ALTSGEYMER KASALLIGI VA ERTA DIAGNOSTIKA USULLARI

100

ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 9

ALTSGEYMER KASALLIGI VA ERTA DIAGNOSTIKA USULLARI

Qo’ylanov B.B

Assistant

Tillayeva S.E

Muhammadaliyeva D.I

ALFRAGANUS UNIVERSITY nodavlat oliy ta’lim tashkiloti, Tashkent,

Uzbekistan

https://doi.org/10.5281/zenodo.17066876

Annotatsiya

. Altsgeymer kasalligi kognitiv funksiyalarni asta-

sekin yo‘qotish, xotira va

tafakkur buzilishi bilan kechadigan neyrodejenerativ kasallikdir. Kasallikning erta bosqichida
aniqlanishi bemorning hayot sifatini yaxshilash va davolash samaradorligini oshirish imkonini
beradi. Ushbu maqolada Altsgeymer kasalligining patogenezi, klinik belgilarining rivojlanishi,
erta diagnostika usullari va ularning afzalliklari tahlil qilinadi.

Kalit so’zlar

: Altsgeymer kasalligi, erta diagnostika, kognitiv buzilishlar,

neyrodejenerativ kasalliklar, profilaktika.

Abstract

. Alzheimer’s disease is a neurodegenerative disorder characterized by

progressive loss of cognitive functions, memory impairment, and decline in thinking abilities.

Early diagnosis is crucial for improving patients’ quality of life and enhancing treatment
outcomes. This article analyzes the pathogenesis of Alzheimer’s disease, early clinical

manifestations, modern approaches to early diagnosis, and their advantages.

Keywords

:

Alzheimer’s

disease,

early

diagnosis,

cognitive

impairment,

neurodegenerative disorders, prevention.

Аннотация

. Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием,

характеризующимся постепенной потерей когнитивных функций, нарушением памяти и
мышления. Ранняя диагностика играет ключевую роль в повышении качества жизни
пациентов и эффективности терапии. В данной статье рассматриваются патогенез
болезни Альцгеймера, клинические проявления на ранних стадиях, современные методы
ранней диагностики и их преимущества.

Ключевые слова:

болезнь Альцгеймера, ранняя диагностика, когнитивные

нарушения, нейродегенеративные заболевания, профилактика.

Kirish

Altsgeymer kasalligi (AK)

—

dunyo miqyosida demensiyaning eng keng tarqalgan shakli

hisoblanadi. XX asr oxiridan buyon ushbu kasallikka chalingan bemorlar soni yildan-yilga ortib
bormoqda. Bugungi kunda 55 milliondan ortiq odam demensiyadan aziyat chekmoqda, ularning

katta qismi AK bilan bog‘liq. Ushbu kasallik asta

-sekin rivojlanib, xotira, fikrlash, orientatsiya

va kundalik hayot faoliyatida sezilarli qiyinchiliklarga olib keladi.

Kasallikning o‘ziga xos xususiyati shundaki, dastlabki bosqichlarda klinik belgilar

sezilarsiz bo‘lib, ko‘pincha kech tashxis qilinadi. Shu sababli erta diagnostika usullarini ishlab

chiqish va amaliyotga tatbiq etish bugungi tibbiyotning dolzarb masalalaridan biridir.

Kasallikning patogenezi va asosiy mexanizmlari

Altsgeymer kasalligi (AK)

—

bu

neyrodejenerativ

kasallik bo‘lib, asosan

miya

po‘stlog‘i va gipokamp

sohalarida neyronlarning asta-

sekin nobud bo‘lishi bilan tavsiflanadi.

Uning asosiy patogenetik mexanizmlari quyidagilar:

101

ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 9

Amiloid gipotezasi

–

Kasallikning markazida

β

-amiloid (A

β

)

peptidining ortiqcha

yig‘ilishi yotadi. Bu peptid asosan APP (amyloid precursor protein) parchalanishidan hosil
bo‘ladi va neyronlar orasida

amiloid blyashkalar

shakllanishiga olib keladi. Amiloid agregatlari

sinaptik aloqalarni buzadi, neyronlararo signal uzatilishini sekinlashtiradi.

Tau-gipotezasi

Neyron ichida joylashgan

tau-oqsili

normal sharoitda mikronaychalar

barqarorligini ta’minlaydi.

Altsgeymerda tau oqsillari

giperfosforillanadi

va patologik

neyrofibrillyar chalkashmalar

hosil qiladi. Bu esa aksonal transportni buzib, neyronlarning

degeneratsiyasiga olib keladi.

Neyroinflammatsiya

–

Mikroglial hujayralarning surunkali faollashuvi va astrositlarning

yallig‘lanish mediatorlarini ajratishi kasallikni kuchaytiradi. Surunkali neyroinflammatsiya
neyronlarni qo‘shimcha zararlaydi.

Mitoxondrial disfunktsiya

–

Neyronlarda energiya ishlab chiqarish buzilishi, oksidativ

stress kuchayishi va erkin radikallar to‘planishi kuzatiladi. Bu jarayon neyronlarning o‘limini

tezlashtiradi.

Xolinergik gipoteza

–

AKda

asetilxolin

sintezi va ajralishi keskin kamayadi. Bu

neyrotransmitter xotira va o‘rganish jarayonida muhim rol o‘ynaydi. Shu sababli
asetilxolinesteraza ingibitorlari simptomatik davolashda qo‘llanadi.

Neyromorfologik o‘zgarishlar

Altsgeymer

kasalligi bo‘yicha o‘tkazilgan neyropatologik tadqiqotlar quyidagi

o‘zgarishlarni ko‘rsatadi:

Amiloid blyashkalar

–

Asosan miya po‘stlog‘i va gipokampda joylashadi. Neyronlararo

makonda A

β

peptidlarining to‘planishi natijasida hosil bo‘ladi.

Neyrofibrillyar chalkashmalar

–

Tau oqsilining patologik shakllanishi natijasida

neyron ichida paydo bo‘ladi. Ular asosan gipokamp va entorinal korteksda ko‘proq uchraydi.

Neyronlar va sinapslarning yo‘qolishi

–

Ayniqsa, cholinergik neyronlarning

degeneratsiyasi kuzatiladi.

Miya atrofiyasi

–

Vaqt o‘tishi bilan miya hajmi kichrayadi, ayniqsa temporal va parietal

sohalarda. Gipokamp va entorinal korteksning atrofiyasi eng muhim diagnostik belgilardan
biridir.

Biokimyoviy o‘zgarishlar

Neyrotransmitterlar disbalansi

–

Asetilxolin darajasi keskin pasayadi, glutamat

almashinuvida buzilishlar kuzatiladi. Bu esa kognitiv pasayishning asosiy sababi hisoblanadi.

Oksidativ stress

–

Erkin radikallar miqdori ortadi, bu DNK, lipidlar va oqsillarning

zararlanishiga olib kelad.

Metabolik buzilishlar

–

Glyukoza utilizatsiyasining pasayishi, energiya ta’minotining

yetishmasligi kuzatiladi.

Genetik omillar

–

ApoE

ε

4 alleli kasallikka moyillikni kuchaytiradi. Shuningdek, APP,

PSEN1 va PSEN2 genlaridagi mutatsiyalar irsiy Altsgeymerning sababi bo‘lishi mumkin.

Altsgeymer kasalligining klinik belgilari va rivojlanish bosqichlari

Altsgeymer kasalligi (AK) asta-sekin ri

vojlanadigan neyrodejenerativ demensiya bo‘lib,

klinik belgilar bosqichma-bosqich kuchayib boradi. Kasallikning klinik manzarasi

dastlab

xotira bilan bog‘liq kichik o‘zgarishlardan boshlanib

, keyinchalik kognitiv, ruhiy va somatik

buzilishlarga olib keladi.

Dastlabki belgilar (engil bosqich)

102

ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 9

Kasallikning dastlabki davrida bemor va uning yaqinlari ko‘pincha simptomlarni qarilik

belgisi sifatida qabul qilishi mumkin. Ammo quyidagilar xosdir:

Xotira buzilishi

–

yaqinda sodir bo‘lgan voqealarni eslab qolish qiyinlashadi, yangi

ma’lumot tez unutiladi, biroq uzoq yillar oldingi xotiralar saqlanib qoladi.

Diqqat va kontsentratsiya pasayishi

–

oddiy vazifalarni bajarishda qiyinchilik, o‘qilgan

yoki eshitilgan ma’lumotni tushunishda sekinlashish.

Nutqdagi muammolar

–

so‘z topishda qiynalish, jumla qurilishida oddiy xatolar.

Yo‘nalishni yo‘qotish

–

yangi joylarda yo‘qolib qolish, vaqtni noto‘g‘ri anglash.

Shaxsiy o‘zgarishlar

–

ishonchsizlik, tashvish, tez jahllanish, befarqlik paydo bo‘lishi.

Bu bosqichda simptomlar engil darajada bo‘lib, bemor kundalik hayotini mustaqil davom

ettirishi mumkin.

O‘rta bosqich (o‘rtacha darajadagi demensiya)

Kasallik chuqurlashgan sari simptomlar kundalik faoliyatni jiddiy cheklaydi:

Xotira buzilishining kuchayishi

–

oila a’zolari, yaqinlarni tanimaslik, kundalik

narsalarni joyida qoldira olmaslik.

Nutqning sezilarli qiyinlashuvi

–

oddiy gaplarni ifoda qilishda qiynalish, so‘z

boyligining keskin kamayishi.

Idrok va tafakkur buzilishi

–

sodda masalalarni hal qilishda ojizlik, tushunchalarni

chalkashtirish.

O‘z

-

o‘ziga xizmat ko‘rsatish qiyinlashuvi

–

kiyinish, ovqatlanish, gigiena odatlarini

mustaqil bajara olmaslik.

Xulq-atvor buzilishlari

–

tajovuzkorlik, ko‘p gapirish yoki tamoman sukut saqlash,

ba’zan gallyutsinatsiyalar.

Uyqu buzilishlari

–

tun va kunduzni ajratmaslik, kechasi yurib chiqish.

Bu bosqichda bemor qarovchiga muhtoj bo‘lib qoladi.

Kechki bosqich (og‘ir darajadagi demensiya)

Kasallikning so‘nggi davrida bemor deyarli to‘liq mustaqilligini yo‘qotadi:

To‘liq xotira yo‘qolishi

–

yaqinlarini tanimaslik, o‘zini anglamaslik.

Nutqning butunlay so‘nishi

–

faqat ayrim so‘zlar yoki tovushlar chiqishi.

Harakatlanish qiyinchiliklari

–

yurish qobiliyatini yo‘qotish, to‘shakka qaram bo‘lib

qolish.

Somatik muammolar

–

siydik va najasni ushlab turolmaslik, yotoq yaralari,

infektsiyalarga moyillik.

O‘lim sababi

–

ko‘pincha pnevmoniya, yurak

-

qon tomir asoratlari yoki to‘liq kaxeksiya

natijasida kelib chiqadi.

Differensial diagnostika

Altsgeymer kasalligi boshqa demensiya turlaridan va ayrim ruhiy kasalliklardan

farqlanishi kerak. Muhim differensial tashxis quyidagilar bilan o‘tkaziladi:

Vaskulyar demensiya

–

insultlar yoki miya qon aylanishi buzilishidan keyin yuzaga

keladi. Odatda klinikasi “pog‘onali” shaklda kechadi, ya’ni simptomlar birdaniga kuchayib

qoladi.

Frontotemporal demensiya

–

ko‘proq yosh bemorlarda uchraydi, xulq

-atvor va shaxsiy

o‘zgarishlar erta bosqichda paydo bo‘ladi.

Lewy tanachali demensiya

–

vizual gallyutsinatsiyalar, parkinsonizm belgilari va

kognitiv tebranishlar bilan ajralib turadi.

103

ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 9

Depressiv psevdodemensiya

–

kuchli depressiyada bemor xotirasidan shikoyat qiladi,

lekin chuqur tekshiruvlarda haqiqiy demensiya tasdiqlanmaydi.

Parkinson kasalligiga oid demensiya

–

avvalo motor buzilishlar boshlanadi,

keyinchalik kognitiv pasayish qo‘shiladi.

Erta diagnostika usullari (umumiy yondashuv)

Skrining va klinik baholash: subyektiv shikoyat + informant (oila a’zosi)dan ma’lumot,

funksional mustaqillikni baholash (masalan, FAQ).

Neyropsixologik testlar: MCI (engil kognitiv buzilish)ni aniqlashga yo‘naltiriladi.

Biomarkerlar: avval qon (plazma) p-

tau217 kabi testlar; zarur bo‘lsa CSF yoki

amyloid/tau PET bilan tasdiqlash. 2024

–

2025 yillardagi yangilangan mezonlar AKni biologik

aniqlashga urg‘u beradi (amyloid va tau patologiyasi asosida).

PMC

Alzheimer’s Association

alz-

journals.onlinelibrary.wiley.com

Neyroimaging: MRI

—

struktur, FDG-PET

—

metabolik, amyloid/tau PET

—

patologik

oqsillarni in-

vivo ko‘rsatadi; qo‘llash Appropriate Use Criteria (AUC) asosida.

SNM

JournalsPMC

Raqamli va AI usullari: nutqdan avtomatik xulosa chiqarish, smartfon/wearable sensorlari

orqali “digital biomarker”lar, AI

-modeli bilan prognoz va skrining. nia.nih.govPMC

Neyropsixologik testlar
Maqsad: MCI va erta AKni yuqori sezgirlik bilan aniqlash; ta

’

lim darajasi va til

omillarini hisobga olish.

MoCA (Montreal Cognitive Assessment)

—

30 ballik, 10

–

12 daqiqa. Erta MCI/AK

uchun MMSEdan sezgirroq (ko‘p tadqiqotlarda MoCA>MMSЕ

MCI aniqlashda). BioMed

Central

Научный Дайрект

MMSE

—

keng tarqalgan skrining, ammo MCI uchun sezgirligi pastroq; ta’lim darajasi

ta’sir qiladi.

BioMed Central

Qo‘shimcha testlar:

RAVLT yoki FCSRT (epizodik xotira),
Trail Making Test A/B (diqqat/ijro funktsiyasi),
Clock Drawing, Category Fluency (semantik oqim),
CDR va FAQ (kundalik faoliyat).
Amaliy tavsiya: skriningda MoCA + informant shkalasi (masalan, FAQ) kombinatsiyasi,

keyin klinik shubha kuchli bo‘lsa biomarkerlar bilan tasdiqlash. (MoCA>MMSE dalillari).

BioMed Central

Biomarkerlar va genetik tadqiqotlar
Qon (plazma) biomarkerlari

—

erta, nisbatan arzon, invaziv emas

p-tau217: hozircha eng kuchli plazma markeri

—

A

β

va tau PET holatini yuqori aniqlik

bilan klassifikatsiya qiladi; ko‘plab “head

-to-

head” tadqiqotlarda p

-tau217 immunoassaylari va

massa-

spektrometrik usullar AUC ≈0.91–0.97 ko‘rsatgan.

PMCOxford Academic

Aβ42/40 (plazma): foydali bo‘lishi mumkin, ammo ko‘p ishlar p

-tau217 darajasida

aniqlik bermasligini ko‘rsatadi.

PubMed

GFAP va NfL: glial faollik va neyro

degeneratsiya ko‘rsatkichlari; p

-tau217 bilan

kombinatsiya prognoz va skriningni kuchaytirishi mumkin. Nature

So‘nggi konsensus/gidlar qon testlarini klinik oqimga ehtiyotkorlik bilan qo‘shishni,

tasdiqlash uchun CSF/PETga tayanishni taklif qiladi (2025 AA BxB yo‘riqnomasi).

alz-

journals.onlinelibrary.wiley.com

104

ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 9

CSF (likvor) biomarkerlari

—

“oltin standart”lardan

A

β42/40 nisbati ↓, p

-

tau181/217 ↑, t

-

tau ↑ —

“Core 1” yoki “Core 2” ko‘rsatkichlar

sifatida 2024 mezonlarda qayd etilgan.

Alzheimer’s Association

Genetika
Deterministik mutatsiyalar (kam uchraydi, lekin kuchli): PSEN1, PSEN2, APP

—

odatda

erta boshlanuvchi oilaviy AK bilan bog

‘

liq; genetik test genetik maslahat bilan, kuchli oilaviy

tarix/erta boshlanish (>5

–

10 yil oldin) bo

‘

lsa ko

‘

rib chiqiladi. PMC

APOE ε4 —

xavf alleli, tashxis qo‘ymaydi; ε4/ε4 da xavf ancha yuqori, ammo ε4 na

zarur, na yetarli shart.

Rutinda APOE testini tavsiya etmaslik bo‘yicha klinik yo‘riqnomalar

mavjud. Anti-

amyloid davolashni rejalashda nojo‘ya holatlar riskini baholash uchun

ayrim

kontekstlarda APOE testini ko‘rib chiqish mumkin.

Mayo ClinicBioMed CentralNCBI

Qisqa algoritm (biomarkerlar):

Skrining ijobiy → plazma p

-

tau217 (±GFAP/NfL) → agar ijobiy/yuqori pretest ehtimoli:

CSF A

β

/tau yoki amyloid/tau PET bilan tasdiqlash; qarama-qarshi holatlarda

multidistipliner qaror. PMC+1

Neyroimaging (MRI, PET, CT) imkoniyatlari
MRI (birinchi tanlov tasviri)
Hippokampal va medial temporal atrofiyalar, kortikal yupqalashish

—

erta AK uchun

xos. Klinik amaliyotda struktur MRI differensial diagnostikada (NPH, insult, o‘smalar,

DLB/FTDga xos belgilar) juda foydali. PMCExploration Publishing

Avtomatik segmentatsiya/AI: volumetriya va submaydon tahlillari erta bosqichda

sezgirlikni oshirishi mumkin.

Научный Дайрект

PMC

CT: agar MRI mumkin bo‘lmasa yoki shoshilinch holatlarda; 2024–

2025 ACR

ko‘rsatmalarida AKni baholash uchun CT imkoniyati cheklanganligi ta’kidlanadi.

acsearch.acr.org

FDG-PET (metabolik)
Erta AK: posterior singulyar, precuneus va temporo-parietal sohalarda gipometabolizm

namunasi; MCIda ham yengil darajada ko‘rinadi.

PMCBioMed Central

Amyloid va Tau PET (patologik oqsillar)
Amyloid PET

—

A

β

to‘planishini; Tau PET —

neyrofibrillyar tugunlarni ko‘rsatadi.

2025 yilda yangilangan AUC qaysi bemorlarda buyurish maqsadga muvofiq ekanini aniq
belgilaydi (masalan, erta kognitiv buzilish, noaniq CSF, differensial diagnostika). Buyurtma

qilishdan oldin pretest ehtimoli va klinik savol aniq bo‘lishi kerak.

SNM JournalsPMC

Sun

’

iy intellekt va raqamli texnologiyalar

Nutq (speech) tahlili: telefon/smartfon orqali yozib olingan spontan nutqdan AI 6 yil

ichida MCI

→

AK progressini

≈78%

aniqlik bilan bashorat qilgan tadqiqotlar bor. nia.nih.gov

Raqamli biomarkerlar: smartfon va kiyiladigan qurilmalardan yurish, uyqu, faollik,

klaviatura terish kabi signallar

—

erta kognitiv pasayishni ko‘rsatishi mumkin; 2025 yilgi

skoping sharhlar buni tizimli jamlagan. PMC

AI-tasvir tahlili

: MRI/PETdan konversiyani (MCI→AK) bashorat qilish, segmentatsiyani

avtomatlashtirish bo‘yicha ko‘plab ishlanmalar mavjud. Klinik joriy etishda etik va validatsiya

talablari zarur. MDPI

Amaliy diagnostik oqim (tavsif)

Skrining: MoCA (+ informant shkalasi). MoCA past bo‘lsa yoki shubha kuchli bo‘lsa →

Qon biomarker: p-

tau217 (±GFAP, NfL). Ijobiy bo‘lsa yoki klinik shubha yuqori →

105

ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 9

MRI (struktura) + CSF A

β

42/40, p-tau

yoki amyloid/tau PET (AUC bo‘yicha).

Kerak bo‘lsa: FDG

-

PET (na’muna), differensial diagnostika, genetik maslahat/test (erta

boshlanuvchi/oilaviy holat). PMC+1

Xulosa
Tadqiqot natijalarini umumlashtirish

Altsgeymer kasalligi (AK) bugungi kunda butun dunyo uchun eng dolzarb sog‘liq

muammolaridan biri hisoblanadi. Tadqiqotlar shuni ko‘rsatadiki, kasallikning asosida

β

-amiloid

blyashkalari, tau-oqsili neyrofibrillyar chalkashmalari, neyroinflammatsiya va
mitoxondrial disfunktsiya

kabi murakkab patogenetik mexanizmlar yotadi. Bu jarayonlar

neyronlarning degeneratsiyasi, sinaptik aloqalarning buzilishi va kognitiv funksiyalarning asta-

sekin yo‘qolishiga olib keladi.

Klinik jihatdan kasallik dastlab

xotira va diqqatdagi yengil buzilishlar

bilan boshlanib,

keyinchalik

nutq, tafakkur va kundalik faoliyatdagi og‘ir buzilishlar

ga olib keladi.

Kasallikning kechki bosqichida bemor to‘liq qaram holatga kelib qoladi.

Erta tashxis qo‘yishda

neyropsixologik testlar (MoCA, MMSE, CDR, FAQ)

,

biomarkerlar (p-tau217, A

β

42/40, GFAP, NfL)

,

genetik tadqiqotlar (PSEN1, PSEN2, APP,

APOE

ε

4)

hamda

neyroimaging (MRI, PET, CT)

usullaridan foydalanish samarali natija

beradi. So‘nggi yillarda

sun’iy intellekt va raqamli texnologiyalar

yordamida nutq tahlili,

smartfon va sensorlar orqali kognitiv buzilishlarni erta aniqlash imkoniyatlari kengaymoqda.

Umuman olganda,

erta diagnostika kasallikning klinik kechishini yengillashtirish,

davolash samaradorligini oshirish va bemorlarning hayot sifatini yaxshilashda hal qiluvchi
ahamiyatga ega

.

Kelgusidagi ilmiy izlanishlar uchun tavsiyalar
Biomarkerlarni takomillashtirish

–

Qon asosidagi markerlar (p-tau217, GFAP, NfL)ni

yanada arzon, sezgir va ishonchli testlar sifatida keng klinik amaliyotga joriy etish.

Ko‘p modalli diagnostika

–

Neyropsixologik testlar, biomarkerlar va neyroimagingni

integratsiyalash orqali

kompleks tashxis protokollari

ishlab chiqish.

Sun’iy intellekt va “digital biomarkerlar”

–

Nutq, motorika, uyqu va kundalik

faoliyatni kuzatish orqali AKni erta prognoz qilish imkoniyatlarini yanada rivojlantirish.

Genetik tadqiqotlar

–

Irsiy shakllarni chuqurroq o‘rganish, APOE ε

4 alleli va boshqa

xavf genlari bilan bog‘liq poligenik xavf modellari yaratish.

Davolash bilan bog‘liqlik

–

Erta tashxis qo‘yish natijalarini anti

-amiloid va anti-tau dori

vositalarining samaradorligi bilan bog‘lash, profilaktika dasturlarini shakllantir

ish.

Populyatsion skrining dasturlari

–

Yuqori xavf guruhlarida (APOE

ε

4 tashuvchilar,

oilaviy anamnezda AK mavjud bo‘lganlar) erta diagnostika dasturlarini joriy qilish.

Foydalanilgan adabiyotlar

1.

2024 Revised Criteria

: “Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s

disease.”

Alzheimer’s & Dementia

(2024) va ochiq ko‘rinishdagi sharh.

alz-

journals.onlinelibrary.wiley.comPMC

2.

Alzheimer’s Association: “Criteria for Diagnosis and Staging of AD (2024).”

Alzheimer’s Association

3.

Plazma p-tau217

bo‘yicha “head

-to-

head” tadqiqotlar:

Brain

(2025) va PMC sharhi.

Oxford AcademicPMC

106

ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 9

4.

Nature Medicine: “Blood plasma %p

-tau217 clinically equivalent/superior to CSF

tests.” (2024).

Nature

5.

Nature Medicine (2025): p-tau217 + GFAP/NfL kombinatsiyalarining prognoz
qiymati.

Nature

6.

MoCA vs MMSE

: BMC Psychiatry (2021) va 2024 taqqoslovchi tadqiqot.

BioMed

Central

Научный Дайрект

7.

Imaging AUC (2025)

: Amyloid va Tau PET uchun yangilangan qo‘llanma (

Journal

of Nuclear Medicine

).

SNM Journals

8.

MRI

roli va avtomatlashtirish: sharh va 7T submaydon ishlari.

PMC+1

9.

FDG-PET

: klassik AD gipometabolizm namunasi bo‘yicha sharhlar.

PMCBioMed

Central

10.

AI & Digital biomarkers

: NIA xabari (AI-nutq, 78% aniqlik) va 2025 skoping sharh.

nia.nih.govPMC

11.

Genetika

: Genetik maslahat/PSEN1/2/APP bo‘yicha amaliy yo‘riqnomalar; APOE

xavf, ammo tashxis qo‘ymaydi