной недо-
статочности
Общий вид аппарата клапанного приспособления
Артериальное
системное
(систолическое)
давление повышалось с 95-105 мм.рт.ст. до 158-185
мм. рт.ст., венозное давление в задней полой вене, в
течение 38-46 минут от начала дыхательной
недостаточности почти не изменялось, в передней
полой вене начиная с 20-25 минуты дыхательной
недостаточности, становилось отрицательным. В
критический момент на 50-60 минуте от начала ОДН,
как правило, давление в правом желудочке достигало
20,5 - 33,5 мм. рт.ст., что составляло 200 % от исход-
ного.
Через час от начала ОДН с уменьшением
артериального давления венозное давление в
(Вестни^врача, Самарканд
2014, № 1
(Doctor ajtforotnomasi, Samarqand
44
задней полой вене начинало повышаться, достигая от
4 до 8,5 см. вод.ст. С этого момента на ЭКГ
регистрировались явления гипоксии миокарда.
Гипоксемия и все другие описанные явления
достигали максимума по истечении 1 часа от начала
ОДН, а еще через час животное погибало.
Надо отметить и то, что при этой созданной
модели
ОДН,
вследствие
нарастающей
гиперкапнической гипоксемии в большинстве
случаев через 40-70 мин наступала фаза ее де-
компенсации. При этом тахикардия сменялась
брадикардией, тахипноэ - редкостью дыхания.
Гемодинамические и газообменные показатели при созданной модели ОДН (со свободным вдохом и затруднённым
выдохом)
________________________________________________________ _ ______ ____________________________
Исходные данные ________________________________________ На 50-60 минуте ОДН _________________
№
чд
Нв,
г/л
РаО
2
,
мм.рт. ст.
РаСО
2
,
мм.рт. ст.
pH
НвО
2
,
%
чд
Нв, г/л
РаО
2
,
мм.рт. ст.
РаСО
2
, мм.
рт. ст.
рн
НвО
2
, %
1 20
7,6
90,0
34,0
7,41
89,5
47 14,5
31
42
7,30
68
2 19
7,7
89,0
31,5
7,37
90,5
64 13,0
35
58
7,20
55
3 24
7,5
87,0
33,5
7,39
91,5
72 15,0
38
50
7,25
54,5
4 20
7,8
91,5
35,0
7,37
89,5
59 14,8
35
40,5
7,29
57
5 21
7,6
90,5
29,5
7,40
89,5
49 12,5
34,5
60,5
7,19
47,5
6 19
6,9
89,0
32,5
7,40
91,0
64 15,0
38
58
7,20
55
7 22
7,0
90,5
30,0
7,40
89,5
50 14,3
34,8
61,5
7,20
47,5
Выводы
абсолютные верные показатели адекватности
Полученные результаты изучения газооб-
легочной функции.
мена и центральной гемодинамики, на модели
На фоне ОДН не только страдает газооб-
че
ОДН, свидетельствуют о динамическом разви-
мен, но и значительно нарушается центральная
тии дисбалансирования показателей газового
гемодинамика, иногда приводящим к леталь-
состава крови и гемодинамики. Поскольку
ному исходу. Учитывая этого, от степени
главная функция легких - обмен О
2
и СО
2
, то
ОДН, немедленно надо применять реанимаци-
интегральными величинами, определяющими
онных мер по устранению нарушенной гемо-
ее, являются РаО
2
и РаСО
2
. Поэтому, анализ
динамики.
газов артериальной крови позволяет получить
Литература
1.
Малышев В.Д., Острая дыхательная недостаточность. -М.: Медицина, 1989, -240 стр.
2.
Кассиль В.Л., Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. -М.: медицина, 1987, -255 стр.
3.
Кара М., Паувер М., Первая медицинская помощь при расстройствах дыхания, вызванных дорожной трав
мой, отравлениями и острыми заболеваниями. Пер. с франц. -М.: Медицина, 1989, -120 стр.
4.
Левитэ Е., Бобринская И., Уклонский А., Острая дыхательная недостаточность. /Конспект врача. Медицин- I
ская газета № 47, 28.06.2006. стр.8-9.
К- К
Давление в дыхательных путях падало, снижа-
С
лось давление
в правом желудочке сердца и в аорте. То есть, форсированно
нарастала острая декомпенсированная сердечная недостаточ-
ность с известными последствиями. Поэтому, если ОДН не
прекращали, то животные погибали. На аутопсии умерших
животных, острое
В1
вздутие легких (острая эмфизема легких)
со-
HI
провождалось характерным изменением мор-
MI
фологической картины легочной ткани. В лег-
п;
ких появились
кровоизлияния, нарастающий периваскулярный, а затем
альвеолярный отек.
Таблица
.
