Iyul, 2025-Yil
97
ИММУНОГИСТОКИМЁВИЙ УСУЛДА ГЕСТАЦИОН ПИЕЛОНЕФРИТДА TGF-Β
ВА TNF-Α НИ АНИҚЛАШ ОРҚАЛИ ФИБРОЗ ЖАРАЁНИНИ БАҲОЛАШ
Тожибоев Темур Топволди Ўғли
.
Андижон давлат тиббиёт институти, ассистент.
Махкамов Носиржон Жураевич.
Андижон давлат тиббиёт институти т.ф.д., доцент.
Адашбекова Муслима Нодирбек қизи.
Андижон давлат тиббиёт институти., ассистент
https://doi.org/10.5281/zenodo.16692277
Муаммонинг долзарблиги
Гестацион пиелонефрит ҳомиладорлик вақтидаги кенг тарқалган инфекцияли-
яллиғланишли буйрак касалликларидан бўлиб, у ҳам она, ҳам ҳомила ҳаёти учун жиддий
хавф туғдиради. Бу касаллик ҳолатида бўлаётган морфофункционал ўзгаришларни, хусусан,
фиброз жараёнининг шаклланишини чуқур таҳлил қилиш касаллик патогенезини яхшироқ
тушунишга ва самарали даволаш тактикаларини ишлаб чиқишга имкон беради.
Фиброз жараёнининг тезкор ривожланиши буйрак паренхимасининг функционал
бузилишига олиб келади. Бу жараёнда трансформирловчи ўсиш омили (TGF-β) ва ўсма
некроз омили (TNF-α) муҳим рол ўйнайди. Бу омилларнинг экспрессия даражасини
иммуногистокимёвий усулда баҳолаш ва текшириш орқали фибрознинг ривожланиш
даражасини аниқлаш мумкин.
Мақсад
Гестацион пиелонефритда фиброз жараёнининг патоморфологик хусусиятини TGF-β
ва TNF-α экспрессияси орқали иммуногистокимёвий усул даражасида аниқлаш.
Материаллар ва усуллар
Тадқиқот учун 2020–2024 йиллар оралиғида Андижон вилоят патологик анатомия
бюросида ўтказилган патоморфологик аутопсия материалларидан 36 та гестацион
пиелонефрит ҳолати танлаб олинди. Улар паритет даражаси ва фиброз белгиларига кўра
гуруҳларга ажратилди. Буйрак тўқималаридан парафин блоклар тайёрланиб, TGF-β ва TNF-
α га қарши мос антитаначалар орқали иммуногистокимёвий бўяш усули қўлланилди.
Экспрессия даражаси стандарт шкала бўйича баҳоланди ва морфометрия усули
орқали ҳисоблаб чиқилди.
Натижалар (кенгайтирилган)
Иммуногистокимёвий таҳлиллар натижасида гестацион пиелонефрит ҳолатларида
TGF-β ва TNF-α маркерларининг турлича даражадаги экспрессияси аниқланди. Бирламчи
гестацион пиелонефрит ҳолатларида TNF-α маркерининг экспрессияси асосан
интерстициаль тўқималарда ва канальцевой эпителий атрофида кучли ифодаланган бўлиб, у
яллиғланиш жараёнининг фаоллигини кўрсатди. Бундай ҳолларда TNF-α ифодаланиши 68–
74% диапазонида бўлиб, паст даражадаги фиброз элементлари билан биргаликда кузатилди.
Кўпламчи гестацион пиелонефритда TGF-β маркерининг экспрессияси кескин юқори
бўлиб, паренхимада фибробластлар, склероз ўчоқлари ва боғловчи тўқима пролиферацияси
билан мос келди. Ушбу ҳолатларда TGF-β ифодаланиши 82–89% ни ташкил этди.
Iyul, 2025-Yil
98
Макроскопик жиҳатдан, бундай материалларда гломеруляр зоналарнинг қисман
атрофияга учраши, каналчаларнинг тортилганлиги ва интерстициал тўқималардаги
фиброзлашув жараёни кенг қамровли эканлиги қайд этилди.
Морфометрия таҳлиллари бўйича, юқори TGF-β экспрессияси қайд этилган
тўқималарда боғловчи тўқиманинг зичлиги 1,8 баробар юқори бўлган. Шунингдек, бирламчи
ҳолатларда фиброз фокал, диффуз характерда эмаслиги аниқланган бўлса, кўпламчи
ҳолатларда фиброз зоналари барқарор ва тарқалган шаклда, боғловчи тўқиманинг
васкуляризацияси билан кечган.
Хулоса
Хулоса сифатида айтиш мумкинки, гестацион пиелонефритда фиброз жараёнлари
иммунвоситачи цитокинлар — TGF-β ва TNF-α — нинг ортиқча экспрессияси билан
чамбарчас боғлиқдир. TGF-β нинг юқори даражада ифодаланиши буйрак интерстициясида
склеротик ўзгаришлар ва коллаген тўпланишини стимуллайди, бу эса нефронларнинг
функционал бузилишига олиб келади. TNF-α молекуласи эса яллиғланишни
жадаллаштиради ва макрофаглар ҳамда нейтрофилларнинг инфильтрацияси орқали буйрак
тўқимасига
зарар
етказишда
асосий
роль
ўйнайди.
Ушбу
маркерларнинг
иммуногистокимёвий баҳоси клиник ва морфологик прогнозни белгилашда, ҳамда фиброз
жараёнини эрта босқичда аниқлашда самарали усул сифатида хизмат қилиши мумкин. Шу
боис, гестацион пиелонефрит ҳолатларида TGF-β ва TNF-α ни миқдорий аниқлаш фиброз
даражасини баҳолаш ва мақсадли патогенетик даволаш тактикаларини ишлаб чиқишда
муҳим илмий ва амалий аҳамиятга эга.
Фойдаланилган адабиётлар
1.
Chevalier R.L. Pathogenesis of renal fibrosis and the functional significance of TGF-β and
TNF-α.
Pediatric Nephrology
. 2020;35(1):1–10.
2.
Duffield J.S. Cellular and molecular mechanisms in kidney fibrosis.
Journal of Clinical
Investigation
. 2014;124(6):2299–2306.
3.
Kramann R., et al. The role of TGF-β signaling in fibrogenesis.
Kidney International
Supplements
. 2015;5(1):24–30.
4.
Yu F. et al. TNF-α and renal inflammation.
Clinical Science
. 2020;134(2):147–164.
5.
López-Novoa J.M., Nieto M.A. Inflammation and fibrosis in chronic kidney disease.
Nephrology Dialysis Transplantation
. 2009;24(1):111–114.
6.
Абдурашидов А.А., Рахимов И.М. Гестацион пиелонефрит: патогенетик аспектлар.
Тиббиётда инновациялар
, 2022;(3):33–38.
7.
Тоғайев А.Ш., Мирзаев У.Ф. Буйрак тўқималарининг иммуноморфологик таҳлили.
Морфология журнали
, 2021;(2):21–27.
