Barcha maqolalar - Allergiya

Тадқиқот объектлари: 40 нафар ўткир вирусли В гепатити (ЎВВГ) ва 120 нафар сурункали вирусли В гепатити (СВВГ) беморлари
Ишнинг мақсади: Ҳар хил типдаги аллергик реакцияларнинг ВВГ нинг чўзилчан ёки сурункали шаклига ўтишидаги клиник-патогенетик аҳамиятини ўрганиш.
Тадқиқот усуллари: Клиник-лаборатор, аллергологик, иммунологик, статистик.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: Ўткир ВВГ (ЎВВГ) беморларида I типдаги аллергик белгилари кайд этилган, юқори фаолдаги патологик жараёнли сурункали ВВГ (СВВГ) хасталарида эса тез ва секин ривожланадиган аллергик реакциялар яқколрок намоён бўлиши исботланган. ЦИК курсаткичи ОВВГ беморларда цитолиз активлиги даражаси билан боғлилик йуқлиги, юқори фаолдаги патологик жараёнли СВВГ беморларда эса бу боғлилик юқори бўлганлиги ташхис куйиш ва прогноз килиш учун ахамиятли бўлиши мумкин. ЎВВГ беморларида чўзилган шаклига ўтишидаги патогенетик аҳамиятли III ва IV типдаги аллергик реакцияларидан ташкари II типдаги аллергик реакциянинг фагоцитларга, асосан нейтрофилларга, цитотоксик таъсири билан алохида ахамияти эга. ЎВВГ ва СВВГ ларида кетотифен препаратининг даволаш мажмуасидаги клиник-патогенетик самараси бахоланган.
Амалий ахамияти: II (НЕК), III (АИК) ва IV (ЛМТР) типдаги аллергик реакциялар маркерларини аниқлаш ЎВВГ ларни чўзилган ёки сурункали шаклларга ўтишини башоратлайдиган мезонлар сифатида хизмат қилиши мумкин. ЎВВГ ва патологик жараён юкори фаолликда бўлган СВВГ касалларини комплекс даволаш мажмуасида кетотифен препаратини ишлатиш мақсадга мувофикдир Тадбиқ этиш даражаси ва иқтисодий самарадорлиги: Диссертация ишининг натижалари ЭМЮКИТИ клиникаси, Қорақалпоғистон Республикаси болалар юқумли касалликлар шифохонасида тадбиқ этилган. Диссертация материалларидан Тошкент тиббиёт академияси, ТошПМИ нинг Нукус филиалида талабаларга маъруза ўқиш ва амалий машғулотларни ўтказишда фойдаланилмокда. Диссертация материаллари бўйича «Вируслы гепатитлер ВГА, ВГВ, ВГД, ВГС, ВГЕ» ўкув-методик қўлланма (Нукус, 2005) ва 1 та ахборот хати чоп этилган ва тарқатилган. Иқтисодий самарадорлиги ҳар бир бемор учун 5000 сўмни ташкил килади.
Қўллаш сохаси: Юқумли касалликлар шифохоналари, қишлоқ-врачлик пунктлари, оилавий поликлиникалар.

Тадқиқот объектлари: АР билан оғриган бсморлар, 161 бсморлар ва соғлом донорларнинг ДНКлари, GSTT1, GSTM1, TNF-a, RANTES ва CTLA4 гснлари полиморфизми.
Ишнинг мақсади: АР пайдо бўлишининг клиник-генетик хусусиятларини, уни шаклланишида иштирок этадиган мухим полиморфик марксрларнинг таъсирини ўрганган холда касаллик ривожланиши хавф факторлари ва учраш тезлиги, ушбу патологияни даволаш комплекси хамда башоратлашнинг янги ёндошувини ишлаб чиқиш.
Тадқиқот методлари: клиник-лаборатория, иммунофермент усул, молекуляр-генстика (ПЦР ва бошкалар), статистик.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: биринчи маротаба АР нинг клиник ва молекуляр - генетик параллели ўрганилди. Атопиянинг ривожланишида муҳим генлар полиморфизми TNF-a, RANTES, CTLA4, GSTT1, GSTM1 шартли соғлом донор ва АР билан касалланган бсморларда ўрганилди. TNF-a гени 308G>A хамда RANTES гени A403G полиморфизмларининг мавсумий ва йил давомидаги АР га чалинишидаги мустақил омиллари аникланган. CTLA4 гени 49A/G полиморфизми ва GSTT1, GSTM1 нол генотиплари мустақил шаклда АР пайдо бўлишидаги генетик омили эмаслиги аникланган. Биринчи маротаба АР кслиб чиқишида ўрганилган мухим генлар комбинацияси аҳамияти аниқланди.
Амалий ахам пяти: олинган натижалар жаҳон бўйича аллергик ринитнинг молекуляр генетик маълумотларини тўлдириб, касалликни таркалишини олдини олиш учун махсус дастурни ишлаб чиқариш ва яратишга асос бўлади.
Татбиқ этиш даражаси ва иқтисодий самарадорлиги: ишлаб чикилган натижалар РИИАМда, ТМА 2-клиникаси ЛОР бўлимида, УзР ССВ Гематология ва кон куйиш ИТИ тиббий генетика лабораториясида қўлланилмокда.
Қўлланиш сохаси: тиббиёт

Тадқиқот объекти: 117 пациент, улардан 28 нафари алергиясиз; 89 нафар пациент аллергик фонта эта, шулардан 77 нафари базис пластмассасига аллергия бермаган, 12 нафари базис пластмассасига аллергия берган.
Ишнинг мақсади: Аллергик фонга эга беморларни клиник-иммунологик жихатдан ўрганиш ва олинган натижалар асосида базис пластмассаларининг огиз бўшлиғи шиллик кабатига аллергик таъсир этиши хавфини олдиндан башорат қилиш услубини яратиш.
Тадқиқот методлари: клиник, стоматоскопик, микробиологик, иммунологик ва цитокимёвий услублар.
Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: Олинган натижалар кўрсатишига биноан аллергик фон (АФ)га эга беморлар орасида тиш протези пластмассаси (ТПП)га аллергик реакция (АР) бериш ҳолатлари 13,48% ни ташкил қилади. Бундай ҳолларда оғиз бўшлиғи шиллик қабати (ОБШҚ)да кизариш, шишиш, тишлар изи тушиши, эпителийнинг хиралашиши ва кератозга учраш, турли копламалар билан копланиш, катарал яллигланиши, безчаларнинг кизариши ва декубитал стоматитлар юзага чиқиши кузатилади. ОБШКда ТППга нисбатан АР юзага келганда эса ОБШҚ махаллий иммун тизими фаолиятининг жадаллашиши, конда Т-лимфоцитлар микдорининг ва ИРИ нинг ортиши, В-лимфопениянинг чукурлашиши, ИЛ-4, IgE ва ^Сларнинг кондаги микдори ортиши, ҳамда нейтрофилларнинг НСТ-тест ёрдамида аниқланадиган цитокимёвий фаоллигининг оритши кузатилди. Натижаларнинг аниқлашига кўра, протезлашдан аввал in vitro шароитида нейтрофилларга мономер таъсир этиб амалга ошириладиган НСТ-тест кўрсаткичлари 15% ва ундан даражада қўшимча ортса беморларда протезлашдан сўнг АР пайдо бўлиш ҳавфи юкори даражада экалигини башорат қилувчи кўсраткич бўлиб хисобланиши мумкин.
Амалий ахамияти: Ортопедии стоматология амалиётига АФга эга беморларда НСТ-тест асасида яратилган ТППга нисбатан аллергик реакция вужудга келиш хавфини олдиндан башорат килиш услубининг қўлланилиши тиш протези асоси учуй оптимал базис материалларни танлаш, беморлага эса моддий ва руҳий зарар етказиш ҳолатларининг олдини олиш имконини яратади.
Тадбик этилиш даражаси ва иктисодий самарадорлиги: Изланиш натижалари ТТАнинг 3-нчи клиникаси қошидаги ортопедик стоматология поликлиникаси амалиётига, ҳамда ортопедик стоматология ва ортодонтия кафедрасининг ўқув жараёнига тдбик килинга.
Қўлланиш (фойдаланиш) соҳаси: Стоматология.

Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурати. Жаҳон миқёсида аутоиммун касалликлари ва уларнинг ривожланиш тенденцияси мухим тиббий муаммо бўлиб қолмокда. Сурункали вирусли гепатитларнинг (СВГ) % холатида учрайдиган аутоиммун жараёнлар асосий касалликни сезиларли оғирлаштиради. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилотининг маълумотларига кўра В вирусли гепатитли беморлар сони 1 млрд.дан ортди. С вирусли гепатитли касалланганлар сони эса 300 млн.дан кўпроқ, бу эса дунё аҳолисининг 5% ташкил этади1.
Ўзбекистон Республикасида сифат жиҳатдан самарали соғликни саклаш тизимининг жорий қилиниши натижасида аҳолига тиббий хизмат кўрсатиш ва уларнинг саломатлигини мустахкамлаш юзасидан сезиларли ўзгаришлар рўй берди. Амалга оширилган дастурий чора-тадбирлар оқибатида аҳолининг, айниқса вирусли гепатитлар ва турли юқумли хасталиклар билан касалланиш даражаси сезиларли равишда пасайди.
Жаҳон микёсида аутоиммун касалликлар, жумладан сурункали инфек-цияларда кузатиладиган аутоиммун ўзгаришларнинг йил сайин ортиши, мустақил аутоиммун касалликни шаклланишига олиб келиши ва беморлар хаёт сифатини пасайиб бориши тегишли йўналишларда илмий изланишларни чуқурлаштиришни талаб этмокда. Бу борада, жумладан СВГларда аутоиммунизация кўпайишини етакчи сабабларидан яна бири аутоиммун ўзгаришларни ўз вақтида аниклаш, шунингдек аутоиммунизацияни келиб чиқиши ва ривожланишида инсон ва қўзғатувчининг турли омиллари, жумладан иммунологик, биокимъёвий, молекуляр-генетик омилларнинг аралаш иштирокининг аҳамиятини очиб бериш ҳамда аутоиммунизацияни эрта ташхислаш, иммунологик, биокимъёвий ва молекуляр-генетик мезон-ларни ишлаб чиқиш ва терапияга прогностик ёндошув чора-тадбирларини янада такомиллаштириш амалга оширилиши долзарб бўлган муҳим масалалардан ҳисобланади. Юқоридагилар, шунингдек сурункали В ва С вирусли гепатитли беморларда тизимли ва тўқимали аутоиммун холатини, СВГ беморларда аутоиммунизация жараёни ва иммунитетнинг гуморал, хужайравий ва номахсус бўғинлари орасида сезиларли ўзаро муносабат-ларини аниклаш тадкикот мавзусининг долзарблигини изохдайди.
Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2011 йил 28 ноябрдаги ПҚ-1652-сон Қарори билан тасдикланган «Соғлиқни сақлаш тизимини ислоҳ қилишни янада чукурлаштириш чора-тадбирлари тўғрисида»ги Қарори, Вазирлар Махкамасининг 2012 йил 29 мартдаги 91-сон «Тиббиёт муассаса-ларинининг моддий-техника базасини янада мустахкамлаш ва фаолиятини ташкил этишни такомиллаштириш чора-тадбирлари тўғрисида»ги карори хамда мазкур фаолиятга тегишли бошка меъёрий-хукукий хужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишга ушбу диссертация тадкиқоти муайян даражада хизмат килади.
Тадқиқотнинг мақсади сурункали В ва С вирусли гепатитли беморларда аутоиммун ўзгаришлар шаклланиши ва ривожланиши иммунопатогенетик механизмларини аниклашдан иборат.
Тадқиқотининг илмий янгилиги куйдагилардан иборат:
илк бор сурункали В ва С вирусли гепатитли беморларда тизимли ва тўқимали аутоиммун холатларни учраши аникланди;
вирусемияда организмнинг ички аъзоларига тўқимали аутоиммунизация холатининг юқори даражаси аниқланган;
умумий ҳужайравий иммунотанқисликда цитотоксик лифоцитлар ва В-ҳужайралар томонидан гиперэргик реакция аникланган;
иммунокомпетент хужайраларни апоптотик ўлими пасайишида вирусга қарши ҳимоя омиллари ва лимфоцитларнинг эрта фаоллашуви тасдикланган;
илк бор СВГ беморларда аутоиммунизация жараёни ва иммунитетнинг гуморал, ҳужайравий ва номахсус бўғинлари орасида сезиларли ўзаро муносабатлари аниқланган;
аутоиммунизация ривожланишида вирусга қарши (ИФН-а) ва регулятор (ИЛ-10) цитокинларни микдорини пасайиши фонида яллиғланишга хос цитокинларнинг (ИЛ-6, ФНО-а, ИФН-у) ишонарли ортиши аниқланган;
СВГ беморларда аутоиммун ўзгаришларни аниклаш учун комплекс алгоритм ишлаб чиқилган ва иммунологик ташхислаш мезонлари аниқланган.
ХУЛОСА
1. Ўтказилган скрининг тадкиқотлар натижасида сурункали вирусли гепатит В ва С беморлари орасида тизимли (аъзоноспецифик) аутоантитаначалар 43,8% ва 30,2% холатларда нисбатли ва тўқимали (аъзоспецифик) аутоантитаначалар 61,4 ва 73,5% холатларда нисбатли аникланган.
2. СВВГда ССВГ га нисбатан кўпроқ холларда САТни яққа спектри аниқланган (87,2% ва 62,3% холатларда, нисбатли). ССВГда СВВГга нисбатан 3 маротаба кўпрок холларда САТни комплекс спектри аникланган (37,7% ва 12,8% холатларда, нисбатли). ТАТлар аниқланганда эндокрин аъзоларга нисбатан аутоантитаначаларни юкори кўрсатқичлари СВВГда хам, ССВГда ҳам аниқланган. Жигар, буйрак, ингичка ичак ва терига бўлган ТАТни юкори кўрсатқичлари СВВГда, бўғимларнинг синовиал оболочкасига эса ССВГда аникланган.
3. CAT ва ТАТни аникланиши ва вирус омиллари билан қўйдаги ўзаро алокалари аникланган: ССВГни норепликатив шакли (CAT аникланиши 2 маротаба кўпрок холларда), HCV-инфекцияни 2 генотипи (CAT аникланиши 1,4 маротаба, ТАТ аникланиши 2,4 маротаба кўпрок холларда), хамда HBV-инфекцияни (HBeAg-негатив) штамми (CAT аникланиши 2,4 маротаба, ТАТ аникланиши 1,6 маротаба кўпроқ холларда) ва вирус микдорини юкори кўрсаткичларида CAT ва ТАТни аникланиши ишонарли юкори.
4. СВВГда CAT ва ТАТни аникланиши ва организм омиллари билан қўйдаги ўзаро алоқалари аникланган: 18-35 ёшдагилар устиворлик килмокда (САТда 72,5% холларда, ТАТда 70% холларда), аёллар (62,5% холлар CAT сиз гурухдаги 44,4% карши, 53,3% холлар ТАТ сиз гурухдаги 26,3% карши), биокимёвий фаолликни паст ва ўртача даражалари кўпрок CAT аникланиши билан кечади, бошка биокимёвий кўрсаткичлар бўйича цитолитик синдром фиброзланиш аломатлири билан устиворлик килган.
5. ССВГда CAT ва ТАТни аникланиши ва организм омиллари билан қўйдаги ўзаро муносабатлари аникланган: 36-50 ёшдагилар устиворлик килмокда (ТАТда 70% холларда), CAT билан бўлган гурухда CAT сиз бўлган гуруҳга нисбатан меъёрий биокимёвий кўрсаткичлар 1,64 маротада кўпрок холларда учраган, бошка биокимёвий кўрсаткичлар бўйича мезенхимал-яллигланиш ва холестатик синдромлар фиброзланиш аломатлиги билан устиворлик қилган.
6. СВВГда тизимли тусга эга аутоиммун ўзгаришларни патогенетик механизмлари бўлиб В-лимфоцитлар билан антитаначаларни ишлаб чиқаришини стимулляциялаш ва сует ривожланган вирусга карши жавобдаги кўзғатувчини элиминацияси пасайганлиги бўлиб топилган. ССВГда эса тизимли тусга эга аутоиммун ўзгаришлар чукур Т-хўжайравий иммунотанкислик холат ва ноадекват ривожланган вирусга карши жавобнинг фонида ривожланган.
7. ССВГда беморларни иммун статуей лимфоцитларни асосий субпопуляцияларини мутлоқ сони пасайиши (айниқса CD8*- и CD16+-хўжайраларни) билан тарифланади. Кузатилаётган лимфоцитозга (нисбий) CD20+- лимфоцитларни микдорини ошиши сабаб бўлган. Ўрганилган иммунореактивликни хўжайраларини микдори ўзгарган, бунда лейкоцитлар, CD3+-, CD4-, CD8+-, CD16+- лимфоцитлар, ЦИКлар пасайган, лимфоцитлар (%), IgM, IgG ошган, бошка кўрсатқичлар эса аралаш ҳолда ўзгарган. Аниқланган ўзгаришлар таркибий-функционал ўзгаришларни адаптив йўналишини тарифлайди, ҳозирги холатда эса Th2 жавобни Thl жавобдан устиворлигини акс эттиради.
8. Аутоиммун компонентли СВГда молекуляраро регуляция босқичида аникланган ўзгаришлар, регулятор Т-хўжайраларни фаоллигини пасайиши фонида яқкол ривожланган иммун яллиғланишдан олдинги белгилар билан тарифланади ва фаоллик даражаси, СВГни клиник белгилари билан корреляция килади ва жигарнинг вирусли касалликларида тизимли тусли аутоиммун ўзгаришларни патогенетик ва клиник аҳамиятидан далолат беради.
9. Ҳар бир алоҳида олинган аъзо ёқи тўкимага аутоиммунизация ундан ташкари умумий тўқимали аутоиммун статусни ривожланиш даражасини хисоблаш учун интеграл кўрсатқичлар ишлаб чикилган.
10. Турли кўрсатқичлар орасидаги алоқаларни сонини кўпайиши, уларни хажмий информативлигини пасайиши, кўп якка иммунологик параметрларни ўзаро ва бошка тизимларни параметрлари билан кучсиз интеграцияси аникланган, бу эса ўз навбатида сурункали вирусли гепатитларда иммунорегулятор механизмларни дискоординацияси тўғрисида далолат беради, аутоиммун ўзгаришлар кузатилган холатларда бу ўзгариш яқколрок ривожланган.

Диссертация мавзусининг долзарблиги ва зарурати. Бутун дунёда меъда-ичак тизими касалликлари сонининг ўсиб бориш тенденцияси ва улар сонининг ҳар ўн йилда икки баробар ортиши кузатилмокда. БЖССТнинг маълумотларига кўра, сурункали панкреатит (СП) меъда-ичак тизими касалликлари орасида энг кўп учрайдиган ва оғир кечимли патологиядир. СП билан оғриган беморларнинг ўртача ёши 50 дан 38 ёшгача пасайган. Панкреатитнинг сурункали шакли билан ногирон бўлиб колган кишилар 11%ни ташкил килади. Бутун дунёда меъда ости бези касалликлари сонининг оғишмай ўсиши кузатилмокда.
Мустақилликнинг дастлабки кунлариданоқ мамлакатимизда ахолига кўрсатиладиган тиббий хизмат тизими тубдан ўзгартирилди, шу ўринда аҳоли орасида касалликларни камайтириш, касалликларни ташхислаш, даволашнинг замонавий тиббий воситалари ва самарали усуллари тиббиётга тадбиқ этиш чора тадбирлари амалга оширилмокда. Бу борада қабул қилинган Ўзбекистон Республикасини ривожлантиришнинг бешта устувор йуналишлари Стратегияси аҳолини ижтимоий ҳимоя қилиш ва соғлиқни саклаш тизимини такомиллаштиришни таъминлашга қаратилган пойдевор хисобланади. Бугунги кунда ахоли саломатлигини саклаш, меъда-ичак тизими патологияси, хусусан ўткир ва сурункали панкреатитларнингтобора ўсиб боришини олдини олиш масаласида маълум бир натижаларга эришилди. Амалга оширилган тадбирлар натижасида ошқозон ости бези касалликлари 5%гача, ўлим холати эса 1,3 мартага камайтирилди.
Меъда ости бези касалликларини ташҳислаш, асоратлар олдини олиш аҳоли саломатлигини саклаш учун муҳим аҳамиятга эта. Меъда ости бези билан анатомик ва физиологик боглик аъзоларнинг (билиар ва меъда-ичак тракти) турли жароҳатлари, овқатланишни бузилиши ва алкоголизм, тизимли ва аутоиммун касалликлар, вирусли ва бактериал инфекциялар, метаболизмнинг бузилиши, меъда ости бези жароҳатларига олиб келувчи турли дори воситалари ва экологик омиллар таъсирини сурункали панкреатитнинг этиологик омилларидир. Шунингдек, мазкур патологияда иммун тизими ҳолатини ўрганиш илмий тадқиқотларнинг энг долзарб йўналишларидир. Атроф-муҳитнинг экологик салбий омиллари таъсирида меъда ости бези касалликлари, жумладан, етарли даражада ўрганилмаган, сурункали панкреатитнинг ривожланиш хавфини бир неча бор ортиши мумкин. Бугунги кунда мазкур омилларнинг таъсир даражаси ва уларнинг панкреатитларни ривожланишидаги ролини ортиши муаммонинг долзарблигини кўрсатади. Панкреатитларни ўз вақтида ташҳислаш, эрта ташҳислашнинг замонавий усулларини кўллаш, реабилитация, профилактика жараёнларини такомиллаштириш ва ногиронликни эрта олдини олиш илмий тадқикотларнинг етакчи йўналиши бўлиб қолмокда.
Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2011 йил 28 ноябрдаги 1652-сон Қарори билан тасдиқланган «Соғлиқни сақлаш тизимини ислоҳ қилишни янада чукурлаштириш чоралари ҳақида»ги, Узбекистан Республикаси Вазирлар Маҳкамасининг 2012 йил 29 мартдаги 91-сон карори «Тиббиёт муассасалари фаолиятини ташкил қилишни такомиллаштириш ва моддий-техник базасини янада мустаҳкамлаш чоралари ҳақида»ги ва Ўзбекистон Республикаси Президентининг 2017 йил 7 февралдаги ПҚ-4947-сон Қарори билан тасдикланган «Узбекистон Республикасини ривожлантиришнинг бешта устувор йуналишлари Стратегияси» хамда мазкур фаолиятга тегишли бошқа меъёрий-ҳуқуқий хужжатларда белгиланган вазифаларни амалга оширишга ушбу диссертация тадкикоти муайян даражада хизмат килади.
Тадқиқотнинг мақсади сурункали панкреатитнинг турли клиник шакллари ривожланишида иммуногенетик механизмларни аниқлаш ва касалликни эрта ташҳислаш ҳамда даволашни такомиллаштиришда иммунокоррегирловчи препаратлар ролини асослашдан иборат.
Тадқиқотнинг илмий янгилиги қуйидагилардан иборат:
илк бор СПли беморларда касалликни ривожланиш хавфи шаклланиши ва ривожланишининг иммуногенетик механизмлари аникланган;
алкоголли ва билиар СПда асосий цитокинларнинг клиник-лаборатор синдромлар ва иммун тизим кўрсаткичлари билан ўзаро боғлиқлиги аникланган;
СПнинг оғирлик даражаси ва клиник шаклларини дифференциал таш-ҳислашда цитокинлар микдорининг ўзгариши асосланган;
яллиғланишнинг асосий медиаторлари экспрессиясини чақирувчи ва меъда ости безида деструктив-яллиғли ўзгаришларни таъминловчи цитокинлар каскади генининг дисфункцияси аникланган;
илк бор СПва унинг асоратлари ривожланишида генлар полиморфизмининг клиник-лаборатор кўрсаткичлар билан ўзаро боғлиқлиги патогненетик аҳамиятга эгалиги аникланган;
СП оғир кечиши ва унинг асоратларини башоратлаш мезони сифатида цитокинлар ҳолати бирламчи омиллардан эканлиги исботланган;
панкреатитларни даволашнинг янги йўналиши - СПда даволаш тадбирлари комплексига комбинирланган ёндошув ишлаб чиқилган.
Хулоса
1. Республика катта ёшдаги аҳолиси орасида меъда ости безининг касал-ланиш даражасини етарли даражада турғун ошиши тенденцияси кузатилди: 5 йил давомида (2011-2015 йй.) 100000 аҳолига нисбатан 88,7 дан 111,3 ҳолат-гача. Ўсмирларда касалланиш даражасининг динамикаси бир хил эмаслиги қайд этилди, мазкур кўрсаткич даражаси 2011 -2015 йилларда етарли даражада турғун ошган бўлса, 2015 йилда эса 100000 ахолига нисбатан 25,8 дан 68,7 ҳо-латни ташкил этиб, сезиларли юкори бўлди.
2. Сийдикда трипсиноген-2 ва нажасда эластаза-1 ни аниқлаш муҳим ахамиятга эта бўлиб, бу касалликнинг илк босқичларида СПни башоратлаш имконини беради. Таклиф этилаётган сийдикда трипсиноген-2ни аниқлаш им-конини берувчи экспресс тести киска муддатда аник натижа беради, ноинвазив ва қўшимча лаборатор жиҳозларни талаб килмайди. Беморлар нажасида эластаза-1микдори аниқлаш МОБнинг ташқи секретор фаолияти хақида тулиқ маълумот бериб, даволаш тактикасини тўғри белгилашга имкон беради.
3. Алкоголли СП 38-42 ёшдаги эркакларда кўпрок учрайди ва у диспептик ва оғриқ синдроми, нажасда эластазанинг камайиши ва конда липаза, кальций микдорининг ошиши, сезиларли структур ўзгаришлар ва СПнинг кальцифицирланувчи шакли билан кечади. Билиар СП кўпинча катта ёшдаги аёлларни жарохатлайди, узок анамнезга эга, диарея, ўртача ривожланган оғриқ синдроми билан кечади, нажасда эластаза микдори бир мунча камайган, кальций микдори меъёрда, конда липаза кўрсаткичи АСПга нисбатан анча паст, билирубин кўтарилган, морфологик жиҳатдан аъзода обструктив ўзгаришлар ва яллигланиш жараёнлари кайд этилади.
4. СПда IL-ip, IL- 4, IL-6, IL-8, TNF-a ва IFN-y яллиғланишга хос ва яллиғланишга қарши цитокинларнинг зардобдаги кўрсаткичлари СПнинг асоратсиз кечишига нисбатан асоратли кечишида сезиларли ошди. Бунда, яллиғланишга хос цитокинлари яллиғланишга қарши цитокинларга нисбатан устунлик қилди. Панкреакарциномага ўтувчи СП билан оғриган беморларда цитокинлар, айникса, яллиғланишга хос IL-2R, IL-6, TNF-a цитокинлар ишлаб чикарилиши сезиларли ошганлиги кузатилди.
5. СП билан оғриган беморлар учун иммунитетнинг Т- ва В-бўғинидаги кучли номутаносиблик хос бўлиб, бу иммунитетнинг Т-хужайравий бўғинини заифлашувидан далолат беради. СП билан огриган беморларда HLA-DR-хужайралари сонининг ошиши, СО16-табиий киллерлар популяциясининг камайиши аутоиммун агрессиянинг ривожланиши эхтимоли билан нохуш белги ҳисобланади. Тадқиқотларнинг кўрсатишича, иммунитетнинг ҳужайравий бўғини дисфункцияси СПнинг алкоголли турида кучли ривожланган. СПнинг авж олиши билан хужайравий иммунтанқисликнинг чуқурлашуви кузатилиб, бу СОЗТ-лимфоцитлар, СО4Т-хелперларнинг камайиши, CDST-цитотоксик лимфоцитлар, CD16hhht фаоллашуви, шунингдек IgG, М ва А зардоб иммуноглобулинлари концентрациясининг ошиши билан ифодаланди.
6. СПда TNF-a цитокини гени полиморфизмининг патогенетик аҳа-миятга эта ўзаро алоқаси ва унинг асоратларни ривожланишидаги роли аникланди. TNF-a гени G/А гетерозигота генотипи rsl800629 полиморфизмининг СПни огир шаклини ривожланиши хавфи билан ассоциацияси қайд этилди (х2=4,0; Р=0,04; OR=2,1; 95%С1 1,007-4,154). Цитокинларнинг бошқа генлари билан ўзаро алоқадаги TNF-a генининг СПни шаклланиши ва авж олишига таъсири уларнинг аддитив ўзаро таъсири туфайли янада кучлирок бўлиши мумкин.
7. СПда юзага келадиган иммун ўзгаришларни меъёрлаштириш оркали меъда ости безидаги яллигланиш жараёнининг фаоллигини пасайишини таъминловчи иммунмодулирловчи таъсирга эга Эрбисол дори воситаларини қўллашнинг мақсадга мувофиқлиги асосланди.