Проблема опущения и выпадения внутренних половых органов по-прежнему остается в центре внимания врачей-гинекологов, что обусловлено нс только тенденцией к увеличению частоты и тяжести данной патологии, но и стабильно большим числом рецидивов после практически всех видов хирургического лечения.
В последнее время проблема артериальной гипертензии (АГ) в нашей стране привлекает внимание не только терапевтов, кардиологов, но и педиатров. Это связано с тем, что первичная АГ значительно «помолодела», то есть чаще встречается у детей, особенно подростков. Учитывая, что начальный незначительный подъем АД в детском возрасте тесно связан с последующим развитием артериальной гипертензии, необходимо обращать внимание на каждый факт повышенного артериального давления в детском возрасте и проводить своевременное лечение. В статье рассматривается артериальная гипертензия у подростков с ожирением. Комплексно обследовано 54 ребенка в возрасте от 14 до 17 лет. Проверяли показатели жирового и углеводного обмена, суточное мониторирование артериального давления, состояние сосудистой стенки. Результаты показали, что при развитии артериальной гипертензии у подростков с ожирением отмечается увеличение стандартного отклонения ТМИ в 2 раза, нарушение холестеринового обмена, гиперинсулинемия, повышение индекса НОМА, а также гиперсимпатические изменения суточного артериального давления.
Преэклампсия (ПЭ) - часто смертельная патология, характеризующаяся гипертонией и протеинурией на 20-й неделе беременности, которая поражает 5-10% беременных. Эта проблема особенно важна в развивающихся странах, где частота гипертонических расстройств беременности выше, а показатели материнской смертности в 20 раз выше, чем в развитых странах. Факторы риска развития ПЭ включают ожирение, инсулинорезистентность и гиперлипидемию, которые стимулируют высвобождение воспалительных цитокинов и окислительный стресс, ведущий к дисфункции эндотелия (ЭД). Однако то, как все эти клинические проявления совпадают с развитием ПЭ, до сих пор нс очень понятно. Связанная с этим плохая инвазия трофобласта и ремоделирование маточно-плацентарной артерии, описанные в ПЭ, увеличивают активные формы кислорода (АФК), гипоксию и ЭД.