В статье представлены современные данные о фенотипах, клинических проявлениях и болевом синдроме при остеоартрите (ОА). Изложены основные принципы лечения болевого сидрома при ОА и дорсалгиях при спондилоартрозе. Приводятся результаты собственных исследований по лечению этих больных с применением нестероидного противовоспалительного препарата (Лорнадо).
Грамотрицательные неферментирующие бактерии, в том числе P. aeruginosa и A. baumannii, обладают различными механизмами устойчивости к антибактериальным препаратам . Однако, учитывая широкое распространение как внутри, так и межвидовой передачи детерминант резистентности, в конкретном стационаре у представителей близкородственных родов могут формироваться и одинаковые фенотипы антибиотикочувствительности.
Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) – включает себе разные синдромы и фенотипы, характеризующиеся разнообразием клинических проявлений. Целью данной работы является проведение сравнительного анализа показателей экспрессии матриксных металлопротеиназ -2,9 (ММП-2,-9), тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ (ТИМП) и их взаимосвязь с ионами магния (Mg+2), активностью гликозаминогликанов и глюкуронидазы в крови больных НДСТ. Обследовано 208 лиц в возрасте от 15 до 25 (19,9±1,42) лет. В зависимости от клинических признаков и прогрессирующих осложнений больные были разделены на 2 группы, 1-группа 97 больных с признаками внешних фенотипов (фенов) НДСТ, 2-группа 111 больных с признаками внешних и внутренних фенов, с некоторыми осложнениями. Как показали проведенные исследования, в крови больных с НДСТ отмечалось повышение ММП-2 и ММП-9 и снижение ТИМП-1. С увеличением прогрессирования заболевания экспрессия ММП-2 и ММП-9 увеличивается, а ТИМП-1 снижается, по сравнению с данными в контроле. Одновременно, у больных отмечается снижение в крови ионов Mg+2. Таким образом, динамика изменения экспрессии ММП-2 и ММП-9, а также ТИМП-1 у больных с НДСТ может служить методом оценки прогрессирования патологического процесса и прогноза заболевания.
Для изучения реактивности организма при различных формах нефротуберкулеза, 237 пациентов были направлены в комплексное клиническое
- лабораторный осмотр. С целью выявления различных комбинаций генетических маркеров определяли фенотипы гаптоглобина, активность эритроцитов глюкозо- 6 фосфатдегидрогеназы, тип инактивации (HINA). По сочетаниям комплекса этих генетических маркеров определили 4 комбинации генетических маркеров: неблагоприятные, благоприятные, относительно неблагоприятные и относительно
благоприятный. Исследования показали высокую частоту распространенных форм нефротуберкулеза у лиц с неблагоприятными и весьма неблагоприятными сочетаниями генетических маркеров. Определение по сочетанию с хронической почечной недостаточностью различных комбинаций генетических маркеров может быть использовано для выявления групп риска по данному заболеванию