Цель исследования - изучить патоморфологические изменения структур миокарда при дилятационной кардиомиопатии (ДКМП). Были получены материалы аутопсии случаев ДКМП в Республиканском центре патанатомии за последние 20 лет (2010-2020 гг.), А также проанализированы протоколы вскрытия и история болезни. Внезапное развитие сердечной недостаточности правого и левого желудочка при ДКМП, кардиалгии и стенокардии; В некоторых случаях при тромбоэмболии наблюдались сердечные аритмии, часто сопровождающиеся фибрилляцией желудочков, желудочковыми экстрасистолиями и блокадой проводимости. Гистологически в миокарде и эндокарде при ДКМП наблюдались следующие виды патоморфологических изменений: чрезмерное разрастание интерстициальной соединительной ткани, развитие миксаматоза, местами липоматоз. Основными изменениями, характерными для DKMP, были дилатация мышечных волокон, то есть истончение мышечных волокон, истончение, фрагментация и гомогенизация кардиомиоцитов, неупорядоченное расположение ядер и деформация и дистрофия из-за изменений в окружающей среде.
внутренних органов у 17 пациентов с острыми лейкозами, умерших до лечения и на различных этапах противоопухолевой полихимиотерапии. В тех случаях, когда пациенты умерли до начала цитостатического лечения, почти во всех внутренние органах имело место специфическое поражение бластными клетками, что явилось причиной смерти у этих больных. У пациентов, которые умерли в состоянии миелотоксической аплазии кроветворения, после проведенной химиотерапии, причиной смерти были грубые дистрофические изменения во внутренних органах, с развитием полиорганной недостаточности, вследствие резистентного сепсиса
В данной научной статье представлены патоморфологические специфические изменения вирусной атипичной пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом. Гистологическое исследование легочной ткани у 36 больных атипичной пневмонией,проведенное аутопсией в апреле-ноябре 2020 года в РПАЦ РУз. Результаты морфологического исследования показали, что сначала отмечается сильные дициркуляторные и геморрагические изменения легочной ткани, затем патоморфологические изменения легочного эпителия, если процесс продолжается длительное время, развитие пролиферативного воспаления в легких. А также разрастание фибробластов в бронхах, кровеносные сосуды и интерстициальная ткань.
Проанализированы данные аутопсии детей умерших от пневмонии в возрасте до одного года. Изучали морфологические изменения иммунодефицитных состоянии развивающиеся в тимусеИз 82 случаев у 8,5% диагностирована врожденная гипоплазия вилочковой железы, у 14,6% - акцидентальная трансформация 3 степени, у 56,1% - акцидентальная трансформация 4-5 степени и у 20,7% - приобретенная атрофия вилочковой железы. При морфологической исследовании фрагменты тимуса резко редуцированы, сморщенный, корковый слой занят ретикулоэпителиальными, ретикулоцитарными, фиброцитарными и жировыми клетками, грубой волокнистой соединительной тканью.