Жамият
ва
инновациялар
–
Общество
и
инновации
–
Society and innovations
Journal home page:
https://inscience.uz/index.php/socinov/index
Asperger's syndrome
Umida UTBASAROVA
1
, Yulduzkhon RUSTAMOVA
2
ALFRAGANUS UNIVERSITY, Kimyo International University in Tashkent
ARTICLE INFO
ABSTRACT
Article history:
Received March 2025
Received in revised form
15 April 2025
Accepted 25 April 2025
Available online
25 May 2025
The article describes the characteristics of clinical assessment
for Asperger's syndrome (AS), which presents significant
diagnostic challenges. The aim of the study is to examine the
dynamics and manifestations of giftedness in children with AS
based on the analysis of medical records, self-reports from the
children themselves, as well as information obtained from their
relatives.
2181-
1415/©
2025 in Science LLC.
https://doi.org/10.47689/2181-1415-vol6-iss4/S-pp
This is an open access article under the Attribution 4.0 International
(CC BY 4.0) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.ru)
Keywords:
reading;
psychophysiological brain
processes,
brain regions,
Asperger's syndrome.
Asperger sindromi
ANNOTATSIYA
Калит сўзлар
:
o‘qish
,
miyaning psixofiziologik
jarayonlari,
miya qismlari,
Asperger sindromi.
Maqolada Asperger sindromi (AS)ni klinik baholashning o‘ziga
xos xususiyatlari tasvirlangan bo‘lib, bu tashxis qo‘yishda jiddiy
qiyinchiliklar tug‘diradi. Tadqiqotning maqsadi AS bilan
kasallangan bolalarda iqtidorlilik dinamikasi va namoyon
bo‘lishini tibbiy hujjatlar, bolalarning shaxsiy hisobotlari, hamda
ularning qarindoshlaridan olingan ma’lumotlarni tahlil qilish
asosida o‘rganishdan iborat
.
1
Associate Professor, Department of Pedagogy and Psychology, ALFRAGANUS UNIVERSITY.
2
Master degree student, Kimyo International University in Tashkent.
Жамият
ва
инновациялар
–
Общество
и
инновации
–
Society and innovations
Special Issue
–
04 (2025) / ISSN 2181-1415
164
Синдром Аспергера
АННОТАЦИЯ
Ключевые слова:
чтение
,
психофизиологические
процессы мозга
,
отделы мозга
,
синдром Аспергера
.
В статье описываются особенности клинической оценки
синдрома Аспергера (СА), которая представляет собой
значительную
диагностическую
сложность.
Цель
исследования —
изучение динамики и проявлений
одарённости у детей с СА на основе анализа медицинской
документации, самоотчётов самих детей, а также сведений,
полученных от их родственников
.
В настоящее время мы используем диагностическую категорию «синдром
Аспергера», основанную на удивительно проницательных наблюдениях доктора
Ганса Аспергера —
венского педиатра, который в 1944 году отметил, что у
некоторых детей, направляемых в его клинику,
проявлялись схожие личностные
особенности и поведенческие черты.
В середине 1940
-
х годов изучение детской психологии в Европе и США стало
признанной и активно развивающейся научной областью, отличающейся
прогрессом в формировании описаний, теоретических моделей и диагностических
инструментов. Однако Аспергер не находил в доступной научной литературе
описаний, способных объяснить наблюдаемые им особенности небольшой группы
необычных детей, которая его особенно интересовала. Для обозначения
выявленного феномена он предложил термин Autistische Psychopathen im
Kindesalter («аутистические психопаты детского возраста»). В современном
переводе с немецкого термина Psychopathen корректнее использовать выражение
«расстройство личности», что подчёркивает: речь шла не о психическом
заболевании вроде шизофрении, а об устойчивых чертах личности.
Аспергер был глубоко заинтересован детьми с аутистическим расстройством
личности и оставил весьма точные и эмпатичные описания их трудностей и
способностей (Аспергер, 2010; 2011; перевод оригинальной статьи Asperger, 1944).
Он отмечал задержку развития социальной зрелости и интеллекта, а также
необычность социальных навыков на всех этапах развития. Эти дети с трудом
завязывали дружеские отношения, часто становились объектом насмешек со
стороны сверстников, испытывали трудности в вербальной и невербальной
коммуникации —
особенно в диалогической речи. Их речь выглядела
педантичной, с необычной просодией: отличиями в тоне, ритме и высоте голоса.
При этом грамматика и словарный запас могли быть относительно хорошо
развиты, но общее впечатление от беседы зачастую оставляло ощущение её
«неестественности» или несоответствия возрастной норме.
Аспергер также зафиксировал значительные нарушения в передаче и
контроле эмоций, а также тенденцию интеллектуализировать чувства. Эмпатия у
таких детей была развита в меньшей степени, чем можно было бы ожидать, исходя
из их общего уровня когнитивного развития. Ещё одной характерной
особенностью являлась эгоцентричная поглощённость узкими интересами или
темами, которые доминировали в их мышлении и занимали практически всё
свободное время. У некоторых детей наблюдались трудности с концентрацией
Жамият
ва
инновациялар
–
Общество
и
инновации
–
Society and innovations
Special Issue
–
04 (2025) / ISSN 2181-1415
165
внимания на уроках и специфические проблемы в обучении. Наконец, Аспергер
отмечал, что подобным детям часто требовалась помощь со стороны матери в
самообслуживании и развитии базовых организационных навыков —
в
значительно большей степени, чем это было характерно для их сверстников.
Он описал заметную неуклюжесть, проявляющуюся в походке и
координации. Кроме того, он
также заметил, что некоторые дети были
чрезвычайно чувствительными к отдельным звукам, запахам, текстурам и
прикосновениям. Аспергер считал, что данные черты могут быть обнаружены у
некоторых детей в возрасте от двух до трёх лет, хотя в некоторых случаях эти
особенности становятся заметными только несколько лет спустя.
Он
также
заметил, что у некоторых родителей таких детей, особенно отцов, есть много
общих с их детьми личностных черт. Он писал, что этот факт, возможно,
обусловлен скорее генетическими или
неврологическими, чем психологическими
или средовыми факторами. Из его первой и последующих публикаций и недавнего
анализа записей о детях, наблюдаемых им на протяжении свыше трёх
десятилетий, очевидно, что он рассматривал аутистическое расстройство
личности как часть природного континуума способностей, граничащую с нормой
(Asperger, 1944, 1952, 1979; Hippler and Klicpera, 2004). Он считал, что это
расстройство —
пожизненный и устойчивый тип личности, и не наблюдал
дезинтеграции и фрагментации, происходящих при шизофрении. Он также
заметил, что некоторые из этих детей обладали особыми талантами, которые
могли бы привести к их успешному трудоустройству, а часть из них была способна
развить долговременные брачные отношения.
Что является причиной синдрома Аспергера? Прежде всего, мы знаем, что
синдром Аспергера не вызывается неадекватным родительским воспитанием,
психологической или физической травмой.
К сожалению, родители нередко считают, что особенности поведения или
характера ребёнка обусловлены их собственными недостатками как личности или
как родителей —
например, недостатком любви, неправильным воспитанием или
неким травмирующим событием в жизни ребёнка, таким как падение с дерева или
присутствие при несчастном случае. Однако важно подчеркнуть: родители должны
избавиться от чувства вины. Современные научные исследования убедительно
доказывают, что синдром Аспергера является следствием дисфункции
определённых структур и систем мозга.
Иными словами, мозг ребёнка с синдромом Аспергера «устроен» иначе, но
это не означает патологию в традиционном понимании и, тем более, не связано с
действиями или бездействием родителей в процессе воспитания. В настоящее
время достижения в области нейровизуализации позволяют исследовать
структуру и функционирование мозга, выявляя особенности так называемого
«социального мозга» —
комплекса взаимосвязанных областей, ответственных за
социальное
восприятие,
эмпатию
и
коммуникацию.
Исследования
с
использованием методов нейровизуализации и нейропсихологических тестов
подтверждают,
что
синдром
Аспергера
связан
с
нарушениями
в
функционировании этих систем.
В частности, установлено участие медиальной префронтальной и
орбитофронтальной коры лобных долей, верхней височной борозды, нижней
Жамият
ва
инновациялар
–
Общество
и
инновации
–
Society and innovations
Special Issue
–
04 (2025) / ISSN 2181-1415
166
базальной височной коры, а также височных полюсов в
развитии симптоматики
синдрома Аспергера. Кроме того, имеются данные о дисфункции миндалевидного
тела, базальных ганглиев и мозжечка (Frith, 2004; Gowen & Miall, 2005; Toal et al.,
2005). Новейшие исследования показывают, что связи между этими участками
мозга ослаблены (Welchew et al., 2005), а также выявлены возможные нарушения в
работе правого полушария (Gunter et al., 2002) и аномалии в дофаминовой системе
(Nieminen-von Wendt et al., 2004).
Таким образом, данные нейробиологических исследований согласуются с
клиническим и психологическим профилем, характерным для синдрома
Аспергера: нарушениями в социальном мышлении, дефицитом эмпатии,
особенностями
коммуникативной
деятельности
и
когнитивного
функционирования.
Сегодня нам известно, какие структуры мозга функционируют иначе у
людей с данным расстройством. Однако остаётся открытым вопрос: почему эти
области развиваются отличным от типичного образом? Предполагается, что в
большинстве случаев причиной являются генетические факторы. Ещё Ганс
Аспергер отмечал наличие своеобразной «тени» синдрома у родителей (особенно
отцов) детей, наблюдаемых им в клинике, и выдвинул гипотезу о наследственной
природе расстройства. Последующие исследования подтвердили, что в ряде семей
у близких родственников детей с синдромом Аспергера наблюдаются схожие
поведенческие и когнитивные черты.
Одно из исследований показало, что при использовании строгих
диагностических критериев синдрома Аспергера у 20 % отцов и 5 % матерей детей
с этим расстройством также выявляются признаки синдрома
(Volkmar et al., 1998).
При более широком определении спектра проявлений почти у 50 %
родственников первой степени родства обнаруживаются сходные черты (Bailey et
al., 1998; Volkmar et al., 1998). Кроме того, исследования показывают, что более чем
у двух третей детей с синдромом Аспергера есть родственники второй или третьей
степени родства с аналогичными особенностями (Cederlund & Gillberg, 2004). Всё
это позволяет сделать вывод о значительной роли генетического фактора.
Ссиндром Аспергера был метафорически описан как мозаика, состоящая из
ста фрагментов, каждый из которых представляет отдельный аспект состояния.
Некоторые из этих фрагментов могут негативно влиять на качество жизни
человека, в то время как другие —
напротив, быть источником уникальных
способностей и преимуществ.
Часто возникает вопрос, могли ли дети с синдромом Аспергера
унаследовать
определённые «выигрышные» черты, которые способствовали успеху их
родственников в таких сферах, как инженерия, бухгалтерия, ремесленные
профессии, гуманитарные науки или искусство. Существуют данные, указывающие
на то, что среди родителей, бабушек и дедушек детей с синдромом Аспергера
наблюдается непропорционально высокое количество специалистов инженерных
профессий (Baron
-
Cohen et al., 2001b). Это позволяет предположить, что дети таких
индивидуумов могут унаследовать усиленный набор черт, связанных с синдромом
Аспергера —
настолько выраженных, что они соответствуют диагностическим
критериям.
Жамият
ва
инновациялар
–
Общество
и
инновации
–
Society and innovations
Special Issue
–
04 (2025) / ISSN 2181-1415
167
Братья и сёстры таких детей часто интересуются вероятностью повторного
появления синдрома Аспергера у собственных детей. Хотя на данный момент не
удалось установить точный механизм наследования или конкретные гены,
отвечающие за предрасположенность, в будущем ожидается возможность
идентификации путей генетической передачи синдрома в рамках отдельных
семей.
Также матери детей с синдромом Аспергера нередко задаются вопросом о
влиянии осложнённой беременности или родов на развитие признаков
расстройства. Лорна Уинг в своей пионерской работе (Wing, 1981), где впервые
был введён термин «синдром Аспергера» в диагностический обиход, отметила, что
в некоторых случаях в анамнезе присутствовали пре
-
, пери
-
и постнатальные
осложнения, потенциально способные вызвать церебральную дисфункцию. Это
наблюдение было подтверждено в последующих исследованиях: так, у 31 % детей
с синдромом Аспергера были зарегистрированы осложнения при беременности, а
у около 60 % —
перинатальные или родовые осложнения (Cederlund & Gillberg,
2004).
Тем не менее, на сегодняшний день не установлена чёткая причинно
-
следственная связь между конкретным осложнением в период беременности или
родов и развитием синдрома Аспергера. Более того, остаётся открытым вопрос:
являются ли родовые осложнения следствием уже существующих нарушений
внутриутробного развития, либо же они способствуют усилению выраженности
симптомов.
Отмечается также повышенная подверженность синдрому Аспергера у детей
с пониженной массой тела при рождении относительно гестационного возраста, а
также —
в меньшей степени —
некоторая связь с возрастом матери старше 30 лет
(Cederlund & Gillberg, 2004; Ghaziuddin et al., 1995).
Также оказалось, что дети с синдромом Аспергера чаще, чем можно было
ожидать, рождаются либо недоношенными (36 недель или раньше) или
переношенными (42 недели или позже) (Cederlund and Gillberg, 2004). Возможно,
что факторы, влияющие на развитие мозга на протяжении беременности и родов,
могут оказывать воздействие на «социальный мозг» и вносить свой вклад в
развитие синдрома Аспергера. Входе недавних исследований было установлено,
что по меньшей мере у четверти детей с синдромом Аспергера мозг и окружность
головы росли с
большей скоростью по сравнению с ожидаемой в первые месяцы
после рождения. У детей развивалась макроцефалия или необычно большая
голова и мозг (Cederlund and Gillberg, 2004; Gillberg and de Souza, 2002; Palmen et al.,
2005). Можно выделить две подгруппы детей с синдромом Аспергера и
макроцефалией: у одних голова большая с рождения, а другие показали
стремительный рост мозга на протяжении младенчества. Начальная акселерация
впоследствии замедляется, и поэтому в более позднем детстве обычные дети
«навёрстывают упущенное», и различия в окружности головы могут быть не столь
очевидными, когда ребёнку около пяти лет.
На данный момент у нас нет удовлетворительного и доказанного
объяснения тому, почему так происходит. Мы знаем, что у маленьких детей с
синдромом Аспергера и аутизмом может наблюдаться чрезмерный рост мозга.
Также есть предварительная информация, позволяющая предположить, что
Жамият
ва
инновациялар
–
Общество
и
инновации
–
Society and innovations
Special Issue
–
04 (2025) / ISSN 2181-1415
168
разрастаются лобные, височные и теменные, но не затылочные области мозга
(Carper et al., 2002) и идёт увеличение объёма серого,
но не белого вещества
(Palmen et al., 2005). Иногда наличие стремительно растущего и относительно
большого мозга, или по меньшей мере его отдельных частей, не является
преимуществом. На сегодняшний день синдром Аспергера рассматривается как
часть аутистического спектра, и исследования этиологии аутизма могут
предоставить важную информацию о возможных причинах развития данного
расстройства. В связи с этим будущие научные изыскания должны быть
направлены на изучение того, могут ли такие факторы, как инфекции
во время
беременности или в раннем младенческом возрасте, врождённые нарушения
обмена веществ (включая выработку токсинов, влияющих на развитие мозга при
переваривании определённых продуктов), а также другие биологические
воздействия, оказывать влияние на
формирование синдрома Аспергера.
На данный момент не существует единого или универсального объяснения
причин синдрома у конкретного ребёнка или взрослого. Однако, несмотря на
отсутствие окончательных выводов, современная наука располагает рядом
обоснованных гипотез и свидетельств, позволяющих утверждать: синдром
Аспергера не является следствием ошибок в воспитании. Родители могут быть
уверены, что их поведение не является причиной развития данного состояния.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ:
1. Анне Ф. Введение в психологическую теорию аутизма. М.: Теревинф, 2006.
216 с.
2. Башина В. М. Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999. 240 с.
3. Каган В. Е. Аутизм у детей. Л.: Медицина, 1981. 190 с.
4. Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста. М.: Медицина, 1979. 608 с.
5. Лебединский В. В. Нарушение психического развития в детском возрасте.
Учеб. пособ. М.: Академия, 2006. 144 с.
6. Международная классификация болезней 10
-
го пересмотра (МКБ
-
10). ВОЗ,
1994.
7. Никольская О. С. Дети и подростки с аутизмом. Психологическое
сопровождение. Метод. пособ. / О. С. Никольская, Е. Р. Баенская, М. М. Либлинг. М.:
Теревинф, 2008. 224 с.
8. Олейчик И. В. Синдром юношеской астенической несостоятельности //
Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1998. № 2. С. 13–
19.
9. Смулевич А. Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные
состояния. М
.:
МЕДпресс
-
информ
, 2009. 256
с
.
10. American Psychiatric Association. DSM-5 Development. Proposed revision. B00
Schizophrenia. URL: http://www.dsm5.org/ ProposedRevision
11.
Утбасарова
.
У
.
М
.
ФИЗИОЛОГИЯ
РАЗВИТИЯ
ИМИТАЦИИ
В
ОНТОГЕНЕЗЕ
“Zamonaviy dunyoda ijtimoiy fanlar nazariy va amaliy izlanishlar” nomli ilmiy masofaviy
onlayn konferensiya https://doi.org/10.5281/zenodo.14557818
стр
149-153
